El síndrome de Guillain-Barré es una enfermedad autoinmune en la que el sistema inmunitario ataca y daña los nervios periféricos, causando debilidad muscular y, a veces, parálisis. Puede ser desencadenado por infecciones virales o bacterianas y afecta principalmente a adultos jóvenes. El tratamiento incluye terapias de apoyo e inmunoterapia para acortar la duración de la enfermedad y mejorar los síntomas.

2. • En el síndrome de Guillain-Barré, el sistema inmunitario
del organismo ataca parte del sistema nervioso
periférico. El síndrome puede afectar a los nervios que
controlan los movimientos musculares así como a los
que transmiten sensaciones dolorosas, térmicas y
táctiles.
• Es una enfermedad autoinmune desencadenada por una
infección viral o bacteriana.

3. • Afecta a individuos de todas las edades,
preferentemente a adultos jóvenes ( 30-
50).
• La mortalidad sigue siendo de un 6%y hasta
un 16% quedan con algún grado de
discapacidad.
• El trastorno suele aparecer unos días o unas
semanas después de una infección viral o
gastrointestinal.

4. Los nervios son incapaces de transmitir señales con eficiencia.
El sistema inmunológico del organismo ataca a sus propios
tejidos destruyendo la cobertura de mielina que rodea a los
axones de los nervios periféricos, e inclusive a los propios
axones.
Los músculos comienzan a perder su capacidad de responder a
las señales nerviosas
AGENTES CAUSALES
Varicela Zoster
VIH
Hepatitis A y b
Citomegalovirus

5. La aparición del síndrome es precedida a menudo por:
• infecciones bacterianas o víricas. Asimismo, puede
ser desencadenado por vacunaciones o
intervenciones quirúrgicas.
• En los países afectados por casos de infección por el
virus de Zika se ha descrito un aumento imprevisto de
los casos de síndrome de Guillain -Barré.
• De acuerdo con los datos existentes, la explicación
más probable es que la infección por el virus de Zika
sea un desencadenante del síndrome.

6. Se origina por una respuesta inflamatoria
autoinmune a antígenos extraños que son
mal dirigidos al sistema nervioso.
Se ha observado una insensibilidad por parte
de los linfocitos al componte proteico de la
mielina.
Esta respuesta inmune en parte está dirigida
a los gangliósidos específicos y están
involucrados a las moléculas de adhesión
intercelular.
La migración de los linfocitos sensibilizados
hacia el interior de los nervios periféricos,
parece ser la alteración temprana a la
ruptura de las vainas de mielina.

7. Polineuropatía sensitivo motora desmielinizante
aguda.
Es la más frecuente en países desarrollados (90%). Los
estudios histopatológicos demuestran desmielinización
mediada por macrófagos e infiltrados de linfocitos T.
Neuropatía motora axonal aguda (NMAA):
La lesión involucra las terminales nerviosas,
presentándose neuropatía axonal mediada por
macrófagos, bloqueo de los canales iónicos en el
axolema, la infiltración linfocitaria puede ser escasa o
nula. La NMAA se asocia con infección
por C. jejuni.

8. Neuropatía sensitivo motora axonal aguda (NSMAA).
Se observa lesión severa de los axones sensitivos y motores con
escaso infiltrado linfocitario, sin desmielinización; los cambios
se extienden a las porciones proximales de las raíces nerviosas;
se relaciona con inicio fulminante y
déficits sensitivos.
Síndrome de Miller Fisher.
Desencadenado por cepas de C. jejuni, con presencia de
anticuerpos IgG para gangliósido GQ1b en el 96 por ciento. Los
anticuerpos reconocen epítopes expresados en regiones
nodales de nervios oculomotores, células ganglionares de
raíces dorsales y neuronas cerebelosas.

11. Dificultad
respiratoria
Contracturas
de las
articulaciones
Trombosis
venosa
profunda
Presión
arterial baja o
inestable
Pérdida
permanente
del
movimiento
en un área
Neumonía
Bronco -
aspiración de
alimentos o
líquidos

12. • El grado de afectación es muy variable, desde
mínima debilidad en las piernas, con o sin ataxia, a
parálisis total de las 4 extremidades, de tronco y
bulbar, parálisis facial y oftalmoplejia.
• Puede aceptarse una arreflexia distal e
hiporreflexia bicipital y patelar si se cumplen el
resto de los criterios.

13. El diagnóstico se basa en los síntomas y los resultados
del examen neurológico, en particular una
atenuación o pérdida de los reflejos tendinosos
profundos.
• Muestra de LCR ("punción raquídea").
• ECG.
• Electromiografía (EMG).
• Prueba de la velocidad de conducción nerviosa.
• Pruebas de la función pulmonar.

14. REFLEJOSOSTEOTENDINOSOS:OBLIGADO
• Pobremotilidadespontánea
• Cuaadriparesias
• Hipotoníaglobal
• Asimetrías
EXAMEN NEUROLÓGICO TONO Y
FUERZA M U S C U L A R LACTANTE
Suspensión verticalManiobra albordedelacama
POLIO

15. •Es la etapa comprendida entre el
inicio de las manifestaciones
clínicas y su acmé.
•Dura, de manera bastante regular,
desde algunas horas hasta
aproximadamente cuatro semanas;
como promedio, ocho días.
1. Fase de progresión del
trastorno neurológico
•Es la etapa comprendida entre el
final de la progresión y el inicio de
la recuperación clínica. Tiene una
duración promedio de 10 días.
•Esta etapa puede estar ausente o
ser muy breve.
2. Fase de estabilización
•Es la etapa comprendida entre el
inicio de la recuperación y su final.
A partir de entonces, los defectos
neurológicos que persistan pueden
considerarse secuelas.
•Tiene una duración aproximada de
un mes, pero este tiempo varía de
un individuo a otro dependiendo
de la gravedad y extensión del
daño neurológico.
3. Fase de
recuperación/regresión

16. GRADO I
El paciente deambula en forma ilimitada, tiene capacidad
para correr y presenta signos menores de compromiso
motor.
GRADO II
Capacidad de caminar por lo menos 5 metros sin ayudas
externas pero con incapacidad para correr.

17. GRADO III
Capacidad de realizar marcha de por lo menos 5 metros con
ayudas externas. (Caminador o asistencia de otra persona).
GRADO IV
Paciente en cama o en silla sin capacidad para realizar marcha
GRADO V
Apoyo ventilatorio permanente o por algunas horas al día
GRADO VI
Muerte

18. Recomendaciones para el tratamiento de los casos de
síndrome de Guillain-Barré y su atención:
• El síndrome de Guillain-Barré puede ser mortal. Los
pacientes con el síndrome deben ser hospitalizados para
que estén vigilados.
• Las medidas de apoyo incluyen el monitoreo de la
respiración, la actividad cardiaca y la tensión arterial. Los
pacientes con dificultad para respirar suelen necesitar
ventilación asistida y deben recibir vigilancia para detectar
complicaciones como arritmias, infecciones, trombosis e
hipertensión o hipotensión.

19. • No hay cura para el síndrome de Guillain-Barré, pero el
tratamiento puede mejorar los síntomas y acortar su duración.
• Dada la naturaleza autoinmunitaria de la enfermedad, en la fase
aguda suele tratarse con inmunoterapia, como
inmunoglobulinas intravenosas o plasmaféresis para eliminar los
autoanticuerpos. Generalmente, los mayores beneficios se
obtienen cuando la inmunoterapia se inicia 7 a 14 días después
de la aparición de los síntomas.
• En caso de persistencia de la debilidad muscular tras la fase
aguda de la enfermedad, los pacientes pueden necesitar
rehabilitación para fortalecer la musculatura y restaurar el
movimiento.

20. Plasmaféresis.
•Se recomienda para los que no
pueden caminar sin apoyo
•Aumento de la eficacia si se inicia
antes de las 2 semanas del comienzo
de los síntomas
•Dosis recomendada 5 intercambios
(40-50 ml ⁄ Kg.)
Inmunoglobulina
Endovenosa
5 infusiones diaria de Ig (0,4 g ⁄ Kg. ⁄
día) administrar las primeras 2
semanas desde el inicio de la
enfermedad ·
Puede aparecer complicaciones como:
anafilaxia, IRA, EAP , meningitis séptica
y aséptica e hipercoagulabilidad
Corticoides
Los corticoides por vía oral no mejoran
la evolución sino que retrasan la
recuperación 10.
La pulsoterapia de metilprednisolona
(500 mg/día durante 5 días).

21. • Reposo, acorde con la forma clínica y evitando
adoptar posiciones que dificulten su función
respiratoria.
• Fisioterapia respiratoria para evitar las atelectasias y
las neumonías.
• Cateterización venosa profunda con asepsia y
antisepsia requeridas.
• Control estricto de los signos vitales.

22. • Monitorización cardiovascular permanente.
• Uso de heparina para evitar el trombo embolismo
pulmonar bajo prescripción médica.
• Fisioterapia general para evitar las contracturas
corporales.
• Sondeo vesical
• Apoyo emocional y psicológico continuo, tanto al
paciente como a sus familiares.

23. Los pacientes infantiles con SGB tienen un mejor pronóstico que los adultos:
• Alrededor del 80% puede caminar de forma independiente 6 meses después
del diagnóstico, y alrededor de 84% se puede poner de pie de forma
independiente un año después del diagnóstico.
• Más o menos 60% recupera su fuerza en un año, pero los problemas
motores severos persisten en alrededor del 14% de los pacientes. De 5% a
10% tienen un curso prolongado, con varios meses de dependencia del
ventilador y no se recuperan totalmente.
• Más o menos 4% a 5% de los pacientes pueden fallecer, pesar de cuidados
intensivos. Las causas de muerte son el síndrome de dificultad respiratoria
aguda, sepsis, embolia pulmonar, y paro cardiaco sin explicación.

24. La OMS está prestando apoyo a los países en la gestión del
síndrome de Guillain-Barré en el contexto de la infección por el
virus de Zika mediante:
• El aumento de la vigilancia del síndrome en los países
afectados por el Zika.
• La aportación de directrices para la evaluación y gestión del
síndrome.
• El apoyo a los países para que apliquen las directrices y
refuercen los sistemas de salud con el fin de mejorar la
gestión de los casos.
• La definición del programa de investigaciones sobre el
síndrome.