1. 
Síndrome de Guillain Barre
Practicas Profesionales de Enfermedades
Emergentes y Reemergentes
Luis Javier Rivera Morales

2. Síndrome de Guillain Barre
• Polirradiculoneuritis aguda
 Serie heterogénea de neuropatías periféricas de alivio
espontaneo mediadas inmunológicamente. El hallazgo común
en ellas es la a de evolución rápida que se
desencadena casi siempre después de un proceso de tipo
infeccioso. Se manifiesta más frecuentemente con parálisis
motora simétrica, con o sin perdida de la sensibilidad, y en
ocasiones con alteraciones de tipo autonómico.

3. Epidemiologia
• Incidencia Mundial: Anual 1-3:100000
• Cualquier edad y sexo.
Mortalidad:
2 Picos: 5-15%
 Etapa adulta joven
 Ancianos
• Aparición después de síntomas de infección viral respiratorio o
intestinal.
• Embarazo, cirugías o vacunas Guillain
Barre

4. Etiopatogenia
Agentes causales más comunes:
• Campylobacter jejuni (26-41% de los casos). Está asociado
especialmente a formas axonales y al síndrome de Miller-Fisher.
Se puede aislar en las heces hasta varias semanas tras la
terminación de la diarrea.
• Citomegalovirus ( 10-22 % ), particularmente frecuente en niñas.
• Virus de Epstein-Barr (10%).
• Haemophylus influenzae (2-13%),
• Virus varicela-zoster.
• Virus de Hepatitis.
• VIH
• Mycoplasma pneumoniae.
• También se ha asociado con vacunación (influenza, antirrábica, etc.),
enfermedades sistémicas (enfermedad de Hodgkin, lupus, sarcoidosis.

5. FISIOPATOLOGIA
La degeneración axonal puede ocurrir como un fenómeno secundario.
Se han encontrado niveles séricos elevados de IL-6, IL-2, TNF-alfa y la
presencia de anticuerpos antigangliosidos (GM1).

6. Dentro del sistema nervioso periférico los linfocitos T
activan macrófagos
La terminación de la respuesta inflamatoria se produce con aumento de IL10 y
TGF beta.

7. Alex Yataco Cuyán

8. Cuadro Clínico
 Paralisis Ascendente (Tetraparesia FLÁCIDA)
 Arreflexia
 Musculatura Respiratoria
 Diparesia Facial
 Parestesias
 Disfuncion Autonomica

9. Cuadro Clínico
• Característicamente comienza con parestesias en los pies o manos,
seguida de debilidad muscular.
• Dolor moderado a severo es muy frecuente y puede ocurrir hasta en
un 80%.
• Compromiso de los nervios craneanos ocurre de un 50% (no afecta
oculomotores).
• Compromiso respiratorio hasta un 20% de los casos.
• La disfunción autonómica ocurre en 65% de los casos. Pudiendo
presentar hipotensión, arritmias, taquicardias, retención urinaria.
• La mayoría de los pacientes alcanza el déficit máximo antes de las 3
semanas.

10. Diagnostico
Características principales para el dx del cuadro clásico :
 Debilidad motora progresiva en brazos y piernas.
 Arreflexia.
Características clínicas que fuertemente sugieren el diagnóstico:
 Progresión en 4 semanas.
 Relativa simetría de los signos.
 Compromiso de los nervios craneanos.
 Signos o síntomas sensitivos leves.
 Disfunción autonómica.
 Comienzo de la recuperación 2-4 semanas después de que la
progresión cesa.
 Ausencia de fiebre al inicio.
Características de laboratorio
Características electrodiagnósticas de desmielinización.

11. Se pueden ordenar los siguientes exámenes:
•VCN (velocidad de conducción nerviosa) que muestra daño al
nervio.
bloqueo o enlentecimiento de la conducción nerviosa en algunos puntos
•EMG : un examen de la actividad eléctrica en los músculos
que puede mostrar que los nervios no reaccionan apropiadamente
a los estímulos.
•LCR (líquido cefalorraquídeo): puede haber incrementado los
niveles de proteínas sin un incremento en los glóbulos blancos.
proteínas elevadas (>55mL/dL) una semana después del inicio de los síntomas o
su aumento en exámenes repetidos.
< de 10 linfocitos /mm3
•ECG : puede mostrar anomalías en algunos casos

12. Clasificación de Hughes
Grado 1. Signos y síntomas menores.
Grado 2. Capaz de caminar cinco metros a través de un espacio
abierto sin ayuda.
Grado 3. Capaz de caminar cinco metros en un espacio abierto
con ayuda de una persona caminando normal o arrastrando los
pies.
Grado 4. Confinado a una cama o silla sin ser capaz de caminar.
Grado 5. Requiere asistencia respiratoria.
Grado 6. Muerte.

13. Diagnostico Diferencial
1.-Neuropatías agudas: 3.- Enfermedades musculares:
Porfirias Hipokalemia e
hipofosfatemia.
Neuropatía del paciente
crítico Polimiositis
Difteria Rabdomiolisis
Toxinas 4.- Enfermedades del sistema
nervioso central
Vasculitis
Poliomielitis, rabia
Enfermedad de Lyme
Mielitis transversa
Diabetes
Trombosis de la Arteria
2.- Enfermedades de la placa
Basilar
neuromuscular:
Botulismo

14. Variantes
Neuropatía axonal sensitivo motora aguda
Fue descrita por Feasby y cols.
Es una variedad asociada a mal pronóstico, con inicio de la VM
antes de los 7 días con tetraparesia profunda y VM prolongada.
A veces es indistinguible de la variedad clásica y solo es un hallazgo
en la autopsia.
Neuropatía axonal motora aguda.
Se ha asociado hasta en un 80% a infeccion previa por C. jejuni.
Se asocia a titulos elevados de Ac anti GM1 y GD1a.
Síndrome de Miller-Fisher:
Se presenta con una triada característica de: ataxia, oftalmoplegia
y arreflexia.
Representa el 5% de los casos
Estudios electrofisiológicas sofisticados demuestran una
conducción anormal de las fibras espinocerebelosas
En general es de buen pronóstico.

15. Evolución y Pronostico
Las causas de muerte incluyen:
• distrés respiratorio agudo
La enfermedad evoluciona en 3 fases,
• neumonía nosocomial
denominadas: de progresión,
• broncoaspiración
estabilización y regresión, que suele
• parocardíaco inexplicable
completarse en 3 a 6 meses. • tromboembolismo pulmonar.
Los factores asociados con un mal pronóstico
son:
• 80% se recupera 1.Edad mayor de 60.
• 10-15% con secuelas 2.Progresión rápida de la enfermedad
• El resto MUERE. (menos de 7 d).
3.Extensión y severidad del daño axonal
(amplitud motora distal media menor del
20 % de lo normal).
4.Enfermedad cardiorrespiratoria
preexistente.
5.Tratamiento tardío.

16. Tratamiento de Soporte
• Reposo en el lecho, acorde con la forma clínica y evitando
adoptar posiciones viciosas.
• Fisioterapia respiratoria para evitar las atelectasias y las
neumonías
• Cateterización venosa profunda con asepsia y antisepsia
requeridas.
• Control estricto de los signos vitales.
• Monitorización cardiovascular permanente.
• Uso de heparina para evitar el tromboembolismo pulmonar
• Fisioterapia general para evitar las contracturas corporales
• Sondeo vesical si fuese necesario Apoyo emocional y
psicológico continuo, tanto al paciente como a sus familiares.

17. Tratamiento de Especifico
• Plasmaferesis (PF).
• Inmunoglobulina Endovenosa.
• Corticoides.
• Filtración de LCR

18. Bibliografía
• Puga Torres MS, Padrón Sánchez A, Bravo Pérez R. Síndrome de Guillain
Barré. Rev Cub Med Mil. [online] abril-junio 2003; 32(2) URL disponible en:
http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S 0138-
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• Duarte Mote J, az Meza S, rrez JR y col. ndrome - .
Acercamiento diagnostico utico. Rev Med Int Mex. [online]
Diciembre 2005; 21 URL disponible en:
http://www.nietoeditores.com.mx/articulos.php?id_sec=
4&id_art=1893