1. UNIVERSIDAD JUÁREZ
AUTÓNOMA DE TABASCO
DIVISIÓN ACADÉMICA MULTIDISCIPLINARIA DE COMALCALCO
UJAT – DAMC
“ESTUDIO EN LA DUDA. ACCIÓN EN LA FE”

2. CATEDRÁTICA:
DR. PAOLA ELISA OSORIO DÍAZ
ALUMNOS:
WILLIAM ARJONA PÉREZ
JOSIMAR MÉNDEZ SANTIAGO
PEDRO GUILLERMO ESTEBAN
ALEJANDRINA CONTRERAS
TEMA:
SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRE
MATERIA:
INFECTO LOGIA
LIC. MEDICO CIRUJANO
4 SEMESTRE GRUPO: AEQUIPO: 6

3. HISTORIA DEL SÍNDROME
Descrito Inicialmente en 1876 como “Parálisis ascendente de Landry”, donde se
hablaba de una parálisis ascendente aguda progresiva que llegaba a
comprometer los músculos respiratorios.
En 1916, Georges Guillain, J.A. Barre y A
Strohl, describen en dos soldados
franceses un síndrome similar al en
líquido cefalorraquídeo.

4. DEFINICIÓN
El síndrome de Guillain-Barré (SGB) consiste en una polineuropatía autoinmune, con
variantes clínicas heterogéneas, en la mayoría de los casos se presenta como una
parálisis monofásica antecedida por una infección; la forma desmielinizante es la
más común.
Es una enfermedad que cursa con parálisis aguda secundaria a la inflamación de
nervios periféricos y raíces nerviosas, clínicamente se manifiesta como parestesia,
entumecimiento y debilidad progresiva de las extremidades hasta imposibilitar la
marcha. Puede afectar los músculos de la cara, deglución y ventilación.
QUE LA POLINEUROPATÍA? : Es un proceso inflamatorio difuso de las partes
proximales del sistema nerviosos periférico sin distinción de edad o sexo.

5. ¿Qué es el Síndrome de Guillain - Barré?
Es un trastorno neurológico en el que el sistema inmunológico del
cuerpo ataca a una parte del sistema nervioso periférico, como vainas
de mielina que rodean a los axones y a veces a los propios axones.
Aparición brusca e inesperada o en pocos días o semanas.
Se caracteriza por desmielinización y degeneración de la vaina de
mielina en los nervios periféricos y en las raíces anterior y posterior de
la médula. Se produce una inflamación y edema.

6. El síndrome de Guillain-Barré es un trastorno poco común que hace que
el sistema inmunológico ataque el sistema nervioso periférico (SNP).
1) Los nervios del SNP conectan el cerebro y la médula espinal con el
resto del cuerpo.
2) La lesión de estos nervios dificulta la transmisión de las señales.
3) Como resultado, los músculos tienen problemas para responder a las
señales del cerebro.

7. ETIOLOGÍA
La gran mayoría de los pacientes se recoge el antecedente de una
infección respiratoria o gastrointestinal, bacteriana o viral, varias semanas
antes del comienzo de los síntomas neurológicos.
Dentro de los antecedentes infecciosos en este síndrome se encontró una
mayor frecuencia de infección por Campylobacter jejuni,
Cytomegalovirus y virus de Epstein Barr, Mycoplasma pneumoniae, virus
de la hepatitis, herpes simple, mononucleosis infecciosa y SIDA (HIV).

8. EPIDEMIOLOGIA
Es la causa más frecuente de la parálisis flácida en niños previamente sanos, 2 tiene una
incidencia anual de 0.6 a 2.4 casos por 100,000 habitantes, se presenta en cualquier grupo
etario, afecta a ambos géneros, relación :
•Hombres: 1.5%
•Mujeres : 1.3%
*Fuente Secretaria de Salud 2011
El síndrome de Guilliain- Barré (SGB) afecta a individuos de todas las edades. Su
incidencia mundial es alrededor de 1 en 100.000 habitantes/año. La incidencia varía
con la edad, siendo menor en pacientes jóvenes.
Como antecedente, los pacientes refieren 1 a 4 semanas antes de lo síntomas
neurológicos:
1. Infección respiratoria aguda.
2. Enfermedades gastrointestinales.

9. En México, entre el año 2000 y 2008, la incidencia de parálisis flácida aguda
reportada ha sido de alrededor de cuatro casos por millón.
La mayoría de pacientes refieren un proceso infeccioso de vías aéreas o
digestivas cuatro semanas previas al inicio de los síntomas. La infección por
Campilobacter jejuni .
•El (26 a 41%) es la más común de las infecciones asociadas con el síndrome de
Guillain Barré.
•Seguida por los citomegalovirus (10 a 22%).
•Virus de Epstein Barr (10%).
•Hemophylus influenzae (2 a 13%).
•Virus de la varicela-zoster y Mycoplasma pneumaniae.

10. PATOGENIA
 Desmielinización primaria mediada por activación linfocitaria en
presencia de determinados antígenos.
 Respuesta citotóxica: hallazgos en estudios AP de un infiltrado
perivascular de mononucleares.
 Respuesta humoral: fenómeno de imitación o mimetismo molecular.
Un proceso infeccioso predominantemente respiratorio alto, 2 a 3
semanas antes de haber iniciado los síntomas del síndrome, sin embargo
se ha descrito también asociado a otras entidades; toxica, alérgica,
inmune, metabólica, incluso descrito luego de cirugías, inmunizaciones
contra la rabia, la influenza o partos.

11. Existe una asociación entre compylobacter
Jejuni y el Síndrome de Guillain-Barre., Hasta el
40% de los pacientes con el SG-B, Exhiben
evidencia serológica o en cultivo de
Compylbacter Jejuni al momento en que se
presentan los síntomas de SG-B.

12. a) Lipooligosacaridos en la envoltura celular de C. Jejuni
b) Moléculas de mielina de los nervios
Mimetismo Molecular
Reacción cruzada a y b (anticuerpo + célula del huésped)
Sistema Inmune reconoce los antígenos de C. Jejuni.
Fagocitosis, actividad citotoxica de células T lisis mediada
por el sistema de complemento.

13. La polineuropatía es la complicación más frecuente de la diabetes mellitus; su prevalencia oscila entre
el 5 y el 80 % de los diabéticos examinados, en dependencia de los criterios diagnósticos utilizados. Las
lesiones estructurales más frecuentemente demostradas se caracterizan por la pérdida de fibras
nerviosas, atrofia y lesiones estructurales específicas.

14. La secuencia de fenómenos patogénicos parece comenzar con tumefacción nodal y
paranodal, pérdida progresiva de los complejos axogliales, desmielinización y formación de
nueva mielina intercalada, lo que ocasiona la aparición de nodos escasamente
mielinizados.

15. CRITERIOS PARA DEFINIR LOS ESTADIOS DE POLINEUROPATIA DIABETICA
1) Disminución de la velocidad de conducción nerviosa en 2 o más de los nervios examinados.
2) Elevación del umbral de percepción vibratoria y/o térmico en las manos y/o en los pies.
3) Disminución de la variabilidad de la frecuencia cardíaca en reposo o en la prueba de las 6
respiraciones profundas.
4) Ausencia de los reflejos patelar y aquiliano, disminución de la fuerza muscular y/o trastornos de la
sensibilidad.
5) Síntomas neuropáticos (escala de Dyck).
CLASIFICACION DE LA POLINEUROPATIA DIABETICA
• Estadio 0 (sin neuropatía): < de 2 hallazgos entre los criterios 1-4 con ausencia de síntomas neuropáticos.
• Estadio 1 (neuropatía subclínica = asintomático): > 2 hallazgos entre los criterios 1-4 con ausencia de
síntomas neuropáticos.
• Estadio 2 (neuropatía sintomática): > 2 hallazgos entre los criterios 1-4 en presencia de síntomas
neuropáticos.

16. La aldosa reductasa pertenece a una familia de enzimas reductoras de aldehídos. En
condiciones fisiológicas, la glucosa es convertida en glucosa-6-fosfato por la enzima
hexoquinasa.
En presencia de un exceso de glucosa, se produce una saturación de la hexoquinasa, por
lo cual, la enzima aldosa reductasa convierte la glucosa en sorbitol y posteriormente, en
fructosa por acción de la sorbitol deshidrogenasa.
El incremento del sorbitol daña los tejidos que necesitan insulina y en otros cuyo contenido
intracelular de glucosa es semejante al plasma (córnea, retina, nervios periféricos,
glomérulo renal y cerebro). Se ha postulado que las lesiones hísticas son consecuencia de
la deplección intracelular de cofactores como el nicotin-adenosin-dinucleótido fosfato.
FISIOPATOLOGIA

17. El complejo vitamínico B está integrado por un conjunto de vitaminas pertenecientes al grupo de
las llamadas hidrosolubles, es decir aquéllas vitaminas que pueden disolverse en agua.
Esta característica determina que el organismo humano no disponga de una forma estable para
su almacenamiento, por lo cual se requiere un aporte constante de vitaminas del complejo B con
la dieta.
Entre las vitaminas del complejo B reconocidas como más importantes para el normal
funcionamiento del organismo, merecen mencionarse:
Vitamina B1 (Tiamina)
Vitamina B6 (Piridoxina)
Vitamina B12 (Cobalamina)

18. PROCESOS EN LOS QUE PARTICIPAN
 Participan activamente en distintos procesos metabólicos que aseguran el
normal funcionamiento del organismo.
 contribuyen en la formación de proteínas en nuestras células.
 Facilitan la transmisión del estímulo nervioso.
 Participan en la formación de sustancias que intervienen normalmente en la
actividad cerebral.
 Mejoran el rendimiento y la actividad musculares.
 Contribuyen en la formación de glóbulos rojos.
Cereales enteros
Legumbres
Leguminosas (arvejas, porotos, lentejas)
Vegetales de hojas verdes
Frutas
Carnes
ALIMENTOS

19. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Los síntomas y signos en el síndrome de Guillain-Barré alcanzan un máximo alrededor
de los 12 días de evolución; 98% de los casos ya han alcanzado una meseta a los 28
días, tiempo promedio en que inicia la mejoría, y se recuperan a los 200 días.
Fase de
extensión:
• Duración no superior a 4 semanas.
Fase de
estabiliza-
ción:
• Duración de 2-4 semanas. (En ocasiones meses).
Fase de
recupera-
ción:
• Algunos meses.
 3 fases
clínicas:

20. Las características clínicas comunes del síndrome de Guillain-Barré que
pueden encontrarse al interrogatorio son:
TÍPICOS
• Debilidad muscular y fatiga de músculos del cuello y las extremidades o parálisis .
• Falta de coordinación .
• Cambios en la sensibilidad; adormecimientos, parestesias .
• Dolor muscular (puede similar calambres).
MENOS FRECUENTES
• Visión borrosa o doble (diplopía)
• Torpeza, caídas
• Palpitaciones
• Contracciones musculares
• Cefalea, mareos
• Cambios en la sudoración
• Incontinencia vesical o retención urinaria
• Cambios locales de color o temperatura de la piel.

21. SÍNTOMAS DE ALARMA O GRAVEDAD
• Dificultad para la deglución
• Babeo (sialorrea)
• Dificultad respiratoria o apnea
• Desmayos (lipotimias)
• Otros datos de disfunción autonómica

22. Las características clínicas comunes del síndrome de Guillain-Barré que
pueden encontrarse a la exploración física son:
DISFUNCIÓN MOTORA
• Debilidad simétrica de extremidades: proximal, distal o global.
• Debilidad de músculos del cuello .
• Debilidad de músculos de la respiración .
• Parálisis de nervios craneales III-VII, IX-XII
• Fatiga de músculos de extremidades .
DISFUNCIÓN SENSITIVA
• Pérdida distal del sentido de posición, de vibración, de tacto y de dolor.
EXPLORACIÓN FÍSICA

23. DISFUNCIÓN AUTONÓMICA
• Taquicardia o bradicardia sinusales
• Otras bradiarritmias.
• Hipertensión o hipotensión postural
• Grandes fluctuaciones del pulso y la presión arterial
• Pupilas tónicas
• Hipersalivación
• Anhidrosis o diaforesis
• Tono vasomotor anormal; ingurgitación venosa y rubor facial

24. DIAGNOSTICO
Se basa en los criterios clínicos considerando los antecedentes, hallazgos en:
• Líquido cefalorraquídeo (LCR).
• Serología para anticuerpos específicos.
• Criterios electromiográficos.
Características principales para el diagnostico del cuadro clásico :
 Debilidad motora progresiva en brazos y piernas.

25. Características clínicas que fuertemente sugieren el diagnóstico:
 Progresión en 4 semanas.
 Relativa simetría de los signos.
 Compromiso de los nervios craneanos.
 Signos o síntomas sensitivos leves.
 Disfunción autonómica.
 Comienzo de la recuperación 2-4 semanas después de que la progresión cesa.
 Ausencia de fiebre al inicio.
Características de laboratorio:
Aumento de las proteínas en el LCR, con menos de 4 cel/ml. después de una semana del
inicio.
2‐ 10 células/mm3 ‐ 50 Células/dl o menos (leucocitos mononucleares).
Características electrodiagnósticas de desmielinización.

26. CLASIFICACIÓN CLÍNICA DEL SÍNDROME
DE GUILLAIN‐BARRÉ
Neuropatía axonal motora aguda (AMAN):
Respeta los nervios sensitivos, se presenta en niños y adultos jóvenes, con un patrón
electrofisilógico con compromiso axonal con ausencia o reducción en la amplitud del
potencial de acción muscular y normalidad en el potencial de acción del nervio.
Polineruopatía inflamatoria desmielinizante aguda (AIDP):
Es del 85 al 90% de los casos, afecta con mayor frecuencia a los niños, con un patrón
electrofisiológico con compromiso desmielinizante con velocidades de conducción
reducidas.

27. Síndrome de Miller Fisher (MFS):
Se presenta principalmente en adultos y niños, es poco común y se caracteriza por
la triada de arreflexia, oftalmoplejía.
Neuropatía axonal sensitivo‐motora aguda (AMSAN):
Es de peor pronóstico que las demás formas y cursa con una recuperación lenta,
en la mayoría de los casos incompleta, se presenta principalmente en adultos y es
poco común.

28. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
- Diabetes
- Intoxicación por metales pesados
- Deficiencia de vitamina B12
- Enfermedad de moto neuronas
- VIH
- Accidente cerebrovascular
- Botulismo
- Enfermedad de Lyme
- Miositis
- Miastenia gravis
- Parálisis periódica
- Lesiones de la médula espinal
- Difteria
- Parálisis de Bell
- Sarcoidosis
- Hipocalemia severa
- Poliomielitis
- Consumo de drogas

29. TRATAMIENTO
Como parte esencial del plan terapéutico y en correspondencia con el estado de
gravedad del enfermo, se impone aplicar medidas generales y específicas que
garanticen su adecuada evolución, a saber:
 Reposo en el lecho, acorde con la forma clínica y evitando adoptar posiciones viciosas.
 Fisioterapia respiratoria para evitar las atelectasias y las neumonías.
 Cateterización venosa profunda con asepsia y antisepsia requeridas.
 Control estricto de los signos vitales.
 Monitorización cardiovascular permanente.
 Uso de heparina para evitar el tromboembolismo pulmonar.
 Fisioterapia general para evitar las contracturas corporales.
 Sondeo vesical si fuese necesario.
 Apoyo emocional y psicológico continuo, tanto al paciente como a sus familiares.

30. Tratamiento de Soporte:
Ventilación
Mecánica
Soporte
Nutricional
Intensivo
Analgesia

31. Tratamiento
Específico
Plasmaféresis
Inmunoglobulina
Endovenosa
Corticoides
MEDIDAS DE TRATAMIENTO

32. Las principales medidas terapéuticas incluyen plasmaféresis y la
administración intravenosa de inmunoglobulinas.
INMUNOGLOBULINAS
1) Inmunoglobulinas intravenosas también
ha demostrado efectividad.
2) Se aconseja menos 5 dosis de 400
mg/kg/d en las 2 primeras semanas.
PLASMAFERESIS (Mas Efectivo).
Consiste en el intercambio de plasma por albumina o por plasma fresco congelado, se extraen
50 mL/kg en días alternos hasta completar 5 sesiones.

33. PLASMAFÉRESIS:
 Se recomienda para los que no pueden caminar sin apoyo.
 Aumento de la eficacia si se inicia antes de las 2 semanas del comienzo de
los síntomas.
 Dosis recomendada 5 intercambios (40-50 ml ⁄ Kg.
COMPLICACIONES:
 Hipotensión arterial.
 Hematoma en el sitio de la punción.
 Neumotórax
 Sepsis relacionada con el catéter.

34. INMUNOGLOBULINA ENDOVENOSA:
 5 infusiones diaria de Ig (0,4 g ⁄ Kg ⁄ día) administrar las primeras 2 semanas desde el
inicio de la enfermedad.
 Puede aparecer complicaciones como: anafilaxia, IRA, meningitis séptica y
aséptica e hipercoagulabilida.
CORTICOIDES:
 500 mg ⁄ dia durante 5 días de
metilprednisolona.
 No deben ser usados de forma rutinaria.

35. MANEJO CARDIOVASCULAR
Es esencial el monitoreo cercano de la tensión arterial, el nivel de hidratación y
del ritmo cardíaco, puesto que la disfunción autónomica es una fuente
significativa de mortalidad toda vez que la arritmia súbita puede causar muerte
inesperada.
Además, debe tenerse mucho cuidado con el uso de las drogas vasoactivas y
sedantes, pues la disautonomía puede exagerar la respuesta hipotensiva de estas
drogas.

36. PREVENCIÓN
La evolución del SGB en la infancia es mejor que en adultos, la
mortalidad alcanza el 1%-5% de los niños, de los que un 25% quedan
con secuelas en general leves en forma de debilidad distal de miembros
inferiores.
Se recomienda tratar de detectar este síndrome a tiempo para poder
así llevar un tratamiento adecuado y una esperanza de vida
considerablemente estable.
No es curable este síndrome.

37. BIBLIOGRAFÍA
GUÍA DE PRACTICA CLÍNICA SSA-064-08 CIE–10: E00–G61.0 Polineuropatía
inflamatoria GPC Diagnóstico y manejo del síndrome de Guillain Barré en la
etapa aguda, en el primer nivel de atención .
Síndrome de Guillain-Barré. David Mendoza Hernández, Lizbeth Blancas
Galicia, José Alonso Gutiérrez Hernández. ALERGIAS, ASMA E INMUNOLOGÍA
PEDIÁTRICA. Articulo de Revisión. INSTITUTO NACIONAL DE PEDIATRÍA
www.medigraphic.org.mx
Kumate, J. (2007). Manual de infectología clínica. México: Méndez editores.