Encefalopatia neonatal
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- 1. IPG. Adomaitis Lionel REPUBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA MINISTERIO DEL PODER POPULAR PARA LA EDUCACION UNIVERSITARIA UNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL DE LOS LLANOS CENTRALES ROMULO GALLEGOS AREA DE CIENCIAS DE LA SALUD CLÍNICA Pediatria III
- 2. ENCEFALOPATÍA NEONATAL GENERALIDADES Curr Probl Pediatr Adolesc Health Care ENCEFALOPATIA NEONATAL= ISQUEMIA HIPOXICA PERINATAL Etiología múltiple Causa importante de lesión cerebral Discapacidad neurológica Ocurre en la gestación o el parto La identificación del riesgo es difícil
- 3. ENCEFALOPATÍA NEONATAL Definición Curr Probl Pediatr Adolesc Health Care Síndrome clínico caracterizado por una alteración en la función neurológica que se desarrolla en los primeros días de vida en el infante a término, que se manifiesta mediante dificultad para iniciar y mantener la respiración, disminución del tono y los reflejos, nivel de conciencia por debajo de lo normal y a menudo convulsiones
- 4. ENCEFALOPATÍA NEONATAL Definición Curr Probl Pediatr Adolesc Health Care Presencia de un evento intraparto capaz de provocar lesión neuronal, evidenciado mediante acidosis metabólica (pH <7 y un déficit de base > ó = de 12) en la sangre fetal arterial obtenida del cordón umbilical durante el parto.
- 5. ENCEFALOPATÍA NEONATAL Escala de Sarnat Curr Probl Pediatr Adolesc Health Care
- 6. ENCEFALOPATÍA NEONATAL EPIDEMIOLOGIA Principal contribuyente de la morbimortalidad infantil a nivel mundial Curr Probl Pediatr Adolesc Health Care
- 7. ENCEFALOPATÍA NEONATAL Epidemiología Curr Probl Pediatr Adolesc Health Care 0,7 a 1,2 millones de las 4 millones de muertes neonatales son por asfixia. 99% de las muertes de recién nacidos se dan en países en desarrollo 1% de las muertes de recién nacidos se da en países desarrollados En EEUU la incidencia es de 2-3 por cada 1000 nacidos vivos Se espera 8000-12000 infantes/año sean diagnosticados con esta patología
- 8. Hemorragia cerebral Infarto cerebral focal Hipoxia- Isquemia Enfermedades metabólicas Anormalidades congénitas Meningitis Hipoglucemia ENCEFALOPATÍA NEONATAL Curr Probl Pediatr Adolesc Health Care
- 9. ENCEFALOPATÍA NEONATAL Epidemiología Curr Probl Pediatr Adolesc Health Care 20% de RN con EN post asfixia mueren en el periodo neonatal 25% de estos sobreviven con alteración neurológica permanente Mas del 40% EN moderada y casi el 100% de la severa se asocian a alteraciones neurosensoriales: parálisis cerebral, retraso mental, sordera La EN leve se asocian a resultados normales
- 10. ENCEFALOPATÍA NEONATAL Curr Probl Pediatr Adolesc Health Care
- 11. ENCEFALOPATÍA NEONATAL FISIOPATOLOGÍA Curr Probl Pediatr Adolesc Health Care Lesión cerebral perinatal Déficit cerebral de sustratos y O2 Alteración del intercambio gaseoso Interrupción del flujo placentario Edad gestacional y naturaleza, gravedad y duración de la agresión isquémica. Extensión y la ubicación de la lesión neuronal
- 12. ENCEFALOPATÍA NEONATAL Mecanismos de Defensa Fetal Curr Probl Pediatr Adolesc Health Care Órganos viscerales y tejido muscular Vasoconstricción periférica Redistribución del volumen sanguíneo Cerebro y Corazón
- 13. ENCEFALOPATÍA NEONATAL Fase Primaria Curr Probl Pediatr Adolesc Health Care
- 14. ENCEFALOPATÍA NEONATAL Fase Primaria Curr Probl Pediatr Adolesc Health Care ATP debe ser inferior a 25% antes que la lesión neuronal comienc e a ocurrir y se convierte en una lesión irreversible si los niveles de ATP llegan al 10%.
- 15. ENCEFALOPATÍA NEONATAL Fase Primaria Curr Probl Pediatr Adolesc Health Care
- 16. ENCEFALOPATÍA NEONATAL Fase Secundaria Curr Probl Pediatr Adolesc Health Care Aparición de fase 2° Duración del insulto hipóxico Gravedad del insulto hipóxico Eventos pre- acondicionamiento Disponibilidad de sustrato Temperatura corporal Maduración de la gestación
- 17. ENCEFALOPATÍA NEONATAL Fase Secundaria Curr Probl Pediatr Adolesc Health Care Se produce lentamente pH normal intracelular Estado cardiorrespiratorio estable Respuesta celular de la lesión neuronal es similar a la fase primaria Disminución en la proporción de fosfatos Falla de energía secundaria
- 18. ENCEFALOPATÍA NEONATAL Fase Secundaria Curr Probl Pediatr Adolesc Health Care Procesos patológicos tras re perfusión Acumulación de aminoácidos excitotóxicos. Generación de radicales libres y activación de fosfolipasas. intracelular de Ca2 Activación de enzimas proteolíticas. Caspasa o proteasas de cisteína. Activación microglial. Liberación de especies reactivas de N y O2 Liberación de citocinas como IL–1 y TNF alfa.
- 19. ENCEFALOPATÍA NEONATAL DIAGNOSTICO Curr Probl Pediatr Adolesc Health Care El diagnóstico de la encefalopatía neonatal y predicción de los resultados a largo plazo puede ser un reto
- 20. ENCEFALOPATÍA NEONATAL Diagnostico Preciso Curr Probl Pediatr Adolesc Health Care Marcadores biológicos Sintomatología temprana ☺Gases arteriales y estado acido-base en sangre de cordón umb ☺Desprendimiento de la placenta ☺Hemorragia ☺Prolapso del cordón umbilical ☺Alteración de los trazados de la frecuencia cardíaca fetal ☺Puntuaciones de Apgar anormal ☺Necesidad de reanimación después del nacimiento
- 21. ENCEFALOPATÍA NEONATAL PRESENTACIÓN CLÍNICA Curr Probl Pediatr Adolesc Health Care FACTORES DE RIESGO: 70% de los casos no tenían una clara evidencia 24% de los casos tenía ante e intraparto 5% de los casos tenían intraparto
- 22. ENCEFALOPATÍA NEONATAL Presentación Clínica Curr Probl Pediatr Adolesc Health Care Sutil • Hiperalerta • Hipotonía Severa • Coma • Arreflexia
- 23. ENCEFALOPATÍA NEONATAL Curr Probl Pediatr Adolesc Health Care
- 24. ENCEFALOPATÍA NEONATAL Curr Probl Pediatr Adolesc Health Care Afectan 1,5-3,5 por cada 1000 nacidos vivos a largo plazo en los Son más comunes en el período neonatal que en cualquier otro momento en la vida. Son muy comunes entre los niños con encefalopatía neonatal debido a la hipoxia- isquemia Clasificación de Volpe Electroclínica vs Electroencefalográficas Si se prolongan pueden agravar la lesión cerebral El diagnóstico preciso, el seguimiento y el tratamiento eficaz de las convulsiones neonatales son cruciales. Convulsiones
- 25. ENCEFALOPATÍA NEONATAL Curr Probl Pediatr Adolesc Health Care Pronostico Resultado neurológico anormal a los 2 años de edad en niños con asfixia durante el parto • Grado avanzado de la encefalopatía • Mayor número de convulsiones neonatales • Uso de la fenitoína y medicamentos anticonvulsivos • Alteraciones difusas en las imágenes radiológicas • Hallazgos anormales en la exploración neurológica al alta
- 27. ENCEFALOPATÍA NEONATAL Sala de Parto Curr Probl Pediatr Adolesc Health Care Reanimación Oxígeno (ambiente o 100%) GlucosaTemperatura Ventana de 6 horas
- 28. ENCEFALOPATÍA NEONATAL Sala de Parto Curr Probl Pediatr Adolesc Health Care
Notas del editor
- El riesgo para desarrollar lesión cerebral puede ocurrir en cualquier momento durante la gestación o el parto, y generalmente suele ser dificil de identificar adecuadamente. La encefalopatía neoanatal, también conocida como hipoxia-isquemia perinatal, posee etiología múltiple y continua siendo una causa importante de lesión cerebral y la consecuente discapacidad neurológica. Adicionalmente, este trastorno constituye una carga mayor para el individuo, la familia y la sociedad. La revisión se basa en conceptos importantes sobre la fisiopatología, diagnóstico y manejo de los ptes con EN debido a a asfixia perinatal, incluyendo una revisión de nuevas terapias introducidas recientemente
- La encefalopatía es una rpta. Inespecífica del cerebro a una injuria, que puede ocurrir mediante diferentes vías. El reconocimiento de la causa de la enfermedad neurológica neonatal, continua siendo un reto aún con los criterios diagnósticos existentes. La hipoxia-isquemia se desarrollan en este período como consecuencia de asfixia y alteración en el intercambio de gases respiratorios. El ACOG define a la EN como la presencia de un evento intraparto capaz de provocar lesión neuroanl, evidenciado mediante acidosis metabólica (pH <7 y un déficit de base > ó = de 12) en la sangre fetal arterial obtenida del cordón umbilical durante el parto.
- Es ampliamente aceptado el sistema de graduación de Sarnat, que clasifica la EN en 3 categorías (leve), 2 (moderada) y 3 (severa), de acuerdo con las manifestaciones clínicas y los resultados del EEG. Para la estadificación se tiene en cuenta la respuesta del neonato con respecto a nivel de conciencia, cambios en el tono muscular y reflejos, presencia de convulsiiones y la duración de los síntomas dentro de los primeros 7 días de vida. Las convulsiones neonatales se definen clinicamene como alteraciones anormales, estereotipadas y paroxísticas de la función neurológica.
- No siempre la EN progresa a discapacidad neurológica permanente. En la literatura también se ha reportado déficit cognitivo luego de EN, manifestado como limitación intelectual, problemas del lenguaje, trastornos en el aprendizaje y en la ejecución de funciones o habilidades sociales.
- El mecanismo por el cual se da la lesión cerebral perinatal, esta dado inicialmente por la interrupción del flujo sanguíneo placentario, seguido por la alteración del intercambio gaseoso, que lleva al déficit cerebral de sustratos y oxigeno. La extencion y la ubicación de la lesión neuronal esta determinada por la edad gestacional, naturaleza, gravedad y duración de la agresión isquémica. Los principales mecanismos de defensa fetal, frente a la hipoxia – isquemia, son la vasoconstricción periférica y la redistribución del volumen sanguíneo hacia el cerebro y el corazón a expensas de los órganos viscerales y tejido muscular, sin embargo estos mecanismos de defensa son insuficientes si la agresión persiste. Lesión cerebral perinatal es un proceso complejo en evolución iniciada en la injuria y se extiende a un período de recuperación. Después de una hipoxia-isquemia reversible, dos grandes fases se producen cuando la muerte neuronal ha sido identificada. La fase primaria de la lesión cerebral neuronal se produce durante una lesión hipóxica isquémica, la cual, si se vive intensamente, inicia una cascada de eventos bioquímicos nocivos y la muerte celular necrótica. Esta fase, relacionada principalmente con la hipoxia celular, se opone a la fosforilación oxidativa y conduce al agotamiento de las reservas de fosfato de alta energía (por ejemplo, fosfocreatina), seguido por una caída en el pH intracelular. En respuesta a un cambio a este estado anaeróbico, la glucólisis se convierte en la única fuente de trifosfato de adenosina (ATP) en el cerebro. A diferencia de la fosforilación oxidativa, que produce 36 moléculas de ATP por cada molécula de glucosa consumida, la glucólisis es un método ineficiente para generar ATP por la fosforilación de sustrato, generando sólo 2 moléculas de ATP por cada molécula de glucosa consumida. Esta fuente primaria de energía se traduce en el fracaso despolarización de la membrana neuronal y la pérdida de la homeostasis de la membrana iónica. ATP debe ser inferior a 25% antes que la lesión neuronal comience a ocurrir y se convierte en una lesión irreversible si los niveles de ATP llegan al 10%. En este punto, la función sináptica y de conductividad neuronal cesan, junto con el flujo celular de sodio (Na), seguido de cloruro (Cl) y el flujo de agua, y conduce a un edema osmótico (citotóxico) y muerte celular necrótica. En el más típico, en el agravamiento menos grave, el flujo celular de potasio (K) induce una liberación de glutamato en la hendidura sináptica y debido a una falla de energía que dependen de la recaptación, se produce una acumulación masiva de glutamato. El glutamato es el neurotransmisor excitatorio más común y en pequeñas cantidades es esenciales para la función neuronal. Sin embargo, cuando el glutamato se acumula engrandes cantidades, que exhibe la toxicidad neuronal y en estas condiciones se le ha llamado una excitotoxina. El glutamato estimula el complejo del canal-receptor N-metil-D-aspartato conduciendo el influjo de Calcio en las células neuronales. Al mismo tiempo, debido a que la eliminación intracelular de Ca es un proceso dependiente de energía de la bomba Na-Ca, la eliminación de Ca también está deteriorada. Esta acumulación masiva de Ca en el citoplasma de la célula induce la producción de óxido nítrico (NO) por la activación de la NO sintasa. El oxido nitrico afecta negativamente a las neuronas al reaccionar con el superóxido para formar peroxinitrito, una sustancia tóxica de los radicales libres que se sabe que altera la membrana celular mediante el aumento de la actividad de la ATPasa de Ca conduciendo a una mayor acumulación intracelular de Calcio. El Ca intracelular excesivo también activa las enzimas catabólicas, como las proteasas, fosfolipasas y endonucleasas. Los radicales libres y enzimas catabólicas destruyen proteínas estructurales, ácidos nucleicos, y otros contenidos celulares, causando necrosis neuronal. El tipo de muerte celular depende de la severidad de la injuria y las concentraciones de Ca acumulado. Después de la reanimación con éxito y la restauración de la entrega del flujo sanguíneo cerebral, el oxígeno y la glucosa, la concentración de los metabolitos de fósforo y pH intracelular se normaliza con una mejoría transitoria de edema citotóxico. Estos acontecimientos anuncian la "fase latente" y corresponden a una ventana terapéutica para las intervenciones neuroprotectoras, más adelante en este artículo. La reperfusión es necesaria para la reversión de eventos perjudiciales que conducen a la muerte neuronal necrótica durante la fase primaria de la lesión, sin embargo, la reperfusión puede, simultáneamente, causar el daño mediante la atracción de monocitos y la posterior respuesta inflamatoria en el sitio de la lesión. La fase secundaria de la lesión cerebral no ocurre en todos los recién nacidos con asfixia perinatal y es principalmente determinado por varios factores, tales como la duración y la gravedad de insulto hipóxico-isquémica, eventos pre-acondicionamiento, la disponibilidad de sustrato, la temperatura corporal y la maduración de la gestación La fase secundaria de la lesión se produce lentamente (en horas o días) y con un pH normal intracelular y el estado estable cardiorrespiratorio sin embargo, la respuesta celular durante esta fase de la lesión neuronal es similar a la fase primaria de la lesión. Esta fase se caracteriza también por una disminución en la proporción de fosfato de la fosfocreatina/ inorgánicos conducen a una falla de energía secundaria. Además, la cascada de procesos patológicos tras la reperfusión provoca la acumulación de excitotoxicidad aminoácidos, el aumento de citosólica de Ca, la generación de radicales libres, y la activación de fosfolipasas, así como otros eventos metabólicos que conducen a una lesión mayor de las células neuronales. Ca intracelular aumentadotambién activa una cascada de las enzimas proteolíticas. Estas enzimas proteolíticas, especialmente las caspasas o proteasas de cisteína, con el tiempo dará lugar a la fragmentación nuclear celular. Además, la activación microglial después de la hipoxia-isquemia y reperfusión promueve la liberación de especies reactivas de oxígeno y nitrógeno, así como las citocinas, especialmente IL-1 y TNF-alfa. Por lo tanto, los mecanismos implicados en la fase secundaria de la lesión incluye la excitotoxicidad, la inflamación, insuficiencia mitocondrial, apoptosis, y la acción citotóxica de la microglía activada. Parece que la falta de energía secundaria es una consecuencia de la cascada de estos eventos, más que resultado de la destrucción celular. De hecho,la gravedad de la falta de energía secundaria se ha demostrado que está asociada con convulsiones y los resultados neurológicos adversos
- Los principales mecanismos de defensa fetal, frente a la hipoxia – isquemia, son la vasoconstricción periférica y la redistribución del volumen sanguíneo hacia el cerebro y el corazón a expensas de los órganos viscerales y tejido muscular, sin embargo estos mecanismos de defensa son insuficientes si la agresión persiste. Lesión cerebral perinatal es un proceso complejo en evolución iniciada en la injuria y se extiende a un período de recuperación. Después de una hipoxia-isquemia reversible, dos grandes fases se producen cuando la muerte neuronal ha sido identificada.
- La fase primaria de la lesión cerebral neuronal se produce durante una lesión hipóxica isquémica, la cual, si se vive intensamente, inicia una cascada de eventos bioquímicos nocivos y la muerte celular necrótica. Esta fase, relacionada principalmente con la hipoxia celular, se opone a la fosforilación oxidativa y conduce al agotamiento de las reservas de fosfato de alta energía (por ejemplo, fosfocreatina), seguido por una caída en el pH intracelular.
- Esta fuente primaria de energía se traduce en el fracaso despolarización de la membrana neuronal y la pérdida de la homeostasis de la membrana iónica. En este punto, la función sináptica y de conductividad neuronal cesan, junto con el flujo celular de sodio (Na), seguido de cloruro (Cl) y el flujo de agua, y conduce a un edema osmótico (citotóxico) y muerte celular necrótica. En el más típico, en el agravamiento menos grave, el flujo celular de potasio (K) induce una liberación de glutamato en la hendidura sináptica y debido a una falla de energía que dependen de la recaptación, se produce una acumulación masiva de glutamato. El glutamato es el neurotransmisor excitatorio más común y en pequeñas cantidades es esenciales para la función neuronal. Sin embargo, cuando el glutamato se acumula engrandes cantidades, que exhibe la toxicidad neuronal y en estas condiciones se le ha llamado una excitotoxina. El glutamato estimula el complejo del canal-receptor N-metil-D-aspartato conduciendo el influjo de Calcio en las células neuronales. Al mismo tiempo, debido a que la eliminación intracelular de Ca es un proceso dependiente de energía de la bomba Na-Ca, la eliminación de Ca también está deteriorada. Esta acumulación masiva de Ca en el citoplasma de la célula induce la producción de óxido nítrico (NO) por la activación de la NO sintasa. El oxido nitrico afecta negativamente a las neuronas al reaccionar con el superóxido para formar peroxinitrito, una sustancia tóxica de los radicales libres que se sabe que altera la membrana celular mediante el aumento de la actividad de la ATPasa de Ca conduciendo a una mayor acumulación intracelular de Calcio. El Ca intracelular excesivo también activa las enzimas catabólicas, como las proteasas, fosfolipasas y endonucleasas. Los radicales libres y enzimas catabólicas destruyen proteínas estructurales, ácidos nucleicos, y otros contenidos celulares, causando necrosis neuronal. El tipo de muerte celular depende de la severidad de la injuria y las concentraciones de Ca acumulado.
- Después de la reanimación con éxito y la restauración de la entrega del flujo sanguíneo cerebral, el oxígeno y la glucosa, la concentración de los metabolitos de fósforo y pH intracelular se normaliza con una mejoría transitoria de edema citotóxico. Estos acontecimientos anuncian la "fase latente" y corresponden a una ventana terapéutica para las intervenciones neuroprotectoras, más adelante en este artículo. La reperfusión es necesaria para la reversión de eventos perjudiciales que conducen a la muerte neuronal necrótica durante la fase primaria de la lesión, sin embargo, la reperfusión puede, simultáneamente, causar el daño mediante la atracción de monocitos y la posterior respuesta inflamatoria en el sitio de la lesión.
- La fase secundaria de la lesión cerebral no ocurre en todos los recién nacidos con asfixia perinatal y es principalmente determinado por varios factores, tales como la duración y la gravedad de insulto hipóxico-isquémica, eventos pre-acondicionamiento, la disponibilidad de sustrato, la temperatura corporal y la maduración de la gestación
- La fase secundaria de la lesión se produce lentamente (en horas o días) y con un pH normal intracelular y el estado estable cardiorrespiratorio sin embargo, la respuesta celular durante esta fase de la lesión neuronal es similar a la fase primaria de la lesión. Esta fase se caracteriza también por una disminución en la proporción de fosfato de la fosfocreatina/ inorgánicos conducen a una falla de energía secundaria.
- Además, la cascada de procesos patológicos tras la reperfusión provoca la acumulación de excitotoxicidad aminoácidos, el aumento de citosólica de Ca, la generación de radicales libres, y la activación de fosfolipasas, así como otros eventos metabólicos que conducen a una lesión mayor de las células neuronales. Ca intracelular aumentadotambién activa una cascada de las enzimas proteolíticas. Estas enzimas proteolíticas, especialmente las caspasas o proteasas de cisteína, con el tiempo dará lugar a la fragmentación nuclear celular. Además, la activación microglial después de la hipoxia-isquemia y reperfusión promueve la liberación de especies reactivas de oxígeno y nitrógeno, así como las citocinas, especialmente IL-1 y TNF-alfa. Por lo tanto, los mecanismos implicados en la fase secundaria de la lesión incluye la excitotoxicidad, la inflamación, insuficiencia mitocondrial, apoptosis, y la acción citotóxica de la microglía activada. Parece que la falta de energía secundaria es una consecuencia de la cascada de estos eventos, más que resultado de la destrucción celular. De hecho,la gravedad de la falta de energía secundaria se ha demostrado que está asociada con convulsiones y los resultados neurológicos adversos
- La evaluación de la proporción de casos de encefalopatía neonatal, que se debe a la asfixia perinatal es difícil debido a problemas en la identificación de la asfixia y en el reconocimiento de la causa de la enfermedad neurológica neonatal. 8 La encefalopatía puede desarrollarse debido a otras causas de hipoxia-isquemia y la rápida determinación de excluir a estas causas es igualmente importante para dar cualquier oportunidad para una intervención exitosa.
- El diagnóstico preciso se basa en una combinación de marcadores biológicos sugestivos de asfixia perinatal, así como el desarrollo de los síntomas clínicos de encefalopatía temprana después del nacimientoSegún el Comité de Práctica Obstétrica del ACOG, "El cordón umbilical de gases en sangre y la evaluación de ácido-base son las determinaciones más objetivas de lala condición del feto metabólica en el momento del nacimiento. "La presencia de otros eventos agudos perinatales, tales como desprendimiento de la placenta, hemorragia, prolapso del cordón umbilical, alteración de los trazados de la frecuencia cardíaca fetal, así como las puntuaciones de Apgar anormal y la necesidad de reanimación después del nacimiento, pueden También son indicadores importantes en el establecimiento de hipóxico-isquémica etiología de la encefalopatía. 60 Sin embargo, estos biomarcadores no sonsiempre están disponibles o confiable y la mayoría de los estudios havefound a estar ausente en la gran mayoría de los neonatos neurológicamente sintomáticos. 61-63 Por lo tanto, la determinación del momento de la lesión sigue siendo un reto, dado que gran parte de la lesión se produce antes del nacimiento y puede ser el resultado de más de una sola lesión. 64,65 En la actualidad, no existe un acuerdo universal sobre los marcadores de laboratorio objetivas como estándar de oro para apoyar el diagnóstico de asfixia intraparto plazo. 66 La evidencia de fallo multiorgánico en los recién nacidos con encefalopatía grave es útil y se utiliza como un criterio adicional de diagnóstico en el reconocimiento de la agresión hipóxico-isquémica 67, sin embargo, no es específica o esencial Los biomarcadores de tejidos sugestivos de lesión cerebral hipóxico-isquémica en neonatos a término con encefalopatía neonatal también se han identificado en la revisión sistemática de Ramaswamy et al. 68 Un meta-análisis de 22 estudios demostraron una asociación entre el suero y líquido cefalorraquídeo de interleucina-1b, suero de interleucina-6, y el LCR enolasa específica de neuronas con un mal resultado de muerte o discapacidad. Otros biomarcadores identificados en esta revisión, tales como el lactato de la orina / creatinina, en primer lugar la orina S100, y el cordón umbilical de IL-6, también se demostró que se asocia con un mal resultado, aunque sólo en los estudios individuales. A pesar de estos resultados, el autor concluyó que debido a las limitaciones de estudio más grandes ensayos multicéntricos son necesarios para validar biomarcadores como útil en la práctica clínica
- Siguen existiendo problemas en la identificación temprana los niños con alto riesgo DE encefalopatía neonatal. Badawi et al en un West Australian estudio caso-control demostró que casi el 70% de los casos no tenían una clara evidencia de eventos adversos durante el parto, el 24% tenía antes del parto y los factores de riesgo durante el parto, y el 5% de los casos tenían factores de riesgo sólo durante el parto. 64,65 La gravedad de una perinatal insulto hipóxico-isquémica es dificil de cuantificar y que muchos niños pueden tener sólo síntomas neurológicos transitorios de la encefalopatía neonatal en el momento del nacimiento y la recuperación completa después de la estabilización La presentación clínica de los recién nacidos con encefalopatía neonatal de etiologías diferentes pueden solaparse y por lo tanto que sea dificil para identificar la causa a través del uso de la exploración neurológica solo. Por lo tanto, es muy importante para descartar otras causas de encefalopatía neonatal en pacientes sintomáticos con antecedentes poco claros factores perinatales de riesgo.
- La presentación clínica de los recién nacidos con encefalopatía neonatal después de la asfixia perinatal pueden ir desde lo sutil, con un estado de hiperalerta o leve hipotonía, a grave, que consiste en estupor, coma, hipotonía profunda, y la ausencia de reflejos (Tabla 1)
- La presentación clínica de los recién nacidos con encefalopatía neonatal después de la asfixia perinatal pueden ir desde lo sutil, con un estado de hiperalerta o leve hipotonía, a grave, que consiste en estupor, coma, hipotonía profunda, y la ausencia de reflejos (Tabla 1)
- Es importante destacar que, signos clínicos y síntomas sutiles de la encefalopatía neonatal, así como en el reconocimiento de difiCulties convulsiones neonatales puede conducir a un retraso en el diagnóstico y la intervención adecuada neuroprotector. Convulsiones neonatales afectan 1,5-3,5 por cada 1000 nacidos vivos a largo plazo en los EE.UU. y son más comunes en el período neonatal que en cualquier otro momento en la vida. 11 Por otra parte, las convulsiones son muy comunes entre los niños con encefalopatía neonatal debido a la hipoxia-isquemia. La clasificación ampliamente aceptada de crisis clínicas propuestas por Volpe 11 incluye convulsiones sutiles y clónicas, tónicas y mioclónicas, que puede ser focal, multifocal o generalizada. A menudo se clasifican como electroclínica, cuando los cambios electrográficos y los síntomas clínicos se producen, o electroencefalográficas y en silencio clínicamente. 69 Puede ser un reto para el clínico para el diagnóstico de las convulsiones neonatales. De hecho, sólo aproximadamente el 20-30% de las convulsiones neonatales electrográficos provocar signos clínicos evidentes. 70-72 crisis electroencefalográficas en los recién nacidos también se han correlacionado con el desarrollo posterior de parálisis cerebral y microcefalia. 73 Cuando se prolonga, las convulsiones también pueden agravar la lesión cerebral iniciado por el precipitante aguda lesión hipóxico-isquémica.Por lo tanto, el diagnóstico preciso, el seguimiento y el tratamiento eficaz de las convulsiones neonatales son cruciales. Recientemente, el monitor de función cerebral, de una o de doble canal de EEG de amplitud integrada (AEEG), se ha introducido para el control del cerebro de los recién nacidos con sospecha de encefalopatía y se utiliza principalmente para definir los criterios de selección para la terapia de hipotermia en recién nacidos con encefalopatía neonatal. El aEEG proporciona al clínico un método para identificar la presencia de una lesión cerebral y determinar la gravedad de la encefalopatía y el resultado. 69 La monitorización continua con el monitor de función cerebral / aEEG se ha convertido en útil para monitorear la actividad convulsiva durante las 72 horas del proceso de enfriamiento, para monitorear las respuestas a los fármacos antiepilépticos, y para identificar los cambios en la función cerebral a través del tiempo. La gravedad de la encefalopatía clínica ha demostrado ser un fuerte predictor de los resultados del desarrollo neurológico. 74 Sin embargo, clínicamente, puede ser dificil de predecir el resultado para los niños con encefalopatía, especialmente aquellos con sintomatología Sarnat fase 2. Los niños con encefalopatía fase Sarnat 2, que se presenta con crisis clínicas, tienen un riesgo del 50% de un posterior deterioro neurológico
- La duración de los síntomas neurológicos anormales y cambios en el EEG convencional/ aEEG ha sido útil en pronostico Los niños que no pasarán a la etapa 3 Sarnat y que tienen signos clínicos de encefalopatía moderada por menos de 5 días por lo general tienen un resultado normal La persistencia de la etapa 2 Sarnat síntomas durante más de 7 días o actividad anormal de fondo del EEG en aEEG / EEG a menudo se asocia con problemas neurológicos más tarde La evaluación clínica del recién nacido con encefalopatía neonatal en la evaluación del resultado tiene el valor más importante y debe utilizarse junto con otros métodos de diagnóstico especializados. De hecho, los mejores temprana (dentro de varias horas de vida) predictores de resultados en los recién nacidos con encefalopatía son la gravedad de los déficits identificados en el examen clínico, junto con el grado de actividad anormal EEG de fondo
- Se quiere evitar los efectos de hiperoxia por el oxigeno al 100%. Lactantes con acidemia (ph<7) o hipoglicemia (40 o menos al nacer), son 18 veces mas propensos a presentar moderada y severa (sarnat 2/3). La hipertermia se asocia con mayor daño cerebral y debe ser evitada. Laptook encontró que por cada ºC aumenta 4 veces el riesgo de Sarnat 2/3. Después de controlar ventilación y circulación, UCIN, para estricto monitoreo y manejo de la temperatura. Recomiendan mantener la temperatura central en 35 + o – 0,5 ºC durante el transporte