Las convulsiones neonatales ocurren en el 0.15-0.5% de todos los recién nacidos, y con más frecuencia en prematuros menores de 31 semanas. Generalmente se asocian a una patología subyacente como encefalopatía hipóxico-isquémica, hemorragia intracraneal o infección del SNC. El diagnóstico requiere una historia clínica completa, examen físico y pruebas complementarias como el EEG. El tratamiento incluye medidas para estabilizar al paciente y controlar las conv

1. Unidad de Neurocirugía Pediátrica
HNERM
Javier Custodio Sheen - Neurocirujano
CONVULSIONES NEONATALES

2. • 0.15 – 0.5 de todos los nacimientos
• 0.5% en recién nacidos de término (RNT)
• 1.6% en recién nacidos de pretérmino (RNPT)
entre 31 y 33 semanas
• 22% en RNPT menores de 31 semanas.
Se asocia frecuentemente a una patología
subyacente
Incidencia

3. • Manifestación más frecuente y
característica de trastornos del SNC en el
neonato.
• Clínica: alteración de la conducta motriz:
movimientos anómalos, repetitivos o bien
como disfunción autonómica (apnea,
cianosis, etc.) de forma aislada o en
combinación con síntomas motores, con o
sin cambios en el nivel de conciencia.
Introducción

4. • La sintomatología en el RN pre-término es
menor (patrones convulsivos T-C no se
observan) debido a la inmadurez de su
SNC.
• Excepcionalmente son idiopáticas, y
muchas de ellas tienen Tto. Específico:
IMP: Dx. Precoz (mejora el pronóstico).
Introducción

5. INCIDENCIA
• 0.15 – 0.5 de todos los nacimientos
• 0.5% en recién nacidos de término (RNT)
• 1.6% en recién nacidos de pretérmino (RNPT)
entre 31 y 33 semanas
• 22% en RNPT menores de 31 semanas.
Se asocia frecuentemente a una patología
subyacente
INCIDENCIA

7. • Precoces: crisis secundarias a
encefalopatía hipóxico-isquémica (EHI),
Hemorragias, transtornos metabólicos e
infecciones del SNC.
• Tardías: trastornos del desarrollo cerebral
y a los síndromes epilépticos neonatales.
• 45% de las crisis relacionadas a hipoxia-
isquemia perinatal, seguida de la
hemorragia intracraneal y del infarto
cerebral.
ETIOLOGIA

8. Estadio del Acontecimientos Alteraciones
Desarrollo normales
Migración celular
2-5 meses
Los neuroblastos emigran de
la matriz germinal a lo largo
de fibras gliales radiales
Se forman las capas
corticales de la profundidad
a la superficie
Se forman las
circunvoluciones y los
surcos
Las placas comisurales
forman el cuerpo calloso y
la comisura del hipocampo
Esquizoencefalia a labio
abierto o a labio
cerrado
Lisencefalia
Paqui / polimicrogiria
Heterotopias
Agenesia del cuerpo
calloso sin lipoma o
con lipoma
Enfermedad de
Lhermitte-Duclos

9. Trastorno de migración neuronal

10. Lisencefalia
• Ausencia de las circunvoluciones,
haciendo que la superficie del
cerebro sea lisa.
• Causada por la migración neuronal
defectuosa.
• Síntomas: aspecto facial inusual,
retraso psicomotor severo,
anomalías en las manos, espasmos
musculares y convulsiones.

11. • 5-6%: alteraciones metabólicas agudas
(glucemia o electrolitos)
• Infecciones del SNC pre o postnatales son
de incidencia descendente.
• Menos frecuente: malf. del SNC
(migración neuronal) y las crisis secc a
deprivación materna de drogas.
ETIOLOGIA

12. • Excepcionales: errores innatos del
metabolismo (piridoxin-dependencia),
crisis neonatales benignas (familiares) y
las encefalopatías epilépticas neonatales
(Sd. de Aicardi y Ohtahara).
• Idiopáticas: 1-2%
ETIOLOGIA

13. • Patrones difíciles de reconocer por la
inmadurez del SNC tanto fisiológica (con
predominio de los neurotrasmisores
inhibidores sobre los excitadores), como
anatómica (con incompleta organización
de la corteza cerebral, de la
sinaptogénesis y escasa mielinización,
con relativa madurez del sistema límbico y
de las conexiones diencefálicas.
PRESENTACIÓN CLÍNICA

14. • Por la inmadurez: parte de la actividad
convulsiva se sitúe a nivel subcortical.
• Disociación entre la clínica y la alteración
eléctrica registrada en el
electroencefalograma (EEG)
• Algunas convulsiones sean descargas de
origen troncoencefálico no sometidos a la
normal inhibición de la corteza cerebral.
PRESENTACIÓN CLÍNICA

15. • 2/3 partes de los trastornos convulsivos
clínicos : EEG normal.
• Monitorización EEG en pacientes con
convulsión: cambios paroxísticos
eléctricos en ausencia de expresión
clínica.
PRESENTACIÓN CLÍNICA

16. CLASIFICACIÓN DE LAS CONVULSIONES
(VOLPE)

17. • Clónicas: asociadas a etiología por daño
hipóxico-isquémico cerebral, accidentes
cerebrovasculares (HIV) y alteraciones
metabolicas.
• Sutiles: recién nacidos pretérmino con
hemorragia intraventricular (HIV) o de
encefalopatía hipóxico-isquémica (EHI).
Las crisis tónicas
TIPOS DE CONVULSIONES

18. ENCEFALOPATÍA HIPÓXICO ISQUÉMICA

19. HEMORRAGIA INTRACRANEANA

20. • Mioclonias: expresión clínica de trastornos
benignos (mioclonia neonatal asociada al
sueño), o de enfermedad severa tal como
malformación del SNC, o epilepsia
mioclónica precoz de mal pronóstico.
• Un mismo paciente puede presentar
distintos tipos de crisis a lo largo de su
evolución.
TIPOS DE CONVULSIIONES

21. • Historia clínica completa: historia familiar,
antecedentes de la madre, embarazo y del
parto, así como del período neonatal
inmediato y de los anexos fetales.
• La exploración física y neurológica del
• Neonato.
• Observación de engermería: respuesta a
estímulos, patrón de sueño, conducta, o
fluctuación rítmica de las constantes
vitales forman parte del Dx. de sospecha.
DIAGNÓSTICO CLÍNICO

22. • Depende de la valoración conjunta
• de varias pruebas complementarias.
• Si no encontramos la causa de las
convulsiones: controles neurológicos y
seguimiento.
• EEG: útil para confirmar la convulsión
cuando se detecta actividad paroxística
durante la misma, pero su ausencia no la
descarta.
DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO

27. • Las convulsiones
causan daño en el
cerebro en desarrollo,
ya que disminuyen el
flujo sanguíneo
cerebral, interfieren en
el funcionalismo
neuronal y facilitan, por
otra parte, el sangrado
→ lesión cerebral.
TRATAMIENTO

28. • Agresivo: mantener una vía aérea
permeable, una buena perfusión cerebral
que evite situaciones de hipotensión,
monitorizar constantes y evitar trastornos
hidroelectrolíticos.
• Medidas complementarias: disminuir el
metabolismo neuronal o hipotermia: casos
seleccionados.
TRATAMIENTO

31. a 4 ml/Kg

32. • La duración del tratamiento es
controvertida: la tendencia es a limitarla
ante el riesgo yatrogénico del fármaco
antiepiléptico sobre el cerebro inmaduro.
• En general, puede retirarse la medicación
cuando el niño permanezca más de una
semana sin crisis, asociando un examen
neurológico, electroencefalográfico y
ecográfico normales.

33. • Excepciones: trastornos del desarrollo
cerebral, en los que la recurrencia de las
convulsiones es cercana al 100% de los
casos y las graves encefalopatías
hipóxicas.

34. PRONÓSTICO
RN a término: mortalidad 20%
RN a término: secuelas neurológicas: 25
– 35%
15 – 20% de sobrevivientes tedran
convulsiones
RN prematuros: depende de edad
gestacional y etiología

35. PRONOSTICO
• SE OBSERVAN SECUELAS NEUROLOGICAS EN 25-
35%
• VARIA DE ACUERDO CON LA CAUSA.
– Convulsiones por hipocalcemia buen pronostico,
mientras que por malformaciones mal pronostico
– Riesgo de muerte o complicación en Hipoglicemia
sintomática es de 50%, mientras que infección del SNC
representa un riesgo de 70%
• ASFIXIADOS CON CONVULSION TIENEN 50% DE
MAL PRONOSTICO
• EL 17% CON CRISIS CONVULSIVAS NEONATAL
TIENEN RECURRENCIA MAS TARDE EN LA VIDA
PRONÓSTICO

36. • La asociación de alteraciones
electroclínicas con lesión en la
neuroimagen: muerte o secuelas
neurológicas hasta en un 75% de los
casos.
• Convulsiones de mejor pronóstico:
hemorragia subaracnoidea o a la
hipocalcemia.
PRONÓSTICO

37. SECUELAS
• Retardo mental
• Convulsiones
• Epilepsia
• Otras
PRONÓSTICO

38. SOBREVIVIRE!!!

39. GRACIAS!