Artículo acerca de la clasificación, diagnóstico y tratamiento inicial de las crisis convulsivas en los pacientes neonatos para el Médico General y el Pediatra.
Artículo acerca de la clasificación, diagnóstico y tratamiento inicial de las crisis convulsivas en los pacientes neonatos para el Médico General y el Pediatra.
Definición, Etiologia, Factores de riesgo, Prevalencia, Clasificación por porcentaje, Clinica mas prevalente, Etiopatogenia, Metodos diagnosticos, manejo de convulsiones neonatales, tratamiento de convulsiones neonatales. y estado de mal convulsivo.
terminologia y conceptos. mecanismos patogenicos y fisiopatologia. clasificacion crisis segun ILAE, trastornos paroxisticos no epilepticos- crisis febril. actitud ante una convulsion . abordaje diagnostico y terapeutico
ICTERICIA NEONATAL PRESENTACION unida X (2).pptxcricama89
La ictericia en recién nacidos sucede cuando un bebé tiene un alto nivel de bilirrubina en la sangre. La bilirrubina es una sustancia amarilla que el cuerpo produce cuando reemplaza los glóbulos rojos viejos
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ACERTIJO DE CARRERA OLÍMPICA DE SUMA DE LABERINTOS. Por JAVIER SOLIS NOYOLAJAVIER SOLIS NOYOLA
El Mtro. JAVIER SOLIS NOYOLA, crea y desarrolla ACERTIJO: «CARRERA OLÍMPICA DE SUMA DE LABERINTOS». Esta actividad de aprendizaje lúdico que implica de cálculo aritmético y motricidad fina, promueve los pensamientos lógico y creativo; ya que contempla procesos mentales de: PERCEPCIÓN, ATENCIÓN, MEMORIA, IMAGINACIÓN, PERSPICACIA, LÓGICA LINGUISTICA, VISO-ESPACIAL, INFERENCIA, ETCÉTERA. Didácticamente, es una actividad de aprendizaje transversal que integra áreas de: Matemáticas, Neurociencias, Arte, Lenguaje y comunicación, etcétera.
ROMPECABEZAS DE ECUACIONES DE PRIMER GRADO OLIMPIADA DE PARÍS 2024. Por JAVIE...JAVIER SOLIS NOYOLA
El Mtro. JAVIER SOLIS NOYOLA crea y desarrolla el “ROMPECABEZAS DE ECUACIONES DE 1ER. GRADO OLIMPIADA DE PARÍS 2024”. Esta actividad de aprendizaje propone retos de cálculo algebraico mediante ecuaciones de 1er. grado, y viso-espacialidad, lo cual dará la oportunidad de formar un rompecabezas. La intención didáctica de esta actividad de aprendizaje es, promover los pensamientos lógicos (convergente) y creativo (divergente o lateral), mediante modelos mentales de: atención, memoria, imaginación, percepción (Geométrica y conceptual), perspicacia, inferencia, viso-espacialidad. Esta actividad de aprendizaje es de enfoques lúdico y transversal, ya que integra diversas áreas del conocimiento, entre ellas: matemático, artístico, lenguaje, historia, y las neurociencias.
2. Definiciones
• Convulsión: Descarga paroxística e hipersincrónica de grupos
neuronales corticales anómalos que se traduce en alteración
transitoria de la función neurológica comprometida.
• Crisis convulsiva: cualquier
evento clínico o paroxístico en el
cual se halla comprobado su
correlación con alteración
electroencéfalográfica.
3. Introducción
• Las crisis epilépticas neonatales ocurren con mucho mayor frecuencia
que en cualquier otro período de la vida, teniendo una incidencia
variable entre el 0,15 al 1,4% de los recién nacidos vivos, cifra que en
los prematuros de 36 semanas o menos aumenta a cerca del 6%.
• Rev. Ped. Elec. [en línea] 2005, Vol 2, N° 1. ISSN 0718-0918
• Son la emergencia neurológica más común en este periodo de la vida
– 2 -3 / 1000 RNT
– 50-130 / 1000 RNPT
– 1-2 % de RN ingresados a UCI neonatales
– Valores basados en hallazgos clínicos
– Crisis no clínicas: incidencia desconocida
4. Bases neurobiológicas
• Cerebro Fetal- RN es distinto:
– Mayor densidad neuronal
– Mayor número de conexiones sinápticas
– Fallo de Bomba Na-K
– Alteración de la permeabilidad al Na en la membrana neuronal
– Mayor expresión de receptores excitatorios (NMDA; AMPA)
– Mayor nivel excitatorio (+ sinapsis) glutamato y aspartato
– Receptores GABA, en este periodo, serían excitatorios.
• New concepts in neonatal seizures. Neuroreport 2002; 13: A3-A8
5. • Entonces, las Crisis Convulsivas
Neonatales:
– Inhiben crecimiento cerebral
– Modifican circuitos neuronales
– Aumentan excitabilidad
neuronal
– Alteración aprendizaje y
memoria visuoespacial
• Tienen influencia en el resultado del neurodesarrollo:
• Predisponiendo a complicaciones tardías
• Cognitivos
• Conductuales
• Epilepsia
7. Orientación diagnóstica según el momento de aparición:
Precoces; antes de 72h Precoces; después de 72h Luego de la primera semana
• Dependencia • Infecciones SNC • Déficit ácido fólico
Piridoxina: • Malformaciones • Otros EIM: Ciclo de la
– Autosómica Recesiva, cerebrales urea
– Déficit enzima
• Deprivación de drogas • Acidemias orgánicas
Glutámico
Decarboxilasa GABA • Convulsiones • Gangliosidosis GM1
Glutamato Neonatales Benignas • Enfermedad de orina con
– Incluso convulsiones
fetales
• Enfermedades olor a jarabe de arce
peroxisomales
• EHI
• HIC
• Infección congénita
• Disgenesia cerebral
• Trastornos
metabólicos
transitorios:hipoglice
mia-hipocalcemia
9. Según clasificación de la ILAE:
1. Convulsiones Benignas Neonatales
2. Convulsiones Benignas Neonatales
Familiares
3. Encefalopatía Mioclónica Temprana
4. Encefalopatía Epiléptica Infantil Precoz
10. Convulsiones Benignas Neonatales “del 5ºdía”
• Convulsiones RNT normal
• Clínica:
– 4º- 6ºdía
– Clónicas, Focales
– Breves: 1 – 3 minutos
– Autolimitadas: 24 – 36 horas
– Se pueden asociar a apnea
• Dx de exclusión
• EEG: ictal: focal,rítmico, ondas agudas recurrentes
Pronóstico:
– Crisis convulsivas: excelente
– Retraso en el desarrollo psicomotor: 50 % a los 2 años
11. Convulsiones benignas neonatales familiares
• Aparición de crisis focales (clónicas o tónicas)
• Tienen antecedente familiar.
• AD, penetrancia variable: 2 locus: 20q13, 8q canales de K+
• Clínica:
– 1º- 7ºdía
– Crisis en salvas
– Finalizan espontáneamente al 3ºmes
• EEG: interictal normal
• Pronóstico:
– Mayor índice de convulsiones en edades mayores: 16 %
12. Encefalopatía mioclónica temprana
• Crisis clínicas caracterizadas por:
– Mioclonus fragmentario, errático.
– Crisis parciales motoras.
– Espasmos infantiles.
– El EEG en todos los casos muestra un patrón de estallido-supresión.
• Este patrón electroclínico tiene un significado pronóstico grave, y muchos
lactantes mueren antes de su primer cumpleaños.
• La encefalopatía por Glicina es una de las principales causas. Además de la
hiperglicinemia no cetótica, hallazgos similares se han reportado en la
acidemia D-glicina y en un caso de acidemia propiónica.
13. Encefalopatía epiléptica infantil precoz (Sd de Otahara)
• Ohtahara describió un síndrome caracterizado por espasmos tónicos que
ocurrían antes de los 20 días, generalmente en los primeros 5d, y que
carecían de los mioclonos fragmentarios o crisis clónicas descritas por
Aicardi y Goutieres Goutières, pero que mostraba el mismo tipo de patrón
EEG de estallido-supresión.
• Evolucionan hacia un EEG de tipo hipsarrítmico.
• Parece probable que sea una variante de la encefalopatía mioclónica
precoz. En todos los casos el estado neurológico es grave y evoluciona hacia
la muerte o deja secuelas severas. Las causas de este síndrome son
múltiples: disgenesias cerebrales, hipoxia isquemia, trastornos congénitos
del metabolismo, etc.
14. Tratamiento
• Urgencia médica estabilizar al paciente
• ABC
• Tratar de identificar la etiología para manejo adecuado
• Uso de fármacos anticonvulsivantes
• Actualmente NO EXISTEN guías clínicas universales, especialmente
para el manejo de crisis convulsivas prolongadas
• No han demostrado disminuir la mortalidad neonatal
• Terapia agresiva y rápida
• Evitar daños cerebrales propios de la convulsión
• Vía aérea permeable
• Soporte hemodinámico
• Decúbito lateral para evitar aspiración
• Situar en lugar fácil de manipular
• Vía venosa permeable
15. 1. Estudio de 1ªlínea:
• Exámenes bioquímicos:
• Glicemia – Ca – Mg – Urea – Creatinina – Azoemia
• Electrolitos plasmáticos
• AGA – pH
• LCR:
• Directo – Cultivo
• Citoquímico
• Sospecha de EIM: ácido láctico / Aas (glicina)
• Neurofisiología: diagnóstico y tratamiento
• Neuroimágenes: US seriado / TAC cerebral
16. 2. Estudio de 2ªlínea:
• Virología:
• Neuroimagen:
• RNM o Angio RNM
• Screening de enfermedades metabólicas:
• Screening para Aas – ác orgánicos – acilcarnitina – ác grasos de cadena larga
• Investigación drogas:
• Test cabello
17. • Emergencia neurológica
• Convulsiones NN provocan más daño en un cerebro dañado:
– Alteran metabolismo cerebral
– Alteran integridad neuronal
– Alteran plasticidad neuronal
– Sinaptogénesis alterada
– Reducen el umbral convulsivo para etapas más tardías de la vida
• Anticonvulsivantes no están exentos de efectos adversos
– Sedación y depresión respiratoria (Bdz)
– Alteran función miocárdica, arritmias e hipotensión (FNT, FBB, lidocaína)
Hipoperfusión Cerebral
– Hepatotoxicidad (valproato)
• Tratamiento farmacológico deberían recibirlo RN con crisis
documentadas ¿ EEG ?
18. FENOBARBITAL
• Fármaco de 1ªlínea
• Dosis de impregnación: 20 mg / kg ev (15-20 min)
• Dosis máxima: 40 mg / kg ev (Riesgo de apnea)
• Se alcanzan niveles séricos terapéuticos: 15-30 mg/dl
• Respuesta: se alcanza en 30 - 45 %
• Ausencia o disminución del 80 % de la duración de las crisis convulsivas
• Dosis de mantenimiento: 3 - 5 mg / kg ev (se inicia 12h después).
•Eliminación por el Hígado y Riñón.
•Vida media aumentada en el prematuro: Niveles séricos aumentados (Toxicidad).
Se deben monitorear niveles séricos día a día
» Painter et al. Phenobarbital compared with phenytoin for the treatment of neonatal
seizures. New England J of Medicine 1999.
19. • Conclusiones: Fenobarbital v/s Fenitoína
• Ambos tienen una efectividad similar, pero incompleta, como
anticonvulsivantes en neonatos. Ambos fármacos por separado, sólo
controlaron las crisis en menos de la mitad de los pacientes tratados.
20. FENITOÍNA
• Dosis carga: 20 mg / kg ev
• Velocidad infusión no mayor 1 mg / kg
• Administrar directamente, pues es relativamente insoluble
en soluciones acuosas y puede precipitar
• Dosis máxima: 40 mg/ kg ev (repetir dosis en 15-30 minutos)
• No se han reportado casos de rush alérgicos, ni de hipertrofia
gingival o acné.
• Sería la mejor alternativa como fármaco de 2ªlínea, en
aquellos pacientes en que ha fallado el manejo con FBB.
• En los casos de EHI, en los que no existe un daño miocárdico
aparente, se han reportado Hipotensión y Arritmias
21. BENZODIAZEPINAS
• Diazepam:
– En RN, T1/2 largo (30-75 horas)
– Debido a esto, su infusión continua puede inducir depresión
respiratoria
– Dosis única de: 0.3-1 mg /kg ev
• Lorazepam:
– Poca experiencia en RN. Datos de uso en niños mayores
– T1/2 largo. Similar a Diazepam
– Dosis 0.05 – 0.15 mg/kg ev
• Clonazepam:
– Dosis 100 g/kg cada 24 horas
– En RN, puede provocar hipersalivación y aumento secreciones
bronquiales
» Neonatal seizures and their treatment. Current Opinion in Neurology
2003:16
22. • Midazolam:
– Hidrosoluble
– Antagonista GABA de corta acción
– Buen perfil seguridad en RN sedados y ventilados
– En RNPT, se han reportado mioclonías y posturas distónicas
– Dosis carga: 0.02 – 0.1 mg / kg ev lento
– Dosis mantención: 0.06 – 0.4 mg / kg / hora
23. Midazolam v/s Lidocaína luego de fracaso al Tratamiento con FBB: UK. 87
pacientes con factores de riesgo
• Se utilizó en RN quienes habiendo recibido dosis máximas de FBB, persistían
con crisis.
• La mitad de los pacientes responde al uso inicial de FBB
• Randomizaron pacientes que no respondieron
– Midazolam: 0 / 3
– Lidocaína: 3 / 5
– Clonazepam: 0 / 3
• Ambas, fueron igual de ineficaces en el manejo de las crisis convulsivas
• Midazolam no reprodujo los resultados del manejo de SE en mayores
• Lidocaína estrecho margen terapéutico
– Dosis elevadas pueden inducir crisis
– No puede infundirse en forma prolongada: se acumula
24. OTROS FÁRMACOS:
• Valproato de sodio:
– Actúa sobre receptores GABA
– Potencialmente Hepatotóxico
• Vigabatrina
– No disponible en forma ev
– Riesgo de afectar campo visual. No evaluable en RN
• Lamotrigina
– Sin experiencia en RN
• Carbamazepina
– Sin experiencia en RN
25. Tratamiento específico
HIPOGLICEMIA
•Dextrosa al 10 % 2cc/kg MiniBolo (20 mg/kg Glucosa)
•Luego infusión de glucosa 5-8 mg/kg/min
HIPOCALCEMIA
•Gluconato de Calcio 10% 2cc/kg/d
HIPOMAGNESEMIA
•Sulfato de Magnesio 50 % 0,2 cc/kg IM
28. Convulsiones refractarias
Piridoxina 50 - 100 mg Ev
Anticonvulsivantes de segunda
línea:
- Acido valproico (adicionar l-
carnitina)
- Clonazepam
- Primidona
- Topiramato
29. ¿Cuándo cesar el tratamiento
anticonvulsivante?
Periodo Neonatal
- Etiología específica, con examen neurológico normal, se puede suspender el
tratamiento previo al alta.
-Examen neurológico anormal o EEG anormal o Neuroimagen anormal
mantener tratamiento y evaluación ambulatoria.
SEGUIMIENTO
•Paciente con lesión estructural: se mantiene terapia, se suspenderá según
EEG seriados o a los 2 años sin crisis.
•Paciente sin lesión estructural: control al mes de edad con EEG, si está
normal, se suspende terapia, si esta alterado se controla cada 2-3 meses.
– Riesgo de Epilepsia variable según la etiología, promedio 30 %