Este documento describe la ictericia neonatal, incluyendo su etiología, diagnóstico y tratamiento. Define la ictericia y la hiperbilirrubinemia, y explica los riesgos de daño neurológico. Detalla las causas como aumento de producción o disminución de eliminación de bilirrubina, y factores de riesgo. Cubre la evaluación clínica y de laboratorio, así como el tratamiento con fototerapia o exsanguinotransfusión según los niveles de bilirrubina.

1. Ictericia
neonatal
Jonathan Jaramillo
Medico Interno
HLCF

2. Objetivo
Reconocer la etiología, clínica,
diagnóstico diferencial y tratamiento
de la ictericia en el neonato

3. EnSala de
Neo…

4. ¿Cuándo
nació?
¿Tipo de
sangre de la
mamá?
¿Y del papá?
Ay no,
DACTAR…
¡Tómele el
COMBO!

7. Conceptos
• Ictericia: coloración amarillenta en la piel y las mucosas que se produce
por aumento de la bilirrubina en la sangre.
• Hiperbilirrubinemia: BT > 95 en el nomograma de Bhutani específico
por horas de vida.
• Hiperbilirrubinemia neonatal severa: BT ≥ 25 mg/dL
• Riesgo aumentado de desarrollar disfunción neurológica inducida por
bilirrubina (BIND).
• Encefalopatía aguda por bilirrubina: manifestaciones agudas de BIND.
• Kernicterus: secuelas crónicas y permanentes de BIND.

8. Riesgo de desarrollar hiperbilirrubinemia severa.

9. Metabolismo de la bilirrubina
• PRODUCCIÓN
• Catabolismo del grupo heme.
• Hígado y bazo principalmente.
• METABOLISMO Y EXCRECIÓN
• Captación hepática
• Bilirrubina no conjugada + albúmina
• Conjugación
• Uridinadifosfato glucuronil- transferasa
1A1 (UGT1A1)
• Excreción biliar
• Enzimas bacterianas  urobilina  urobilinógeno.
• Beta- glucuronidasa  desconjugación.

10. Ictericia neonatal
fisiológica
• Fenómeno transitorio normal
• Factores asociados
• Recambio de eritrocitos fetales
• Hematocrito 50-60%
• Vida media más corta (85 días)
• Inmadurez hepática
• Deficiencia de UGT1A1 +
actividad disminuida
• Intestino estéril
• Aumento de la circulación
enterohepática de la bilirrubina

11. Causas de
hiperbilirrubinemia
neonatal

12. Mecanismos de hiperbilirrubinemia
1. Producción aumentada
• Enfermedades hemolíticas
2. Eliminación disminuida
• Defectos hereditarios del gen
que codifica UGT1A1
3. Aumento de la circulación
enterohepática

13. Producción aumentada
• Hemólisis por isoinmunización (ABO, Rh)
• Defectos hereditarios de la membrana eritrocitaria
• Esferocitosis
• Eliptocitosis
• Enfermedades metabólicas por enzimas eritrocitarias
• Deficiencia de G6PD
• Deficiencia de piruvato quinasa
• Porfiria eritropoyética congénita
• Sepsis
• Otros: policitemia, cefalohematoma

14. E
liminación disminuida
• Síndrome de Crigler-Najjar
• Tipo I: más severo, sin
actividad UGT.
• Tipo II: actividad baja de UGT
.
• Síndrome de Gilbert
• Polimorfismo OATP-2
• Otras:
• Diabetes materna
• Hipotiroidismo congénito
• Galactosemia
• Panhipopituitarismo

15. Aumento de la circulación enterohepática
• Ictericia por leche materna
• Persistencia de hiperbilirrubinemia neonatal benigna luego de las
primeras 2 a 3 semanas de vida.
• Usualmente no amerita intervención.
• Debe monitorizarse (conjugada vs no conjugada).
• La alimentación con leche materna puede continuar.
• Íleo u obstrucción intestinal

16. Ictericia por falla en la lactancia
• Primera semana de vida
• Inadecuada ingesta de fluidos y calorías  hipovolemia y
pérdida de peso significativa.
• Hiperbilirrubinemia
• Hipernatremia
• Mayor en pacientes pre-término

17. ¿Cuándo m
e
preocupo?

18. Factores de riesgo mayores
BT previa al egreso
> p95 según
nomograma de
Bhutani
Ictericia en las
primeras 24 horas
de vida
Enfermedad
hemolítica / datos
de hemólisis
Edad gestacional
<36 semanas
Hermano que
previamente
ameritó fototerapia
Cefalohematoma o
trauma natal con
hematomas
significativos
Lactancia materna
exclusiva, pero
subóptima.
Raza asiática del
este

19. Factores de riesgo
menores
BT en un rango intermedio alto (>p75 y ≤95)
Ictericia previo al egreso
Neonato macrosómico hijo de madre
diabética
Policitemia
Género masculino
Edad materna ≥25 años

20. Factores
protectores
Edad gestacional ≥ 41-42 semanas
Alimentación exclusiva con biberón
Egreso neonatal del hospital luego
de 72 horas
Raza negra

21. Evaluación

22. E
valuació
n
clínica
Escala o Zonas de Kramer

23. Laboratorios
• Hemograma completo
• Hemoglobina
• Reticulocitos (%)
• Bilirrubinas
• Total
• Fraccionadas
• Tipaje y Rh
• Coombs directo

24. Datos de hemólisis
• Frotis de sangre periférica
• Disminución del número de eritrocitos
• Reticulocitosis
• Macrocitosis
• Policromasia
• Reiculocitosis (normal: 2-6%)
• Hiperbilirrubinemia indirecta (en las primeras 24h de vida)

26. Tratamiento
• Fototerapia
• Luz verde-azulada
• Longitud de onda de 425 a 475
nm
• Simple o intensiva
• Exsanguinotransfusión
• Inmunoglobulina  hemólisis
• 0.5-1 g/kg

27. ¿Cómo sé cuándo debo
iniciar fototerapia?
¿Y cuándo debo
considerar
exsanguinotransfusión?

29. R
ata de hemólisis
Rata de hemólisis = (BT actual –BT anterior)/# de horas
Ejemplo: a las 8 pm usted toma control de BT a un paciente
RNT AEG 39 semanas que a las 2 pm tenía BT en 8.9 mg/dL y
actualmente está en 13.3 mg/dL.
Rata de hemólisis = (13.3 –8.9)/6 = 4.4/6 = 0.7
Rata de hemólisis > 0.5  mayor riesgo