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Diapositivas proyectadas en clases
Bioingeniería - UNER
Cátedra de Fisiopatología
Dr. Roberto Lombardo
Dra. Anabel Merlini
Dr. Juan Pablo Ciardi
2020
Endocrinopatías
Endocrinopatías
 Aspectos generales
 Clasificación y etiopatogenia
 Diabetes
 Diabetes insípida
 Síndrome metabólico
S.Nervioso S.Endocrino
S.Respiratorio
S.Cardiovasc.
S.Digestivo S.Renal
TEJIDOS
S.O.M.A. S.Reproductor
Barreras mecánicas e inmunológicas
Modif. de Introducción a la Bioingeniería, Ed. Marcombo, Barcelona, 1988.
S.Nervioso S.Endocrino
 Complejo hipotálamo-hipofisario
Hipotálamo: centro de regulación neuroendocrina, autónoma y
homeostática
 Hipófisis anterior (adenohipófisis) y las glándulas relacionadas
 Hipófisis posterior (neurohipófisis)
 Resto:
 Hormonas gastrointestinales, reguladoras del calcio,
natriurética cardíaca, etc. *
Realimentación
Feedback
hipotálamo
Hormona 1
adenohipófisis
Hormona 2
glándula endócrina
Hormona 3
célula efectora
estímulo
Modif. de http://ocw.unican.es
Hormonas
Liberadoras e inhibidoras de somatotrofina,
prolactina, tirotrofina, corticotrofinas, gonadotrofinas
Somatotrofina
Prolactina
Tirotrofina
Adrenocorticotrofina
Foliculo estimulante
Luteinizante
Estimulante de melanocitos
Antidiurética (vasopresina)
Oxitocina
Melatonina
Tiroxina, triyodotironina
Calcitonina, paratohormona
Endorfina
Timosinas
Mineralocorticoides (aldosterona, etc.)
Glucocorticoides (cortisol, cortisona)
Gonadocorticoides
Adrenalina
Noradrenalina
Glucagón
Insulina
Somatostatina
Polipéptido pancreático
Testosterona
Estrógeno
Progesterona
Gastrina, secretina, colecistocinina
Hormona cardíaca natriurétrica
Endocrinopatía
 Etiología:
 Infecciones
 Necrosis en la glándula
 Inflamación
 Neoplasias
 Procesos autoinmunes
 Déficit o aumento de hormonas tróficas
 Resistencia a hormonas
 Dietas inadecuadas
 Defectos hereditarios en la síntesis de hormonas *
 Concepto: patología por alteraciones del sistema neuroendocrino.
 Endocrinopatías por:
 aumento de secreción
 disminución de secreción
 producción de hormonas anómalas
 resistencia a hormonas
 alteraciones en transporte y metabolismo hormonal
 alteraciones hormonales múltiples (hipófisis)
 producción hormonal por neoplasias *
Endocrinopatías: clasificación y etiopatogenia
 Diabetes
 Diabetes insípida
 Hiper e hipotiroidismo
 Hiper e hipoparatiroidismo
 Síndrome de Cushing (adrenal - hipofisario - medicamentoso)
 Feocromocitoma
 Acromegalia
 Hipofunción córticoadrenal (Enf. de Addison)
 Etc., etc. *
Endocrinopatías
Diabetes
 Concepto:
 Grupo de enfermedades metabólicas caracterizadas por
defectos en la secreción y/o acción de la insulina.
 Prevalencia: 6% de la población USA, 90% de ellos Tipo 2; el
50% ya tiene complicaciones cuando se diagnostica.
 Como causa de muerte (OMS): 12 en 2004; 7 en 2030.
Diabetes: etiología y clasificación
 DBT Tipo 1: destrucción de células β
 DBT Tipo 2: disminución de secreción y/o resistencia a insulina
 DBT gestacional o del embarazo: resistencia a insulina
 Otros:
 alteraciones genéticas (de células β y otras)
 patologías pancreáticas
 endocrinopatías (feocromocitoma, hipertiroidismo, S. Cushing, etc.)
 secundaria a drogas
 infecciones
 otras *
Diferencias entre DBT Juvenil o Tipo I
y del Adulto o Tipo II
Variables Tipo I Tipo II
Comienzo Brusco, en <20 años Solapado, > 40 años
Cetoacidosis Tendencia marcada No
Reservas de insulina Nulas o bajas Bajas o normales
Anticuerpos Positivos Negativos
Obesidad Ausente Presente (80%)
Glucemias Lábiles Estables
DBT: criterios diagnósticos
Condición Glucemia mg/dL Condición
Ayuno
<100 Normal
100/125 Glucemia alterada en ayunas
≥126 DBT
2 hs post
sobrecarga de 75
mg de glucosa
<140 Normal
140-199 Tolerancia alterada a glucosa
≥200 DBT
Complicaciones de la diabetes
 Microangiopatía: por engrosamiento difuso de membranas basales
 Macroangiopatía: factor de riesgo para placa de ateroma
 Neuropatía: periférica, alteraciones sensitivas, motoras y autonómicas por
microangiopatía y alteración de células de Schwann
 Nefropatía: alteraciones glomerulares y tubulares
 Retinopatía: 3ra causa de ceguera (1ra en países en desarrollo y
subdesarrollados)
 Inflamación y cicatrización: por alteraciones leucocitarias con defectos en
adhesividad, migración, quimiotaxis y fagocitosis, además de las alteraciones
vasculares
 Cetoacidosis
 Coma *
Cetoacidosis diabética
 Concepto: descompensación metabólica de DBT, con:
 hiperglucemia (>200 mg/dL)
 glucosuria (>300 mg/d)
 cetonemia
 acidosis (pH <7.3)
 deshidratación
 Etiología:
 abandono o irregularidades en insulinoterapia
 DBT I no conocida
 varios: infecciones, IAM, ACV, politraumatismos, stress psíquico
 fármacos (corticoides, diuréticos, etc.) *
Cetoacidosis
diabética Déficit marcado de insulina
diuresis osmótica
hiperglucemia
déficit energético
gluconeogénesis
lipolisis
deshidratación
desequilibrio
electrolítico
cuerpos cetónicos
ácidos grasos libres
Acidosis metabólica
horm. hiperglucemiantes
Neuropatía diabética
 Presente en 60-70% de diabéticos, sintomática en 5%
 Características:
 degeneración y pérdida axonales,
 desmielinización segmentaria,
 cambios en las células de Schwann, en las células
perineurales y en los vasos endoneurales,
 alteraciones en los nódulos de Ranvier,
 atrofia axonal distal *
Hormona antidiurética - vasopresina - ADH
 Origen: hipotálamo-neurohipófisis (hipófisis posterior, junto con
oxitocina)
 Función: aumenta la permeabilidad al agua en túbulos conectores,
conservando volumen y osmolalidad de líquidos corporales
 Déficit: Diabetes insípida
 Etiología:
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cerebral, fármacos, delirium tremens.
 Fisiopatología: los túbulos renales se hacen impermeables, no
reabsorben el ultrafiltrado y se excreta orina hipotónica.
 Consecuencias: poliuria (“diabetes insípida” ), nicturia y polidipsia. *
Síndrome metabólico
 Grupo de factores de riesgo para
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 Diabetes II
 Componentes:
 resistencia a insulina
 hipertensión arterial
 ↓ colesterol de alta densidad (HDL)
 ↑ triglicéridos
 obesidad abdominal
 + trombofilia, microalbuminuria, hiperuricemia, hepatopatía *
Disfunción tiroidea
 Hipotiroidismo:
 alteraciones hipofisarias, tiroideas o menor ingesta de yodo.
 < metabolismo, bradicardia, intolerancia al frío, déficit
intelectual, mixedema, bocio.
 Hipertiroidismo:
 autoinmunidad, neoplasias,
 > metabolismo, taquicardia, intolerancia al calor, disminución
de peso, hiperexcitabilidad. *
Dispositivos en diabetes
www.fysiotherapiedaalmeer.nl
Fin de los
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  • 1. Diapositivas proyectadas en clases Bioingeniería - UNER Cátedra de Fisiopatología Dr. Roberto Lombardo Dra. Anabel Merlini Dr. Juan Pablo Ciardi 2020 Endocrinopatías
  • 2. Endocrinopatías  Aspectos generales  Clasificación y etiopatogenia  Diabetes  Diabetes insípida  Síndrome metabólico
  • 3. S.Nervioso S.Endocrino S.Respiratorio S.Cardiovasc. S.Digestivo S.Renal TEJIDOS S.O.M.A. S.Reproductor Barreras mecánicas e inmunológicas Modif. de Introducción a la Bioingeniería, Ed. Marcombo, Barcelona, 1988.
  • 4. S.Nervioso S.Endocrino  Complejo hipotálamo-hipofisario Hipotálamo: centro de regulación neuroendocrina, autónoma y homeostática  Hipófisis anterior (adenohipófisis) y las glándulas relacionadas  Hipófisis posterior (neurohipófisis)  Resto:  Hormonas gastrointestinales, reguladoras del calcio, natriurética cardíaca, etc. *
  • 5. Realimentación Feedback hipotálamo Hormona 1 adenohipófisis Hormona 2 glándula endócrina Hormona 3 célula efectora estímulo Modif. de http://ocw.unican.es
  • 6. Hormonas Liberadoras e inhibidoras de somatotrofina, prolactina, tirotrofina, corticotrofinas, gonadotrofinas Somatotrofina Prolactina Tirotrofina Adrenocorticotrofina Foliculo estimulante Luteinizante Estimulante de melanocitos Antidiurética (vasopresina) Oxitocina Melatonina Tiroxina, triyodotironina Calcitonina, paratohormona Endorfina Timosinas Mineralocorticoides (aldosterona, etc.) Glucocorticoides (cortisol, cortisona) Gonadocorticoides Adrenalina Noradrenalina Glucagón Insulina Somatostatina Polipéptido pancreático Testosterona Estrógeno Progesterona Gastrina, secretina, colecistocinina Hormona cardíaca natriurétrica
  • 7. Endocrinopatía  Etiología:  Infecciones  Necrosis en la glándula  Inflamación  Neoplasias  Procesos autoinmunes  Déficit o aumento de hormonas tróficas  Resistencia a hormonas  Dietas inadecuadas  Defectos hereditarios en la síntesis de hormonas *  Concepto: patología por alteraciones del sistema neuroendocrino.
  • 8.  Endocrinopatías por:  aumento de secreción  disminución de secreción  producción de hormonas anómalas  resistencia a hormonas  alteraciones en transporte y metabolismo hormonal  alteraciones hormonales múltiples (hipófisis)  producción hormonal por neoplasias * Endocrinopatías: clasificación y etiopatogenia
  • 9.  Diabetes  Diabetes insípida  Hiper e hipotiroidismo  Hiper e hipoparatiroidismo  Síndrome de Cushing (adrenal - hipofisario - medicamentoso)  Feocromocitoma  Acromegalia  Hipofunción córticoadrenal (Enf. de Addison)  Etc., etc. * Endocrinopatías
  • 10. Diabetes  Concepto:  Grupo de enfermedades metabólicas caracterizadas por defectos en la secreción y/o acción de la insulina.  Prevalencia: 6% de la población USA, 90% de ellos Tipo 2; el 50% ya tiene complicaciones cuando se diagnostica.  Como causa de muerte (OMS): 12 en 2004; 7 en 2030.
  • 11. Diabetes: etiología y clasificación  DBT Tipo 1: destrucción de células β  DBT Tipo 2: disminución de secreción y/o resistencia a insulina  DBT gestacional o del embarazo: resistencia a insulina  Otros:  alteraciones genéticas (de células β y otras)  patologías pancreáticas  endocrinopatías (feocromocitoma, hipertiroidismo, S. Cushing, etc.)  secundaria a drogas  infecciones  otras *
  • 12. Diferencias entre DBT Juvenil o Tipo I y del Adulto o Tipo II Variables Tipo I Tipo II Comienzo Brusco, en <20 años Solapado, > 40 años Cetoacidosis Tendencia marcada No Reservas de insulina Nulas o bajas Bajas o normales Anticuerpos Positivos Negativos Obesidad Ausente Presente (80%) Glucemias Lábiles Estables
  • 13. DBT: criterios diagnósticos Condición Glucemia mg/dL Condición Ayuno <100 Normal 100/125 Glucemia alterada en ayunas ≥126 DBT 2 hs post sobrecarga de 75 mg de glucosa <140 Normal 140-199 Tolerancia alterada a glucosa ≥200 DBT
  • 14. Complicaciones de la diabetes  Microangiopatía: por engrosamiento difuso de membranas basales  Macroangiopatía: factor de riesgo para placa de ateroma  Neuropatía: periférica, alteraciones sensitivas, motoras y autonómicas por microangiopatía y alteración de células de Schwann  Nefropatía: alteraciones glomerulares y tubulares  Retinopatía: 3ra causa de ceguera (1ra en países en desarrollo y subdesarrollados)  Inflamación y cicatrización: por alteraciones leucocitarias con defectos en adhesividad, migración, quimiotaxis y fagocitosis, además de las alteraciones vasculares  Cetoacidosis  Coma *
  • 15. Cetoacidosis diabética  Concepto: descompensación metabólica de DBT, con:  hiperglucemia (>200 mg/dL)  glucosuria (>300 mg/d)  cetonemia  acidosis (pH <7.3)  deshidratación  Etiología:  abandono o irregularidades en insulinoterapia  DBT I no conocida  varios: infecciones, IAM, ACV, politraumatismos, stress psíquico  fármacos (corticoides, diuréticos, etc.) *
  • 16. Cetoacidosis diabética Déficit marcado de insulina diuresis osmótica hiperglucemia déficit energético gluconeogénesis lipolisis deshidratación desequilibrio electrolítico cuerpos cetónicos ácidos grasos libres Acidosis metabólica horm. hiperglucemiantes
  • 17. Neuropatía diabética  Presente en 60-70% de diabéticos, sintomática en 5%  Características:  degeneración y pérdida axonales,  desmielinización segmentaria,  cambios en las células de Schwann, en las células perineurales y en los vasos endoneurales,  alteraciones en los nódulos de Ranvier,  atrofia axonal distal *
  • 18. Hormona antidiurética - vasopresina - ADH  Origen: hipotálamo-neurohipófisis (hipófisis posterior, junto con oxitocina)  Función: aumenta la permeabilidad al agua en túbulos conectores, conservando volumen y osmolalidad de líquidos corporales  Déficit: Diabetes insípida  Etiología:  neoplasias, neumopatías, ACV, traumatismos craneales, atrofia cerebral, fármacos, delirium tremens.  Fisiopatología: los túbulos renales se hacen impermeables, no reabsorben el ultrafiltrado y se excreta orina hipotónica.  Consecuencias: poliuria (“diabetes insípida” ), nicturia y polidipsia. *
  • 19. Síndrome metabólico  Grupo de factores de riesgo para  Arterioesclerosis  ACV (Stroke)  Diabetes II  Componentes:  resistencia a insulina  hipertensión arterial  ↓ colesterol de alta densidad (HDL)  ↑ triglicéridos  obesidad abdominal  + trombofilia, microalbuminuria, hiperuricemia, hepatopatía *
  • 20. Disfunción tiroidea  Hipotiroidismo:  alteraciones hipofisarias, tiroideas o menor ingesta de yodo.  < metabolismo, bradicardia, intolerancia al frío, déficit intelectual, mixedema, bocio.  Hipertiroidismo:  autoinmunidad, neoplasias,  > metabolismo, taquicardia, intolerancia al calor, disminución de peso, hiperexcitabilidad. *
  • 21.

Notas del editor

  1. Se comunican a traves del tallo hipofisiario a traves de vias nerviosas secretando neurotrasmisores.
  2. Realimentación negativa : evita la actividad excesiva de los sistemas hormonales. TRH: hormona liberadora de tirotrofina. Estimula la liberación de TSH Hormona estimuladora de tirotrofina. FSH Y LH: foliculo estimulante y leutenizante. Hipo-hipo feedback corto de adeno a cel efectora, feedback largo.
  3. Hipotiroidismo primario o congenito Dieta por disfuncion de colesterol---esteroides---sexuales.
  4. Las endocrinopatías se clasifican según alteraciones en la secresion >o<, que las producidas sean anomalas y no cumplan su funcion o ue sean normales pero no actuen en forma correcta en los receptores. Alteraciones en trasportadores o en su metabolismo. Las hormonales múltiples estarían ocacionadas por cambios en la esturcturas de estas gls. X ej neo de hipofisis.
  5. Sme de cushing: aumento de la hormona cortisol. Este exceso de cortisol Acromegalia: secreción excesiva de la hormona del crecimiento, la cual es producida en la ...‎Gigantismo feocromocitoma es el término médico usado para un tumor de la médula suprarrenal de la glándula adrenal. Específicamente se originan de las células cromafinas y producen una secreción aumentada y no regulada de catecolaminas
  6. DIABETES proviene del latín diabētes, y éste del griego διαβήτης (diabétes) atravesar.
  7. Osmolalidad = osmoles por kilogramo de agua Osmolaridad = osmoles por litro de solución