Las descompensaciones agudas de la diabetes más comunes son la cetoacidosis diabética y la hiperglicemia hiperosmolar no cetótica. Estas condiciones requieren monitoreo frecuente del paciente, optimización de la reanimación hídrica, disminución de los niveles de glucosa en sangre mediante insulina intravenosa, corrección de los trastornos electrolíticos y tratamiento de las causas desencadenantes. El manejo adecuado reduce la mortalidad asociada a estas emergencias metabólicas ag

1. Descompensaciones agudas de la
Diabetes
Emilio Herrera
Vanesa Rivera
HFLLA
Rotación Urgencias

2. Generalidades
Urgencias endocrinológicas más comunes y
serias
Cuidado de la enfermedad y en la
detección temprana de las exacerbaciones.
DM1 y DM2*

3. CAD hiperglicemia no controlada
aumento cetonas
acidosis metabólica
EHH hiperglicemia severa
deshidratación
hiperosmolalidad
ausencia de cetosis significativa
Deficiencia de insulina
Hormonas contrarreguladoras

4. Epidemiología
• Mayoría jóvenes 18-44 (56%) 45-65 (24%)
• Mas raro y peor pronóstico edades extremas
• 2/3 DM1 1/3 DM2
• Sin distinción de sexo
• Causa mas común de muerte en niños y
adolescentes con DM1
• Adultos mortalidad <1% >5% ancianos y
comorbilidades
• Hasta el 20% en EHH
Kitabchi AE, Umpierrez GE, Murphy MB, Barrett EJ, Kreisberg RA, Malone JI, Wall BM.
Management of hyperglycemic crises in patients with diabetes. Diabetes Care2001;24:131–153

5. Fisiopatología
Stentz FB, Umpierrez GE, Cuervo R, Kitabchi AE. Proinflammatory cytokines markers of cardiovascular risks,
oxidative stress, and lipid peroxidation in patients with hyperglycemic crises. Diabetes 2004; 53:2079–20

6. Factores precipitantes
• El mas común es la infección
• Falta de adherencia a la insulinoterapia
• Pancreatitis
• IAM, ACV
• Medicamentos (pentamidina, corticosteroides, b
adrenérgicos, antipsicóticos típicos y atípicos)
• Desórdenes alimentación
• Mecanismos autoinmunes
• Cocaína ?
Nyenwe E, Loganathan R, Blu¨mS, Ezuteh D, Erani D, Wan J, Palace MR, Kitabchi AE. Active use of
cocaine: an independent risk factor for recurrent diabetic ketoacidosis in a city hospital. Endocr Pract
2007;13:22–29

7. • Comorbilidades
• Postración en cama
• Alteración mecanismos de la sed
Resistencia periférica
Destrucción cel B pancreática
Antagonismo receptores 5HT1A/2ª
“DM2 con tendencia a la cetosis”
Umpierrez GE, Smiley D, Kitabchi AE. Narrative review: ketosis-prone type 2 diabetes
mellitus. Ann Intern Med 2006; 144:350–357

8. Diagnóstico
• Agudo días – semanas vs. Subagudo horas – días
• Classical clinical picture (PPP)
• Alteraciones neurológicas y de la termorregulación
• Piel y respiración
• Poliuria.
Asociados a • Polidipsia.
hiperglucemia • Pérdida de peso.
• Dolor muscular y calambres.
• Dolor abdominal.
Asociados a acidosis • Hiperventilación.
y deshidratación • Confusión y coma.
• Vómito.
• Proceso intercurrente (infección del sistema respiratorio y
Otros síntomas el urinario).
• Astenia y malestar general.

9. Criterios diagnósticos

10. Diferencias

11. paraclínicos
• Set básico: glicemia, BUN, creatinina, elitos
(anion gap y osmolalidad) cetonas séricas y
urinarias, uroanálisis, gases arteriales y
hemograma completo
• Cultivos, ECG, RX
• Severidad de la acidosis metabólica
• Overlap ? Rango de la hiperglicemia
• CAD euglucémica
Kitabchi AE, Fisher JN. Insulin therapy of diabetic ketoacidosis: physiologic versus pharmacologic doses
of insulin and their routes of administration. In Handbook of Diabetes Mellitus. Brownlee M, Ed. New
York, Garland ATPM Press, 1981, p. 95– 149

13. • Leucocitosis muy leve <15000
• >15000 etiología infecciosa (1ª causa)
• Hiponatremia dilucional, relación de niveles
de Sodio
• 1.6 de Sodio cada 100mg/dL de Glicemia>100
• Osmolalidad α alteración mental
• Nax2+Gluc/18 efectiva
• Potasio y fosfato vigilar

14. Manejo
 Monitoreo frecuente del paciente
Optimizar la reanimación hídrica
Disminuir los niveles de glucosa en sangre.
Corregir los trastornos electrolíticos.
Tratar las causas desencadenantes.

15. • Hidratación
volúmenes intersticial, intravascular, intracelular,
perfusión renal
SSN 15 – 20 cc/kg 1h sin ICC, Na normal
Hidratación < insulina
• Insulina
Hiperglicemia 6h cetoacidosis 6h
Glicemia 200/300  DAD 5%
Insulina IV (SC, IM ?)
0,15UI/kg/h Sin bolo previo?

16. 50-75mg/dL/h 1h reevalue
0,02 – 0,05UI/kg/h y adicionar DAD5%
Mantener entre 150 – 200/200 – 300
• Potasio
Hiperkalemia leve a moderada
Corrección con hidratación e insulina
Mantenimiento dentro de límites normales
Hipokalemia poco frecuente
<3,3mEq/l suspender insulina

17. • Bicarbonato
Uso controversial -- Acidosis metabólica severa
Inotropismo negativo, alt GI severas, vasodilatación cerebral
y coma
RAM acidosis paradójica, edema cerebral e hipokalemia
pH <6,9 2amp /400cc AD + 20mEq KCl pasar a 200cc/h
por 2h
Ph>7 repetir c/2h
Fosfato
No beneficio ECA , hipocalcemia
Disf cardiaca, anemia, depresión resp 20-30mEq/L

18. • Transición a otras insulinas
Resolución : glic<200 pH>7,3
HCO3>15 aniongap<12
osmolalidad y estado de conciencia
Overlap 1-2h evita hiperglicemias e hipoglicemias
De novo, debut: 0,5 – 0,8UI/kg/dia
• Complicaciones
Hipoglicemia
Hipokalemia
Acidosis hipercloremica
Edema cerebral