endrometriosis ginecologia

1. Endometriosis
Dr. Octavio Adolfo Trigo Viguri
Medicina/UVM

2. ENDOMETRIOSIS
DEFINICIÓN
Presencia de tejido endometrial funcionante
(glándulas y estroma) fuera dela
cavidad uterinay del músculo
uterino. Es estrógeno-dependiente y
regresiona después de la
menopausia o de la
ooforectomía

3. ETIOLOGIA
 Teoría de Sampson o menstruación retrógrada.
 Metaplasia celómica, epitelio celómico se transforma
en tejido endometriósico.
 Teoría de la inducción, factores bioquímicos no
definidos inducen a células peritoneales no
diferenciadas a transformarse en tejido endometrial.
 Factores inmunológicos, mujeres con endometriosis
presentan cambios en la citotoxicidad macrófaga
peritoneal y la actividad secretora.
 Teoría genética, predisposición familiar.

4. PATOGENESIS
TEOR ÍA
INMULÓGICA
La disfunción delsistema inmunitario, no permite
eliminar oportunamente las células endometriales que
llegan al abdomen por anormalidad observada en
toxicidad de Linfocitos T, en la función de Linfocitos B,
en la actividad cítocida natural y en el depósito de
complemento.
Menstruación cíclica, reacción inflamatoria, cicatrices,
fibrosis y secuestro de implantes con adherencias de
tejidos afectados.

6. PREVALENCIA
 Imposible estudios de prevalencia.
 Se requiere Bp por métodos invasivos en
poblaciones sintomáticas.
 En mujeres sometidas a esterilización: 2-20%.
 Adolescentes con laparoscopía por dolor 53%.
 En mujeres infértiles 20 – 50%.
 Bp en peritoneo normal 6-13%.

8. DIAGNÓSTICO
 Sólo debe ser hecho a través del examen
histológico.
 Examen laparoscópico.
 Imagenología: U.S para detectar
endometriomas.
 CA – 125 y CA 19-9,
Puede jugar un rol para evaluar el tratamiento
médico o quirúrgico.

9. EVALUACIÓN
LAPAROSCÓPICA
 Lesión clásica: negra o azul como quemado
de pólvora.
 Lesiones no clásica: roja, blanca, no pigmentada y
vesicular.
lasformas más
 Lesiones rojas se consideran
activas de endometriosis.
 Ventanas de Allen – Master, defectos del peritoneo
cicaticial que cubren implantes endometriales.

15. TRATAMIENTO
OBJETIVOS
 Disminuir el dolor.
 Limitar la reaparición de la
enfermedad.
 Conservar o intensificar la fecundidad.

16. TRATAMIENTO
MÉDICO
 Agonistasde GnRh,administrados por
largo
tiempo suprimen función pituitaria. Ej: acetato
de leuprolide, spray nasal de nefarelina y
goserelina.
 Danazol (Ladagal). Inhibe la esteroidogénesis en
el cuerpo lúteo.
 Progestinas, causa decidualización y atrofia del
tejido endometrial.
Acetato de Medroxiprogesterona 150 mg. I.M.
cada 3 meses por un año, ó 30 mg vo por 90
días.

17. Zoladex:
goserelina

18. TRATAMIENTO
MÉDICO
 A.O, causan anovulación y decidualización.
Alivia dolor pélvico y dismenorrea en 60-
95% de casos.
 Antagonistasde la progesterona, efecto
antiproliferativo del endometrio, sin riesgo
de hipoestrogenismo. Mifepristona 25-100
mg/día.
 AINES, para el control del dolor.

19. TRATAMIENTO
QUIRÚRGICO
 Tratamiento definitivo , HTA + SOB. Paciente
puede recibir TRH, con leve riesgo de
recurrencia.
 Excisión de focos endometriósicos.
 Excisiónde endometriomas.
 Para el manejo del dolor: LUNA, neurectomía
pre-sacra, ventrosuspensión uterina.

20. INFERTILIDAD Y
ENDOMETRIOSIS
 Es causa de subfertilidad.
embarazos
gestación
 Estadíos I y II, 60-70% de
espontáneos en 18 meses de R.S.
 Estadios III y IV, 12-20% de
espontánea en 18 meses.
 Considerar técnicas dereproducción
asistida.