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ENDOMETRIOSIS
GINECOLOGIA Y
OBSTETRICIA
CONCEPTO
2
Glandulas endometriales y estroma fuera de su ubicación normal.
Adenomiosis- tejido endometrial dentro del miometrio.
1.6 por cada 1000 mujeres.
2-22% frecuencia en mujeres asintomáticas.
20-50% mujeres estériles
FISIOPATOLOGIA
◉ A través de las trompas de
Falopiocon la diseminación
ulteriordel TE hacia cavidad
peritoneal.
◉ Los fragmentosendometriales
se adhieren almesotelio
peritoneal y lo invaden.
3
Menstruación retrograda
◉ Endometriosisen sitiosraros como
periné o región inguinal.
◉ No hay implantesperitonealesy solo
lesionesretroperitoneales.
4
◉ Peritoneo parietal tejido pluripotencial.
◉ Ovario,conductosde Müller, antecesor del
endometrio-epitelio célomico.
◉ Factores hormonaleso biológicos
inducen la diferencicion para generar
mas tejido endometrial.
◉ Endometrio normal
No aromatasa y > deshidrogenasa
17βhidroxiesteroidetipo 2.
5
◉ Deficitdeshidrogenasa17βhidroxiesteroide
tipo 2- desactiva estrógenosAndrostenedion
a Aromatasa
Esterona 17βhidroxiestero
ide tipo 1
Estradiol
Dependencia hormonal
Endometriosis hay resistencia a la progesterona.
PGE2
Ciclooxigenasa
tipo 2
Participación del sistema inmunitario
6
En tejido menstrual y endometrio llegan a cavidad peritoneal se
eliminan por NK y linfocitos.
Tejido endometriósicos alteraciones de la inmunidad celular y
humoral; y déficit de señales del factor de crecimiento y citosinas.
Macrofagos > en cavidad peritoneal. Efecto estimulante en tejido
endometriósico.
NK menos citotóxicos contra endometrio. Liquido peritoneal
suprime NK.
7
L.cooperadores > LP. Actividad
deficiente contra endometrio
autólogo.
IgG e IgA contra tejidos
endometriales y ováricos en
suero y secreciones
cervicouterinas y vaginales.
IL1β en liquido endometrial
IL 16 aumenta en cel. Del
estroma endometrial.
IL8- proliferación de ceñ. Del
estroma endometrial en LP.
>2 pg/ml
>15
pg/mlTNF-α
MCP-1 y RANTES
atraen a los
monocitos
VEGF > estradiolen
cel. Del estroa
endotelial y
macrófagosdelLP.
Otros
FACTORES DE RIESGO
5.9% hermanas
8.1% madres
8
Cromosoma10q26
EMX2 (FT)
PTEN – gen
supresorde tumores
• Obstrucciónde CU
• Himen imperforado
• Tabique vaginal
transversal
TCDD
>IL, cP450,
aromatasas
9
Estadio I Minima
Estadio II Leve
Estadio II Moderada
Estadio IV grave
1996,ASRM
UBICACIÓN
◉ Peritoneo pélvico
◉ Fondo de saco AyP.
◉ Tabiquerectovaginal
◉ Pericardio
10
11
SINTOMAS
ESTERILIDAD
12
Función ovárica
Inmunitaria
implantación
Subfertilidad 20-30%
Fases avanzadas en mujeres con infertilidad
Adherencias
Obstáculos en fecundación y ovulación
Formas graves asociadas a infecundidad
Moderada/grave morfología tubarica y ovárica distorcionadas
13
Endometriosis leve Endometriosis moderada Endometriosis grave
8.7% 3.2% ausente
◉ Foliculogénesis deficiente
◉ Calidad de embriones menos blastómeras por embrión
◉ Mayor detención en desarrollo embrionario
14
Anomalías endometriales
Anormalidades en actividad inflamatoria y citocinas
Fagocitosis intensa
Cambios adversos en penetración de zona pelucida
15
Obstruccion intestinal y ureteral
16
Intestino delgado
Ciego
Apéndice o colon
Recto sigmoide
serosa
muscular
Transmural cuadro clínico y radiológico compatible conCA
Laparoscopiacorrobora
17
Obstruccion intestinal y ureteral
Polaquiuria
Urgencia para la micción
Obstrucción ureteral
DIAGNOSTICO
18
EXPLORACIONFISICA
INSPECCION VISUAL:
Órganos pélvicos
No anormalidades
Endometriosis en
periné o región
perianal rara
EXPLORACION CON
ESPEJO VAGINAL
No suele revelar signos
Lesiones violáceas o
rojizas en cuello uterino o
fondo de saco posterior.
14% endometriosis
infiltrante profunda
EXPLORACION BIMANUAL:
Nodulos en ligamentos
uterosacros
Hipersensibilidad refleja
Tumor quistico en anexos
Utero fijo, doloroso,
retroversion
Fondo de saco posterior
firme y fijo
Nódulos pélvicos
Durante menstruación
PRUEBAS DE
LABORATORIO
CA125 EN SUERO
Trompas de Falopio,
endometrio, endocervix,
pleura y peritoneo.
Valoración y vigilancia de
CA ovárico
Estadios II,IV
OTROS MARCADORES
CA19-9
Gravedad
IL-6
>2pg/ml
TNF alfa
>15pg/ml
19
Descartar otras causasde dolor pélvico
Dx diferencialde
endometriosis
Condiciones ginecológicas
Enfermedad pélvica inflamatoria
abseso tuboobarico
salpingitis
endometritis
Quiste ovárico hemorrágico
Torsión ovárica
Dismenorrea primaria
Leiomioma en degeneración
Embarazo ectópico
Otras complicaciones gravídicas
Condiciones no ginecológicas
Cistitis intersticial
Infección urinaria crónica
Cálculos renales
Enfermedad intestinal inflamatoria
SII
Diverticulitis
Linfadenitis mesentérica
Trastornos musculoesqueléticos
ESTUDIOS DIAGNOSTICOS DE IMAGEN
ECOGRAFIA
Transvaginal y
transabdominal
Exacta, descartaotras
causas dedolor pélvico
Infusióndesol.salina y
transrectal fácildxy
valoración.
TVS, + sensibilidad>20mm
Doppler color, flujo
alrededor
TAC
Magnitud
Multiples cortes
Presencia y profundidad
de lesiones
IMAGEN POR
RESONANCIA MAGNETICA
Nódulos pequeños
Adherencias
Disimulan limites entre
un órgano y otro
20
LAPAROSCOPIA DIAGNOSTICA
Hallazgos variables.
Ubicacion tipica organs
pelvicos , peritoneo
Color rojo, blanco y negro
Lesiones pigmentadas por
hemosiderina
21
Lesiones dolorosasno relacionadas con hallazgos
BIOPSIA
Glándulas de estroma endometrial
TRATAMIENTO
◉ Dependede síntomas,ubicación,deseo de conservar fertilidad
22
CONSERVADOR:
DOLOR:NSAID
Endometrio mayor cantidad de COX2
Regresióncon NSAID
ANTICONCEPTIVOS ORALES COMBINADOS:alivio dolor
Inhibe liberación de gonadotropinas,reduce flujo menstrual
Estimula decidualizacionde implantes
Disminuyen fibras nerviosas y exposicióna factor de crecimiento
PROGESTÁGENOS
Acetato de
Medroxiprogesteronaen
deposito(DMPA)
Dispositivointrauterino
liberador de levonorgestrel
(DIU)
Acetato de noretindrona (NETA)
Resolución parcial/total de los
implantes peritoneales.
Es eficaz durante 5 años. Reducción del 90% de la
dismenorreay del dolorpélvico.
Dolor pélvico y disquecia se
redujeron.
Síntomas mejoraron hasta durante
30 meses.
Dosis: 5mg C/24h.
+ 2.5mg al día.
Hasta lograr amenorrea o
dosis máxima de 20mg diarios.
Dosis: 20-100mg diarios.
150mg C/3m.
Px no continúan por hemorragia
intolerable, dolor persistente y
aumento de peso.
Efectivo con agonista de GnRH.
Efectos adversos: acné, edema,
aumento de peso, hemorragia
menstrual irregular.
Se recomiendadurante 2 años por
perdidaBMD.
ANTAGONISTAS DE LA PROGESTERONA &
MODULADORES SELECTIVOS DE SUS RECEPTORES
PA SPRM
Se unen a los receptores y los inactivan. Activan o inactivan los receptores dentro de
diferentes tejidos.
Mifepristona Asoprisnil
Disminuye dolor pélvico y la extensión de la
endometriosis.
Induce atrofia endometrial y amenorrea.
Dosis diarias de 50mg VO x 6 meses.
Reacción adversa: hiperplasia endometrial. Productos experimentales… Tx del futuro.
ANDRÓGENOS
El danazol, pero este grupo de fármacos se ha dejado
de usar por sus reacciones adversas.
Crea un estado hipoestrogenico e
hiperandrogenico que induce atrofia
endometrial en los implantes
Efectos adversos:
acné, bochornos,
hirsutismo,
enronquecimiento de la
voz, cambios de animo.
Teratógenico
Anticonceptivo
eficaz
Dosis:
600-800mg C/24h
VO
Gestrinona:2.5-10mg x
sem en dosis divididas
cada 24 o 56 horas. VO.
AGONISTAS DE LA GNRH
1. Acetatode leuprolida:3.75mg mensual/11.25mg trimestralIM.
2. Goserelina:2.6mg mensual/10.8mg trimestralSC.
3. Triptorelina:3.75mg mensualIM.
4. Nafarelina:200mg dos veces al día IN.
Administración continua
nos llevará a un estado
hipoestrogenico.
Eliminará el estimulo que
reciben los implantes
endometriosicos.
Se administran vía
IM, SC o IN.
A) Mejoría del dolor:
◉ Tratamiento empírico si hay sospecha clínicade endometriosis.
◉ El dolordisminuyodespués de 3 meses de tratamiento.
Se recomienda en personas mayores de 18 años si
persiste el dolor después de tx con Aines y COC.
B) Tratamiento de refuerzo:
◉ Aportar suficientes estrógenos para llevar al
mínimo los efectos adversos del agonista, pero
conservar el estado hipoestrogenico.
◉ BMD disminuye con 3-6 meses de
administración. Se requieren 12-15 meses
para recuperación parcial.
5mg Acetato de Noretindrona C/24h
+ estrógenos 0.625mg VOx 365 días.
ANTAGONISTAS DE LA GNRH
◉ En un estudio con 15 mujeres con Cetrorelix:
◉ Inyecciones SC en dosis de 3mg.
◉ C / 7días x 8 semanas.
◉ Síntomas desaparecieron.
◉ No se produjo manifestación de supresión estrogenica.
◉ Efecto Adverso: expulsiónde sangrevaginal.
◉ Regresión de la enfermedad en 60% de las Px.
INHIBIDORES DE LA AROMATASA
El TE produce de forma local aromatasa.
Los implantes producirán estrógenos por medio
de la aromatización de andrógenos circulantes.
Anastrozol: alivio del dolor, disminución del
tamaño de lesiones y reducción del 6% de la
BMD después de 9 meses de tratamiento.
Anastrozol/COC disminución del dolor en
cuadro de dolor rebelde por endometriosis.
Se necesitan mas estudios para definir
eficacia de los regímenes.
TRATAMIENTO
QUIRÚRGICO DEL
DOLOR
ELIMINACIÓN DE LAS LESIONES Y ADHERENCIAS
El método principalpara el diagnosticoes la laparoscopia.
◉ Estudiosno han demostrado cual es el método ideal para la
ablación…
Ablación al momento del Dx Tratamiento a la expectativa
63% obtuvo alivio. 23% obtuvo alivio.
Recurrencia del dolor 74% (73meses en promedio).
RESECCIÓN DE LOS ENDOMETRIOMAS
◉ Se realiza por medio de:
◉ Ablación.
◉ Ooforectomia.
◉ Aspiración con resección de la capsula del quiste.
- 15% recurrencia en 2años sig.
a operación inicial.
- Extirpación de endometrioma
provoca disminución reserva
folicular ovárica.
Después de Dx inicial
realizar TVS
6-12 semanas mas tarde
para descartar quiste
hemorrágico.
Se vigilara por medio
de ecografía cada
año o antes a
discreción del clínico.
Si la Cx esta indicada…
Eliminación mínima TO
sano.
Coagulación
electroquirurgica.
ABORDAJE POR VÍA ABDOMINAL Ó LAPAROSCÓPICA
1. Menos
invasiva.
2. Baja tasa de
morbilidad
posoperatoria.
3. Misma eficacia
que laparotomía.
1. Mas invasiva.
2. Mayor
Morbilidad
postoperatoria.
Laparoscopia
Laparotomía
HISTERECTOMÍA CON SALPINGOOVARIECTOMIA
BILATERAL
◉ Método definitivoy mas eficaz en mujeres con endometriosisque no
desean conservarla funciónreproductiva.
◉ Limitaciones:
◉ Riesgos quirúrgicos.
◉ Reaparición del dolor.
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Endometriosis

  • 2. CONCEPTO 2 Glandulas endometriales y estroma fuera de su ubicación normal. Adenomiosis- tejido endometrial dentro del miometrio. 1.6 por cada 1000 mujeres. 2-22% frecuencia en mujeres asintomáticas. 20-50% mujeres estériles
  • 3. FISIOPATOLOGIA ◉ A través de las trompas de Falopiocon la diseminación ulteriordel TE hacia cavidad peritoneal. ◉ Los fragmentosendometriales se adhieren almesotelio peritoneal y lo invaden. 3 Menstruación retrograda
  • 4. ◉ Endometriosisen sitiosraros como periné o región inguinal. ◉ No hay implantesperitonealesy solo lesionesretroperitoneales. 4 ◉ Peritoneo parietal tejido pluripotencial. ◉ Ovario,conductosde Müller, antecesor del endometrio-epitelio célomico. ◉ Factores hormonaleso biológicos inducen la diferencicion para generar mas tejido endometrial.
  • 5. ◉ Endometrio normal No aromatasa y > deshidrogenasa 17βhidroxiesteroidetipo 2. 5 ◉ Deficitdeshidrogenasa17βhidroxiesteroide tipo 2- desactiva estrógenosAndrostenedion a Aromatasa Esterona 17βhidroxiestero ide tipo 1 Estradiol Dependencia hormonal Endometriosis hay resistencia a la progesterona. PGE2 Ciclooxigenasa tipo 2
  • 6. Participación del sistema inmunitario 6 En tejido menstrual y endometrio llegan a cavidad peritoneal se eliminan por NK y linfocitos. Tejido endometriósicos alteraciones de la inmunidad celular y humoral; y déficit de señales del factor de crecimiento y citosinas. Macrofagos > en cavidad peritoneal. Efecto estimulante en tejido endometriósico. NK menos citotóxicos contra endometrio. Liquido peritoneal suprime NK.
  • 7. 7 L.cooperadores > LP. Actividad deficiente contra endometrio autólogo. IgG e IgA contra tejidos endometriales y ováricos en suero y secreciones cervicouterinas y vaginales. IL1β en liquido endometrial IL 16 aumenta en cel. Del estroma endometrial. IL8- proliferación de ceñ. Del estroma endometrial en LP. >2 pg/ml >15 pg/mlTNF-α MCP-1 y RANTES atraen a los monocitos VEGF > estradiolen cel. Del estroa endotelial y macrófagosdelLP. Otros
  • 8. FACTORES DE RIESGO 5.9% hermanas 8.1% madres 8 Cromosoma10q26 EMX2 (FT) PTEN – gen supresorde tumores • Obstrucciónde CU • Himen imperforado • Tabique vaginal transversal TCDD >IL, cP450, aromatasas
  • 9. 9 Estadio I Minima Estadio II Leve Estadio II Moderada Estadio IV grave 1996,ASRM
  • 10. UBICACIÓN ◉ Peritoneo pélvico ◉ Fondo de saco AyP. ◉ Tabiquerectovaginal ◉ Pericardio 10
  • 12. ESTERILIDAD 12 Función ovárica Inmunitaria implantación Subfertilidad 20-30% Fases avanzadas en mujeres con infertilidad Adherencias Obstáculos en fecundación y ovulación
  • 13. Formas graves asociadas a infecundidad Moderada/grave morfología tubarica y ovárica distorcionadas 13 Endometriosis leve Endometriosis moderada Endometriosis grave 8.7% 3.2% ausente
  • 14. ◉ Foliculogénesis deficiente ◉ Calidad de embriones menos blastómeras por embrión ◉ Mayor detención en desarrollo embrionario 14
  • 15. Anomalías endometriales Anormalidades en actividad inflamatoria y citocinas Fagocitosis intensa Cambios adversos en penetración de zona pelucida 15
  • 16. Obstruccion intestinal y ureteral 16 Intestino delgado Ciego Apéndice o colon Recto sigmoide serosa muscular Transmural cuadro clínico y radiológico compatible conCA Laparoscopiacorrobora
  • 17. 17 Obstruccion intestinal y ureteral Polaquiuria Urgencia para la micción Obstrucción ureteral
  • 18. DIAGNOSTICO 18 EXPLORACIONFISICA INSPECCION VISUAL: Órganos pélvicos No anormalidades Endometriosis en periné o región perianal rara EXPLORACION CON ESPEJO VAGINAL No suele revelar signos Lesiones violáceas o rojizas en cuello uterino o fondo de saco posterior. 14% endometriosis infiltrante profunda EXPLORACION BIMANUAL: Nodulos en ligamentos uterosacros Hipersensibilidad refleja Tumor quistico en anexos Utero fijo, doloroso, retroversion Fondo de saco posterior firme y fijo Nódulos pélvicos Durante menstruación
  • 19. PRUEBAS DE LABORATORIO CA125 EN SUERO Trompas de Falopio, endometrio, endocervix, pleura y peritoneo. Valoración y vigilancia de CA ovárico Estadios II,IV OTROS MARCADORES CA19-9 Gravedad IL-6 >2pg/ml TNF alfa >15pg/ml 19 Descartar otras causasde dolor pélvico Dx diferencialde endometriosis Condiciones ginecológicas Enfermedad pélvica inflamatoria abseso tuboobarico salpingitis endometritis Quiste ovárico hemorrágico Torsión ovárica Dismenorrea primaria Leiomioma en degeneración Embarazo ectópico Otras complicaciones gravídicas Condiciones no ginecológicas Cistitis intersticial Infección urinaria crónica Cálculos renales Enfermedad intestinal inflamatoria SII Diverticulitis Linfadenitis mesentérica Trastornos musculoesqueléticos
  • 20. ESTUDIOS DIAGNOSTICOS DE IMAGEN ECOGRAFIA Transvaginal y transabdominal Exacta, descartaotras causas dedolor pélvico Infusióndesol.salina y transrectal fácildxy valoración. TVS, + sensibilidad>20mm Doppler color, flujo alrededor TAC Magnitud Multiples cortes Presencia y profundidad de lesiones IMAGEN POR RESONANCIA MAGNETICA Nódulos pequeños Adherencias Disimulan limites entre un órgano y otro 20
  • 21. LAPAROSCOPIA DIAGNOSTICA Hallazgos variables. Ubicacion tipica organs pelvicos , peritoneo Color rojo, blanco y negro Lesiones pigmentadas por hemosiderina 21 Lesiones dolorosasno relacionadas con hallazgos BIOPSIA Glándulas de estroma endometrial
  • 22. TRATAMIENTO ◉ Dependede síntomas,ubicación,deseo de conservar fertilidad 22 CONSERVADOR: DOLOR:NSAID Endometrio mayor cantidad de COX2 Regresióncon NSAID ANTICONCEPTIVOS ORALES COMBINADOS:alivio dolor Inhibe liberación de gonadotropinas,reduce flujo menstrual Estimula decidualizacionde implantes Disminuyen fibras nerviosas y exposicióna factor de crecimiento
  • 23. PROGESTÁGENOS Acetato de Medroxiprogesteronaen deposito(DMPA) Dispositivointrauterino liberador de levonorgestrel (DIU) Acetato de noretindrona (NETA) Resolución parcial/total de los implantes peritoneales. Es eficaz durante 5 años. Reducción del 90% de la dismenorreay del dolorpélvico. Dolor pélvico y disquecia se redujeron. Síntomas mejoraron hasta durante 30 meses. Dosis: 5mg C/24h. + 2.5mg al día. Hasta lograr amenorrea o dosis máxima de 20mg diarios. Dosis: 20-100mg diarios. 150mg C/3m. Px no continúan por hemorragia intolerable, dolor persistente y aumento de peso. Efectivo con agonista de GnRH. Efectos adversos: acné, edema, aumento de peso, hemorragia menstrual irregular. Se recomiendadurante 2 años por perdidaBMD.
  • 24. ANTAGONISTAS DE LA PROGESTERONA & MODULADORES SELECTIVOS DE SUS RECEPTORES PA SPRM Se unen a los receptores y los inactivan. Activan o inactivan los receptores dentro de diferentes tejidos. Mifepristona Asoprisnil Disminuye dolor pélvico y la extensión de la endometriosis. Induce atrofia endometrial y amenorrea. Dosis diarias de 50mg VO x 6 meses. Reacción adversa: hiperplasia endometrial. Productos experimentales… Tx del futuro.
  • 25. ANDRÓGENOS El danazol, pero este grupo de fármacos se ha dejado de usar por sus reacciones adversas. Crea un estado hipoestrogenico e hiperandrogenico que induce atrofia endometrial en los implantes Efectos adversos: acné, bochornos, hirsutismo, enronquecimiento de la voz, cambios de animo. Teratógenico Anticonceptivo eficaz Dosis: 600-800mg C/24h VO Gestrinona:2.5-10mg x sem en dosis divididas cada 24 o 56 horas. VO.
  • 26. AGONISTAS DE LA GNRH 1. Acetatode leuprolida:3.75mg mensual/11.25mg trimestralIM. 2. Goserelina:2.6mg mensual/10.8mg trimestralSC. 3. Triptorelina:3.75mg mensualIM. 4. Nafarelina:200mg dos veces al día IN. Administración continua nos llevará a un estado hipoestrogenico. Eliminará el estimulo que reciben los implantes endometriosicos. Se administran vía IM, SC o IN.
  • 27. A) Mejoría del dolor: ◉ Tratamiento empírico si hay sospecha clínicade endometriosis. ◉ El dolordisminuyodespués de 3 meses de tratamiento. Se recomienda en personas mayores de 18 años si persiste el dolor después de tx con Aines y COC.
  • 28. B) Tratamiento de refuerzo: ◉ Aportar suficientes estrógenos para llevar al mínimo los efectos adversos del agonista, pero conservar el estado hipoestrogenico. ◉ BMD disminuye con 3-6 meses de administración. Se requieren 12-15 meses para recuperación parcial. 5mg Acetato de Noretindrona C/24h + estrógenos 0.625mg VOx 365 días.
  • 29. ANTAGONISTAS DE LA GNRH ◉ En un estudio con 15 mujeres con Cetrorelix: ◉ Inyecciones SC en dosis de 3mg. ◉ C / 7días x 8 semanas. ◉ Síntomas desaparecieron. ◉ No se produjo manifestación de supresión estrogenica. ◉ Efecto Adverso: expulsiónde sangrevaginal. ◉ Regresión de la enfermedad en 60% de las Px.
  • 30. INHIBIDORES DE LA AROMATASA El TE produce de forma local aromatasa. Los implantes producirán estrógenos por medio de la aromatización de andrógenos circulantes. Anastrozol: alivio del dolor, disminución del tamaño de lesiones y reducción del 6% de la BMD después de 9 meses de tratamiento. Anastrozol/COC disminución del dolor en cuadro de dolor rebelde por endometriosis. Se necesitan mas estudios para definir eficacia de los regímenes.
  • 32. ELIMINACIÓN DE LAS LESIONES Y ADHERENCIAS El método principalpara el diagnosticoes la laparoscopia. ◉ Estudiosno han demostrado cual es el método ideal para la ablación… Ablación al momento del Dx Tratamiento a la expectativa 63% obtuvo alivio. 23% obtuvo alivio. Recurrencia del dolor 74% (73meses en promedio).
  • 33. RESECCIÓN DE LOS ENDOMETRIOMAS ◉ Se realiza por medio de: ◉ Ablación. ◉ Ooforectomia. ◉ Aspiración con resección de la capsula del quiste. - 15% recurrencia en 2años sig. a operación inicial. - Extirpación de endometrioma provoca disminución reserva folicular ovárica. Después de Dx inicial realizar TVS 6-12 semanas mas tarde para descartar quiste hemorrágico. Se vigilara por medio de ecografía cada año o antes a discreción del clínico. Si la Cx esta indicada… Eliminación mínima TO sano. Coagulación electroquirurgica.
  • 34. ABORDAJE POR VÍA ABDOMINAL Ó LAPAROSCÓPICA 1. Menos invasiva. 2. Baja tasa de morbilidad posoperatoria. 3. Misma eficacia que laparotomía. 1. Mas invasiva. 2. Mayor Morbilidad postoperatoria. Laparoscopia Laparotomía
  • 35. HISTERECTOMÍA CON SALPINGOOVARIECTOMIA BILATERAL ◉ Método definitivoy mas eficaz en mujeres con endometriosisque no desean conservarla funciónreproductiva. ◉ Limitaciones: ◉ Riesgos quirúrgicos. ◉ Reaparición del dolor. ◉ Efectos del hipoestrogenismo. ◉ La técnica elegida depende de la disponibilidad del equipo, la experiencia del medico y la extensión de la enfermedad.