2. DEFINICIÓN
La endometriosis se define como la
presencia de glándulas y estroma
endometrial funcionantes fuera de la
cavidad uterina, con ciertas
características que lo hacen
funcionalmente similar al tejido
endometrial presente dentro del útero.
Journal of medicine and LifeVol 7, Issue 3, July- September pp. 349-357
4. EPIDEMIOLOGIA
Afecta 10%
mujeres en
población general
Afecta 50%
mujeres con
infertilidad
Afecta hasta un
60% en mujeres
con dolor pélvico
Recurrencia de
hasta 21.5 % a 2
años y 40 a 50% a
5 años
Journal of medicine and LifeVol 7, Issue 3, July- September pp. 349-357
Fertil Steril. 2017 Mar;
107 (3): 555 -565
5. ETIOLOGÍA
Menstruación retrograda
La teoría más antigua y aceptada es la
que menciona como etiología a la
menstruación retrógrada a través de las
trompas de Falopio con la diseminación
ulterior del tejido endometrial hacia la
cavidad peritoneal.
6. Diseminación linfática o
vascular
Esta teoría se sustenta en la
presencia de implantes en
ubicaciones inusuales, como
el periné o la región inguinal.
La región retroperitoneal
posee una circulación
linfática abundante.
7. metaplasia celómica
La teoría de la metaplasia
celómica sugiere que el
peritoneo parietal es un tejido
pluripotencial que puede sufrir
transformación metaplásica
hasta convertirse en un tejido
que es indistinguible del
endometrio normal desde el
punto de vista histológico
8. Teoría de la inducción
la teoría de la inducción propone que ciertos
factores hormonales o biológicos inducen la
diferenciación de determinadas células para
generar más tejido endometrial
9. DEPENDENCIA
HORMONAL
Los estrógenos guardan una
relación causal con la endometriosis
Aunque en las mujeres la mayor
parte de dichas hormonas se
producen en primera instancia en los
ovarios, se sabe que otros tejidos
periféricos también las sintetizan
por medio de la aromatización de
los andrógenos ováricos y
suprarrenales
17B HIDROXIESTEROIDETIPO 1Y 2
10. PARTICIPACIÓN
DEL SISTEMA
INMUNITARIO
El tejido menstrual y el
endometrio que llegan a la
cavidad peritoneal suelen
ser eliminados por ciertas
células inmunitarias como
macrófagos, linfocitos y
células citolíticas naturales
(NK, natural killer).
11. FACTORES DE
RIESGO
Predisposición familiar
Mutaciones genéticas y
polimorfismos
10q26,
Gen EMX2, PETEN
Defectos anatómicos
Toxinas ambientales
2,3,7,8 tetraclorodebezo-p- dioxina
12. CLASIFICACIÓNY
UBICACIÓN
En esta escala, la endometriosis se clasifi
ca en: fase I (mínima); fase II (leve); fase
III (moderada) y fase IV (intensa)
16. La endometriosis puede
aparecer en cualquier sitio
de la pelvis y otras superfi -
cies peritoneales
extrapélvicas. Por lo general
se ubica en las zonas declive
de la cadera
17. SÍNTOMAS
Dolor
Dismenorrea
Dispareunia
Disuria
Disquecia
Dolor pélvico no cíclico
SOGC. Clinical practice guideline. Endometriosis: Diagnosis and Management. No. 244, July 2010
3. ACOG. Practice Bulletin. Management of endometriosis. Number 114, July 2010.
18. ESTERILIDAD
La incidencia de
endometriosis en mujeres
con subfertilidad es de 20 a
30% . Si bien esta cifra es
variable, las pacientes con
esterilidad tienen una mayor
incidencia de endometriosis
que las mujeres fértiles (de
13 a 33% contra 4 a 8%)
25. Anticonceptivos orales
combinados
Estos fármacos son la piedra
angular del tratamiento del dolor
que acompaña a la
endometriosis.
actúan al inhibir la liberación de
gonadotropinas, al reducir el
flujo menstrual y al estimular la
decidualización de los implantes.
26. Progestágenos
Se sabe que antagonizan los efectos
estrogénicos sobre el endometrio,
provocando decidualización inicial y atrofia
endometrial ulterior.
27. Antagonistas de la progesterona y
moduladores selectivos de sus receptores
Mifepristona 50mg diario 6 meses
Moduladores selectivos de receptores de
progesterona.
Asoprisnil
28. Androgenos
ocupa los sitios de fijación en la
globulina transportadora de
hormonas sexuales (SHBG, sex
hormone-binding globulin)
para elevar la concentración
sérica de testosterona libre y
además se fija de manera
directa a los receptores de
andrógenos y progesterona.
Estado hipo estrogénico e
hiperandrogenico
29. Agonista de la GnRH
la administración continua, no pulsátil, de GnRH provoca
desensibilización hipofisaria y pérdida ulterior de la
esteroidogénesis ovárica.
acetato de leuprolida 3.75 mg mensual o una dosis
trimestral de 11.25 mg por vía intramuscular (IM).
Goserelina 2.6 mg mensuales o 0.8 mg cada 3 meses.
Triptorelina 3.75 mg mensual im *
nafarelina 200 mg nasal 2 veces al día
MEJORIA DEL DOLOR
TRATAMIENTO DE REFIERZO
30. Antagonistas de GnRH
constituyen otra categoría de análogos de dicha
hormona con capacidad de suprimir la producción
de gonadotropinas.
31. Inhibidores de aromatasa
el tejido endometrial produce de forma local
aromatasa, la enzima encargada de la síntesis de
estrógenos.
Los implantes producen éstos por medio de
aromatización de los andrógenos circulantes.
33. Neurectomia sacra
Ablacion del nervio uterino por
laparoscopia
Abordaje por vía abdominal o
laparoscopia
Histerectomia con
salpingooferectomia bilateral
Situación hormonal postoperatoria
34. BIBLIOGRAFÍA
link : rms195d.pdf (medigraphic.com) articulo
SOGC. Clinical practice guideline. Endometriosis: Diagnosis and Management. No. 244, July 2010
3. ACOG. Practice Bulletin. Management of endometriosis. Number 114, July 2010.
Journal of medicine and LifeVol 7, Issue 3, July- September pp. 349-357