El documento describe los principales síndromes vasculares isquémicos cerebrales según la arteria afectada, así como su presentación clínica. El síndrome de la arteria cerebral anterior se caracteriza por hemiparesia crural contralateral sin hemianopsia, mientras que el de la arteria cerebral media cursa con hemiparesia faciobraquial y hemianopsia homónima contralaterales. El síndrome de la arteria cerebral posterior presenta hemianopsia homónima contralateral sin hemiparesia, respetando la visión macular. Se proveen detal

1. Es el debido al insuficiente aporte de sangre al SNC.
La interrupción del
aporte sanguíneo
puede ser:
Global: Se produce por una disminución
brusca y grave del aporte sanguíneo
cerebral.
En este caso no existe flujo colateral y el
daño neuronal irreversible comienza
después de 4-8 minutos de producirse la
detención circulatoria cerebral
- Focal: Existe un área más intensamente
hipoperfundida de tejido en la que el flujo
cerebral se encuentra disminuido de
forma drástica.
Este territorio a su vez es circundado por
un área cuya perfusión se encuentra en
valores marginales y que se denomina
Zona de Penumbra

2. INFARTO CEREBRAL O ICTUS ISQUÉMICO
Se produce cuando la isquemia cerebral
es lo suficientemente prolongada en el
tiempo como para producir un área de
necrosis tisular.
Duración superior a 24 horas
Vasculitis

3. Isquemia de tamaño medio o grande, en el
que se da ateroesclerosis con estenosis o
sin estenosis
Aterotrombótico
Isquemia de tamaño medio o grande, de
topografía habitualmente cortical, causada
por presencia de un trombo proveniente del
corazón.
CAUSAS
Prótesis valvulares mecánicas, Fibrilación auricular
Trombo en aurícula o VI, Infarto de miocardio (4
semanas previas), Miocardiopatía dilatada
Endocarditis infecciosa
Cardioembolico:
Ocurre por la oclusión de una
arteria penetrante por una placa
de ateroma en el lumen de la
arteria madre. (15 mm de
diámetro)
Lacunar:
Etiología
Vasculitis
Enfermedad inflamatoria de las arterias
Enfermedad de Takayasu.
Arteritis granulomatosa.
Arteritis infecciosa: Sífilis, tuberculosis,
micosis, herpes zóster, Mycoplasma
pneumoniae, malaria.
Arteritis sistémicas: Granulomatosis con
poliangitis, artritis reumatoidea,
enfermedad del colágeno etc.

4. Fisiopatología

5. CLINICA SEGÚN SINDROMES
VASCULARES
ARTERIA
CEREBRAL
ANTERIOR
Tiene dos segmentos:
El polígono de Willis
precomunicante (Al) o
troncal, que comunica a la
carótida interna con la
arteria comunicante anterior
Y el segmento
poscomunicante (A2).

6. La oclusión distal a la arteria
comunicante anterior da lugar a:
• Hemiparesia - Hemihipoestesia
contralaterales de predominio crural.
• Disminución de la actividad psicomotora
y del lenguaje espontáneo secundario a
afectación de áreas prefrontales.
• Reflejo de prensión, succión y rigidez
paratónica por lesión de las áreas
motoras suplementarias frontales.
• Ataxia de la marcha y, a veces,
incontinencia urinaria por afectación
del lóbulo frontal parasagital (en lesiones
bilaterales).

7. ARTERIA
CAROTIDA
INTERNA
Cuando en la parte más distal de la
arteria carótida se ocluyen de modo
simultáneo los orígenes de las arterias
cerebral anterior y media, los síntomas
se caracterizan por:
Trastornos sensitivos y motores en
hemicuerpo ( con hemiplejía,
hemianestesia braquial) y
afasia (si se compromete hemisferio
dominante)
Perdida de la visión en el ojo ipsilateral o
hemicampos homónimos (clínica mas
típica por oclusión de la rama oftálmica).

8. Es el síndrome vascular más frecuente. Cursa
con:
•Hemiparesia y hemihipoestesia
contralaterales, de predominio faciobraquial.
•Hemianopsia homónima contralateral.
•Desviación oculocefálica hacia el lado de la
lesión.
•Afasia de Broca, Wernicke o global,
dependiendo de la localización y
extensión de la afectación (en lesiones del
hemisferio dominante).
•Puede haber también asomatognosia
(heminegligencia corporal)
• Anosognosia y desorientación espacial en
lesiones del hemisferio no dominante.
ARTERIA CEREBRAL
MEDIA

9. Una combinación de alteración
sensitiva, pérdida de la fuerza
y afasia motora sugiere el
alojamiento de un émbolo en
la porción proximal de la
división superior con infarto de
grandes zonas de la corteza de
los lóbulos frontal y parietal.
En el caso de afasia fluida (de
Wernicke) sin pérdida de la
fuerza, lo más probable es
que se haya obstruido la
división inferior de la MCA
que irriga la parte posterior
(corteza temporal) del
hemisferio dominante.

10. ARTERIA
CEREBRAL
POSTERIOR
Por lesión del lóbulo occipital
(corteza visual), da lugar a
hemianopsia contralateral que
suele respetar la visión macular
Las apoplejías de la MCA a
menudo causan hemianopsia,
pero casi siempre la mácula queda
intacta, ya que la corteza
calcarina está irrigada por el
segmento postcomunicante.

11. El síndrome de la arteria cerebral anterior cursa CON HEMIPARESIA crural
contralateral y SIN HEMIANOPSIA.
El de cerebral media (el más frecuente) cursa CON HEMIPARESIA faciobraquial y
HEMIANOPSIA homónima contralaterales.
El de cerebral posterior cursa SIN HEMIPARESIA, pero CON HEMIANOPSIA homónima
contralateral, y con respeto macular.
Con HEMIANOPSIA Sin
HEMIANOPSIA
Sin
HEMIPARESIA PERO
CON HEMIANOPSIA
Art. Cerebral media Art. Cerebral
anterior
Art. Cerebral
posterior
Una forma sencilla de identificar el territorio arterial afectado en la
enfermedad isquémica cerebral es valorar si existe hemiparesia y
hemianopsia:

12. Los procesos isquémicos
a este nivel producen los
llamados “síndromes
cruzados”,
caracterizados por :
Alteraciones de vías
largas contralaterales
(hemiparesia,
hemihipoestesia) y
signos ipsilaterales
cerebelosos o de pares
craneales
(El par craneal determina el
lado de la lesión)
SISTEMA VERTEBROBASILAR

13. Diagnostico
Interrogatori
o dirigido a
documentar:
Hora de
inicio de los
síntomas.
Uso de
medicamentos
previos.
Antecedentes
médicos.
Historia de
abuso de
drogas.
Atención rápida.

14. Escala del coma de Glasgow
• Leve (GCS: 13-15).
• Moderado (GCS: 9-12).
• Grave (GCS ≤ 8).
≤ 8 es incapaz de
proteger la vía aérea
precisando intubación
endotraqueal.
Categoriza la gravedad
del traumatismo:

15. Unidad de accidente cerebrovascular (UACV)
Es una modalidad de atención especializada en enfermedad
cerebrovascular, conformada por un equipo multidisciplinario, organizado y
protocolizado para la rápida evaluación y tratamiento del paciente con
sospecha de ACV agudo.
Constituido por:
Personal médico
Enfermería
Radiología
kinesiólogos
Fonoaudiólogos
Técnicos de laboratorio
Nutricionistas
Sus principales
fortalezas son la
comunicación
fluida y el trabajo
en equipo.

16. Conducta inicial en el servicio de
emergencias
Dirigido fundamentalmente a salvar la
penumbra isquémica.
Se sugiere seguir los lineamientos
ABCDE:
A. Vía aérea
permeable; B.
Mantenimiento de la
ventilación y
respiración:
– Monitoreo continuo de
la frecuencia
respiratoria y de la
saturación arterial de
oxígeno
– Colocar oxígeno
suplementario si
presenta saturaión
arterial de oxígeno <
94%
– Evaluar requerimiento
de intubación según
Score de Coma Glasgow
≤ 8 puntos y colocación
de sonda nasogástrica

17. C. Circulación:
Valores a tener en
cuenta:
– Control estricto de la
frecuencia cardíaca y de
la presión arterial (PA
límite 185/110 mmHg en
los que van a ser
sometidos a trombolisis
mientras que se acepta
PA límite 220/110
mmHg a los que no
sean candidatos a
dicho tratamiento)
– Colocación de vía
periféricas en brazo no
parético
– Monitoreo continuo
del ritmo cardíaco
– Realizar ECG, aunque
no debe retrasar la
neuroimagen.
– Comenzar
hidratación con
soluciones osmóticas al
0.9%1 manteniendo la
euvolemia.

20. Prueba de glucemia por
punción digital con tira
reactiva y con corrección
inmediata de la
descompensación.
– Laboratorio con
recuento de plaquetas,
glucemia, urea,
creatinina, coagulograma,
marcadores de isquemia
cardíaca (troponina)
– Control estricto de la
temperatura1, recibiendo
tratamiento si es superior
a 37.5 °
– “Nada por boca”,
inicialmente hasta la
evaluación de la
deglución por técnica
validada como parte del
tratamiento inicial.
– El uso de catéteres
uretrales permanentes
debe ser evitado.
– Posición semisentada o
cabecera a 30° en
pacientes con riesgo de
broncoaspiración.

21. D. Neurología:
Grado de
compromiso:
– Evaluación
neurológica
completa con la
escala de
NIHSS (National
Institutes of
Health Stroke
Scale)

22. < 5 ECV
menor
> 20 ECV
extenso

23. Hematomas, petequias o gingivorragia que sugieran
coagulopatía o empleo de anticoagulantes.
Ruidos cardíacos hipofonéticos o inaudibles, que
puede orientar a taponamiento cardíaco
Cefalohematomas, otorraquia, rinorraquia, signo
de ojos de mapachecomo evidencia de trauma
craneoencefálico grave reciente)
El examen general debe orientarse a la detección de
cuadros que pueden representar una contraindicación
absoluta o relativa para el empleo de trombolíticos:

24. Estudios complementarios
Estudios durante la emergencia

25. Neuroimágenes
Tomografía computarizada
Aporta información acerca de:
• Presencia o no de tejido
isquémico.
• Localización y tamaño de la
isquemia.
• Distribución vascular.
• Presencia o no de sangrado

26. Signos precoces observados en ECVi
Perdida de la diferenciación entre sustancia
gris y blanca.
Perdida de distinción entre zona cortical y
subcortical

27. Mapa de perfusión de CT del tiempo medio de tránsito

28. Alberta Program Early CT Score (ASPECTS)
En los dos planos, el territorio de la Art. Cerebral Media:
El primer corte a nivel del tálamo y
ganglios de la base
(NIVEL GANGLIONAR)
El segundo corte adyacente al borde
superior de los ganglios de la base
(NIVEL SUPRAGANGLIONAR)
Caudado (C) Territorio anterior de la ACM (M4)
Lenticular (L) Territorio Lateral de la ACM (M5)
Capsula interna (CI) Territorio Posterior de la ACM (M6)
Corteza insular (I)
Corteza anterior de ACM(M1)
Corteza lateral adyacente al ribete
insular(M2)
Corteza posterior de la ACM (M3)
I
Normal: 10
Hipodensidad difusa: 0
ASPECTS > 7: (Candidato a
tratamiento endovascular)

30. (pc-ASPECTS)
Resta 1 o 2 puntos:
• Tálamo derecho o izquierdo
• Cerebelo
• Territorio de arteria cerebral posterior
Resta 2 puntos: Cualquier zona del
mesencéfalo o protuberancia

31. Tratamiento
Fibrinólisis con la administración de Alteplasa que es un
activador tisular de plasminogeno (rtPA)
Selección de pacientes para
rtPA endovenoso
Una determinación apropiada de los criterios de selección para fibrinólisis en
cada paciente resulta fundamental.
INDICADO
Mayores de 18ª con TC o
RM que presente signos de
isquemia que no supere el
33% de la ACM.
PA: < 185/110
ASPECTS > 7
Consentimiento
informado.
CRITERIOS DE EXCLUSION
ECVi con isquemia extensa
en los estudios por
imágenes

32. Protocolo de administración del activador tisular del
plasminógeno endovenoso en el ECV

33. La “Hora de Oro” en la evaluación y
tratamiento del ECVi
En el año 2003, el NINDS (Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y ECV
de Estados Unidos)
Estableció el
concepto de la
“hora de oro”
que aboga por un
tiempo puerta-
aguja (P-A) de
menos de 60
minutos.
Es el lapso entre
el ingreso a la
institución y el
inicio de la
infusión de rtPA

34. El mismo consenso propuso los siguientes objetivos de tiempo para diferentes
hitos del proceso diagnóstico-terapéutico:
Dentro de los primeros 10
minutos el paciente debe
tener una evaluación inicial
médico.
Antes de los 15 minutos ya
debe haber sido evaluado
por parte del equipo de
ACV.
La tomografía computada
(TC) cerebral diagnóstica
debe haber iniciado antes
de los 25 minutos, y la
misma interpretada para el
minuto 45.
A esta altura la decisión de
administrar rtPA ya debería
haber sido tomada y el inicio
del tratamiento trombolítico,
marcado por la administración
del bolo endovenoso, debería
realizarse antes del minuto 60