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Accidente Cerebro Vascular
Isquémico
Dr. Roberto Fernández Residente
Medicina Interna. Febrero 2015
Hospital José Gregorio Hernández.
Trujillo Edo Trujillo, Venezuela.
Concepto
O Terminología:
O Enfermedad Cerebrovascular (ECV)
O Accidente Cerebrovascular (ACV)
O En Venezuela la incidencia es de cerca de
150 casos por 100 mil habitantes.
O Posición Causa de Muerte Porcentaje
O 1 Enfermedades Cardiovasculares 20.18%
O 2 Cáncer 15.17%
O 3 ACV 8.25%
O 4 Accidentes todo tipo 7.76%
O 5 Diabetes 6.17%
O 6 Afecciones Perinatales 3.92%
O 7 Enfermedades de vías respiratorias inferiores 2.71%
O 8 Influenza y neumonías 2.42%
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O 10 Anomalías Congénitas 1.74%
O 11 Sida 1.32%
O 12 Nefritis y nefrosis 1.27%
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Fisiopatología
Áreas del infarto. Área central con lesión estructural (pannecrosis).
La periferia del infarto se divide en dos áreas en penumbra. a) En
peligro de
necrosarse por extensión de la zona central, y b) Con daño
funcional que
evolucionará hacia la normalidad.
Territorios corticales y
centrales
Arteria cerebral anterior
AZUL
Arteria cerebral media
ROSADO
Arteria cerebral
posterior AMARILLO
1- Infarto aterotrombótico, Aterosclerosis de arteria grande
Clasificación de los infartos cerebrales
en sus diferentes subtipos etiológicos:
2- Infarto cardioembólico.
3- Enfermedad oclusiva de pequeño vaso arteria, Infarto Lacunar.
4. Infarto cerebral de causa rara.
5. Infarto cerebral de origen indeterminado.
Cuadro clínico
O  Hemiparesia o hemiplejia aguda.
O  Perdida aguda hemisensitiva.
O  Total o parcial hemianopsia, perdida
visual monocular o binocular o diplopía.
O  Disartria o afasia.
O  Ataxia, vértigo o nistagmo.
O  Disminución repentina de la conciencia
SINDROMES NEUROVASCULARES
CLASIFICACION SEGÚN OCSP (Oxfordshire Community Stroke Project).
Clasificación basada exclusivamente en criterios clínicos de acuerdo al territorio
vascular afectado:
TACI (total anterior circulation infarction ): 15%
a.- Disfunción cerebral superior: afasia, discalculia o alteraciones visuoespaciales
b.- Déficit motor y/o sensitivo en al menos dos de las tres áreas siguientes: cara,
brazo, pierna
c.- Déficit homónimos del campo visual.
PACI (partial anterior circulation infarction ): 35%
Cuando se cumple alguno de los siguientes criterios:
a.- Disfunción cerebral superior. Afasia, discalculia, alteraciones
visuoespaciales.
b.- Hay 2 de los 3 criterios de TACI o déficit motor o sensitivo limitado a una
sola extremidad.
LACI ( lacunar infarction ): 25%.
No existe disfunción cerebral superior ni hemianopsia y se cumple uno
de los siguientes criterios:
a.- Hemisíndrome motor puro que afecte al menos dos de cara, brazo y
pierna
b.- Hemisíndrome sensitivo puro que afecte al menos dos de cara, brazo
y pierna
c.- Hemisíndrome sensitivo motor puro que afecte al menos dos de
cara, brazo y pierna.
d.- Hemiparesia y hemiataxia ipsilateral.
e.- Disartria y mano torpe.
POCI ( posterior circulation infarction): 25%.
Cuando se cumple alguno de los criterios siguientes:
a.- Afectación ipsilateral de pares craneales con déficit motor y/o
sensitivo contralateral
b.- Déficit motor y/o sensitivo bilateral.
c.- Trastornos de los movimientos conjugados oculares
d.- Disfunción cerebelosa sin déficit de vías largas ipsilaterales
e.- Hemianopsia homónima aislada
 < 12 horas.
 Normal.
 Arteria hiperdensa.
 Hipodensidad de ganglios basales.
 12 a 24 horas
 Hipodensidad de ganglios basales.
 Pérdida de la interfase gris/blanca.
 Borramiento de surcos.
 1 a 3 días
 Efecto de masa progresivo.
 Hipodensidad en forma de cuña gris/blanca.
 Puede haber transformación hemorrágica.
EVOLUCION TOMOGRAFICA EN ACV
 Inmediatos.
 Disminución de coeficiente de difusión
aparente y anomalías de perfusión
 Ausencia del “vacío de flujo”.
 Realce vascular.
 < 12 horas (alteraciones anatómicas en T1)
 Borramiento de surcos.
 Edema de circunvoluciones.
 Pérdida de la interfase gris/blanca.
 12 a 24 horas
 Hiperintensidad en T2.
 Realce meníngeo adyacente al infarto.
 Efecto de masa.
RESONANCIA MAGNETICA
TRATAMIENTO DE LA EVC. ETAPA
AGUDA.
Medidas generales:
.- Vigilancia de Fc, TA,
.- oxigenación sat o2 >90%,
.- evitar fiebre
.-evitar hiperglucemia
TRATAMIENTO DE LA EVC. ETAPA AGUDA.
.-Evitar bronco aspiración y convulsiones.
.- Evitar el aumento de la PIC.
.-Evitar el edema cerebral.
.- Escala de Glasgow cada 6 horas.
.- Gasometría arterial
.- Evitar el descenso de la PCO2 con hiperventilación si
es necesario.
.- Rehabilitación temprana 24 a 48 horas
.- No descender bruscamente la TA.
.- Evitar en lo posible la sedación prolongada.
.- Bloqueantes de calcio. efecto citoprotector ?? Nimodipina,
Nicardipina.
.- Citicolina.
.-- Antagonistas del Glutamato NMDA: dextrometorfano?
.- Barredores de radicales libres: Lazaroides: Tirilazad, Vit E.
.-Fibrinolíticos: Estreptoquinasa, r-TPA, Uroquinasa.
.- Ventilación mecánica si es necesario.
.- Diuresis osmótica: Furosemida, Manitol.
.- Neurocirugía en casos específicos drenaje y descompresión
quirúrgica.
Trombolisis
FDA 1996 estudio NINDS, SITS-MOST:
rTPA 0.9 mg/kg (90mg), 10% IV stat y resto entre 1 y 3
horas.
Criterios de inclusion:
Inicio de deficit <3 h, sin hemorragia, con TAC sugestiva
Ventana terapéutica “penumbra isquémica”
Estudios de imagen
TAC con signos tempranos
O Bibliografía
O 1. Arboix A, Alvarez-Sabín J, Soler L en nombre del Comité de
Redacción ad hoc
O del Grupo de estudio de Enfermedades Cerebrovasculares de la SEN.
Ictus.
O Clasificación y criterios diagnósticos. Neurología 1998; 13 (supl 3).
O 2. Arboix A, Díaz J, Pérez-Sempere A, Alvarez-Sabín J en nombre del
Comité de Redacción ad hoc del Grupo de estudio de Enfermedades
O Cerebrovasculares de la SEN. Ictus. Tipus etiológicos y criterios
diagnósticos.
O Neurología 2002; 17 (supl 3): 3-12.
O 3. Alvarez Sabín J. Etiopatogenia de la isquemia cerebral focal. En:
Castillo J, Martinez-Vila E (eds.). Trombosis, fármacos
antitrombóticos y enfermedad cerebrovascular. Barcelona 1995; 381.
O 4. Sempere A, Duarte J, Cabezas C, Claveria LE. Incidence of
transient ischemic
O attacks and minor ischemic strokes in Segovia, Spain. Stroke 1996.
O 5. Hankey GH, Warlow CP. Transient ischaemic attacks of the brain
and eye.
O Mayor Problems in Neurology: vol 27. London: WB Saunders;
1994;pgs 1-9.
O 6. Easton JD, Albers GW, Caplan LR, Saver JL, Sherman DG for the
TIA Working Group. Reconsideration of TIA terminology and
definitions.
O Neurology 2004; 62: 29-34.

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Acv Isquemico.

  • 1. Accidente Cerebro Vascular Isquémico Dr. Roberto Fernández Residente Medicina Interna. Febrero 2015 Hospital José Gregorio Hernández. Trujillo Edo Trujillo, Venezuela.
  • 2. Concepto O Terminología: O Enfermedad Cerebrovascular (ECV) O Accidente Cerebrovascular (ACV) O En Venezuela la incidencia es de cerca de 150 casos por 100 mil habitantes.
  • 3. O Posición Causa de Muerte Porcentaje O 1 Enfermedades Cardiovasculares 20.18% O 2 Cáncer 15.17% O 3 ACV 8.25% O 4 Accidentes todo tipo 7.76% O 5 Diabetes 6.17% O 6 Afecciones Perinatales 3.92% O 7 Enfermedades de vías respiratorias inferiores 2.71% O 8 Influenza y neumonías 2.42% O 9 Enfermedades del Hígado 2.19% O 10 Anomalías Congénitas 1.74% O 11 Sida 1.32% O 12 Nefritis y nefrosis 1.27% O 13 Tumores benignos 1.25% O 14 Enfermedades infecciosas intestinales 1.02%
  • 4.
  • 6. Áreas del infarto. Área central con lesión estructural (pannecrosis). La periferia del infarto se divide en dos áreas en penumbra. a) En peligro de necrosarse por extensión de la zona central, y b) Con daño funcional que evolucionará hacia la normalidad.
  • 7.
  • 8. Territorios corticales y centrales Arteria cerebral anterior AZUL Arteria cerebral media ROSADO Arteria cerebral posterior AMARILLO
  • 9.
  • 10. 1- Infarto aterotrombótico, Aterosclerosis de arteria grande Clasificación de los infartos cerebrales en sus diferentes subtipos etiológicos: 2- Infarto cardioembólico. 3- Enfermedad oclusiva de pequeño vaso arteria, Infarto Lacunar. 4. Infarto cerebral de causa rara. 5. Infarto cerebral de origen indeterminado.
  • 11. Cuadro clínico O  Hemiparesia o hemiplejia aguda. O  Perdida aguda hemisensitiva. O  Total o parcial hemianopsia, perdida visual monocular o binocular o diplopía. O  Disartria o afasia. O  Ataxia, vértigo o nistagmo. O  Disminución repentina de la conciencia
  • 12. SINDROMES NEUROVASCULARES CLASIFICACION SEGÚN OCSP (Oxfordshire Community Stroke Project). Clasificación basada exclusivamente en criterios clínicos de acuerdo al territorio vascular afectado: TACI (total anterior circulation infarction ): 15% a.- Disfunción cerebral superior: afasia, discalculia o alteraciones visuoespaciales b.- Déficit motor y/o sensitivo en al menos dos de las tres áreas siguientes: cara, brazo, pierna c.- Déficit homónimos del campo visual. PACI (partial anterior circulation infarction ): 35% Cuando se cumple alguno de los siguientes criterios: a.- Disfunción cerebral superior. Afasia, discalculia, alteraciones visuoespaciales. b.- Hay 2 de los 3 criterios de TACI o déficit motor o sensitivo limitado a una sola extremidad.
  • 13. LACI ( lacunar infarction ): 25%. No existe disfunción cerebral superior ni hemianopsia y se cumple uno de los siguientes criterios: a.- Hemisíndrome motor puro que afecte al menos dos de cara, brazo y pierna b.- Hemisíndrome sensitivo puro que afecte al menos dos de cara, brazo y pierna c.- Hemisíndrome sensitivo motor puro que afecte al menos dos de cara, brazo y pierna. d.- Hemiparesia y hemiataxia ipsilateral. e.- Disartria y mano torpe. POCI ( posterior circulation infarction): 25%. Cuando se cumple alguno de los criterios siguientes: a.- Afectación ipsilateral de pares craneales con déficit motor y/o sensitivo contralateral b.- Déficit motor y/o sensitivo bilateral. c.- Trastornos de los movimientos conjugados oculares d.- Disfunción cerebelosa sin déficit de vías largas ipsilaterales e.- Hemianopsia homónima aislada
  • 14.  < 12 horas.  Normal.  Arteria hiperdensa.  Hipodensidad de ganglios basales.  12 a 24 horas  Hipodensidad de ganglios basales.  Pérdida de la interfase gris/blanca.  Borramiento de surcos.  1 a 3 días  Efecto de masa progresivo.  Hipodensidad en forma de cuña gris/blanca.  Puede haber transformación hemorrágica. EVOLUCION TOMOGRAFICA EN ACV
  • 15.  Inmediatos.  Disminución de coeficiente de difusión aparente y anomalías de perfusión  Ausencia del “vacío de flujo”.  Realce vascular.  < 12 horas (alteraciones anatómicas en T1)  Borramiento de surcos.  Edema de circunvoluciones.  Pérdida de la interfase gris/blanca.  12 a 24 horas  Hiperintensidad en T2.  Realce meníngeo adyacente al infarto.  Efecto de masa. RESONANCIA MAGNETICA
  • 16.
  • 17.
  • 18.
  • 19. TRATAMIENTO DE LA EVC. ETAPA AGUDA. Medidas generales: .- Vigilancia de Fc, TA, .- oxigenación sat o2 >90%, .- evitar fiebre .-evitar hiperglucemia
  • 20. TRATAMIENTO DE LA EVC. ETAPA AGUDA. .-Evitar bronco aspiración y convulsiones. .- Evitar el aumento de la PIC. .-Evitar el edema cerebral. .- Escala de Glasgow cada 6 horas. .- Gasometría arterial .- Evitar el descenso de la PCO2 con hiperventilación si es necesario. .- Rehabilitación temprana 24 a 48 horas
  • 21. .- No descender bruscamente la TA. .- Evitar en lo posible la sedación prolongada. .- Bloqueantes de calcio. efecto citoprotector ?? Nimodipina, Nicardipina. .- Citicolina. .-- Antagonistas del Glutamato NMDA: dextrometorfano? .- Barredores de radicales libres: Lazaroides: Tirilazad, Vit E. .-Fibrinolíticos: Estreptoquinasa, r-TPA, Uroquinasa. .- Ventilación mecánica si es necesario. .- Diuresis osmótica: Furosemida, Manitol. .- Neurocirugía en casos específicos drenaje y descompresión quirúrgica.
  • 22. Trombolisis FDA 1996 estudio NINDS, SITS-MOST: rTPA 0.9 mg/kg (90mg), 10% IV stat y resto entre 1 y 3 horas. Criterios de inclusion: Inicio de deficit <3 h, sin hemorragia, con TAC sugestiva Ventana terapéutica “penumbra isquémica” Estudios de imagen TAC con signos tempranos
  • 23.
  • 24. O Bibliografía O 1. Arboix A, Alvarez-Sabín J, Soler L en nombre del Comité de Redacción ad hoc O del Grupo de estudio de Enfermedades Cerebrovasculares de la SEN. Ictus. O Clasificación y criterios diagnósticos. Neurología 1998; 13 (supl 3). O 2. Arboix A, Díaz J, Pérez-Sempere A, Alvarez-Sabín J en nombre del Comité de Redacción ad hoc del Grupo de estudio de Enfermedades O Cerebrovasculares de la SEN. Ictus. Tipus etiológicos y criterios diagnósticos. O Neurología 2002; 17 (supl 3): 3-12. O 3. Alvarez Sabín J. Etiopatogenia de la isquemia cerebral focal. En: Castillo J, Martinez-Vila E (eds.). Trombosis, fármacos antitrombóticos y enfermedad cerebrovascular. Barcelona 1995; 381. O 4. Sempere A, Duarte J, Cabezas C, Claveria LE. Incidence of transient ischemic O attacks and minor ischemic strokes in Segovia, Spain. Stroke 1996. O 5. Hankey GH, Warlow CP. Transient ischaemic attacks of the brain and eye. O Mayor Problems in Neurology: vol 27. London: WB Saunders; 1994;pgs 1-9. O 6. Easton JD, Albers GW, Caplan LR, Saver JL, Sherman DG for the TIA Working Group. Reconsideration of TIA terminology and definitions. O Neurology 2004; 62: 29-34.

Notas del editor

  1. AMARILLA lóbulo occipital de cerebro, mediante la ARTERIA CEREBRAL POSTERIOR. AZUL ARTERIA CEREBRALANTERIOR corteza orbitaria; corteza frontal; corteza parietal; cuerpo calloso; diencéfalo; cuerpo estriado; cápsula interna; plexo coroideo del ventrículo lateral.
  2. Accidente vascular cerebral de tipo isquémico, probablemente trombótico. Nótese la zona hipodensa en el hemisferio izquierdo.
  3. Factor activador tisular del plasminógeno recombinante o alteplasa.