Este documento describe las enfermedades cerebrovasculares, incluyendo factores de riesgo, mecanismos, tipos de accidentes cerebrovasculares, síntomas y tratamiento. Los principales factores de riesgo son la hipertensión, hipercolesterolemia y tabaquismo. Los accidentes cerebrovasculares pueden ser isquémicos o hemorrágicos y presentan diferentes síntomas dependiendo de la localización. El objetivo del tratamiento es minimizar el tamaño de la lesión y maximizar la recuperación funcional.

1. ENFERMEDAD
CEREBROVASCULAR
Dra. Heydi Sanz

2. OBJETIVOS DE APRENDIZAJE
• DESCRIBIR LOS FACTORES DE RIESGO MAS IMPORTANTES DE LAS
ENFERMEDADESVASCULARES CEREBRALES
• EXPLICAR LOS MECANISMOS FISIOPATOLOGICOS DE LAS
ENFERMEDADESVASCULARES CEREBRALES
• DEFINIR LOSTRATAMIENTOSY MANEJO PARA LAS ENFERMEDADES
VASCULARES CEREBRALES

3. EPIDEMIOLOGIA
 OMS : 2° causa de muerte en el mundo ( 4,6
millones/ año) 1/3 en paises desarrollados.
 Incidencia: 200 casos/ 100.000/ año
 Prevalencia: 500 – 700 / 100.000
 350000 sobrevivientes/ año
31% asistencia en actividades del diario vivir
20% asistencia en ambulación
16% institucionalización
 Causa importante de muerte, y discapacidad
que puede prevenirse

4. ACCIDENTE CEREBROVASCULAR:
¨STROKE¨
Trastorno clínico patológico producto de la afección
de la circulación del encéfalo, por oclusión o
ruptura de vasos sanguíneos, determinando un
compromiso funcional y vital del territorio
correspondiente.
 Brusca instalación y regresión de síntomas y
signos ( perfil temporal agudo)
Déficit neurologico refleja la localización del
infarto o hemorragia
 perfil etiopatogenico predisponente

5. Tipos Accidentes vasculares
• Isquemicos: Incidencia 80% - mortalidad 40%
• 50% -Tromboticos
• Grandes vasos 30% (carotida, cerebral media)
• Vasos pequeños 20% (infarto lacunar)
• 30% Embolico
• Otras etiologías : hipercoagulabilidad, vasculitis,
diseccion arterial
• Hemorragicos: 20% - mortalidad 80%

6. mecanismos
• Los mecanismos por los que se puede producir un accidente
vascular cerebral son basicamente cuatro:
1) Por patologia intrinseca de los vasos secundaria a aterosclerosis,
lipohialinosis, vasculitis, depósito de amiloide, malformaciones
vasculares, etc.
2) Por obstrucción vascular secundaria a material embólico
originado a nivel cardiáco o en los vasos extracraneales (embolismo
arterioarterial, generalmente con origen en la arteria carótida
interna).
3) Por hipoperfusión secundaria a hipotensión o incremento de la
viscosidad sanguinea
• 4) Por ruptura de un vaso sanguineo dentro de espacio
subaracnoideo o dentro del parénquima cerebral

8. Los principales factores de riesgo son:
• 1) Enfermedad vascular aterosclerótica: hipertensión, hipercolesterolemia y
tabaquismo.
• 2) Embolica: fibrilación auricular e infarto de miocardio reciente
• (generalmente anterior).
• 3) Hemorragica: la hipertensión es el principal factor de riesgo para la
hemorragia cerebral primaria.
• 4) Tambien la hipertensión es el factor de riesgo mas importante
para la lipohialinosis, que es la base de los infartos lacunares

9. ENFERMEDAD
CEREBROVASCULAR
ISQUEMICA

11. Circulación Encefálica
•Alto requerimientoO2
• 2% peso corporal 15% de flujo cardiaco
• 20% de total O2 cuerpo.
• 25% glucosa del organismo
•Requerimiento continuo O2
• Pocos minutos isquemia producen lesion
irreversible.No tiene reservas de 02
•Neuronas son predominantemente
aerobicas

12. Flujo sanguineo cerebral
“volumen de sangre que atraviesa un territorio
en un determinado tiempo” depende de:
1.-Presion de perfusión cerebral:
PPC= PAM-PIC
2.- Resistencia vascular

13. Fisiopatología flujo sanguíneo cerebral
• Cerebro recibe 20% de flujo sanguíneo cerebral
• 50-60ml/100 g tejido cerebral/min mientras PAM se mantenga entre 50-150
mmHg
• Flujo cerebral se mantiene constante independiente de la sistémica
permitiendo adecuada perfusión cerebral (AUTORREGULACION
CEREBRAL)
• Si PAM es menor a 50 mmHg falla la autoregulacion, disminuye flujo
sanguíneo cerebral

15. isquemia
Potencialmente
reversible

17. Infarto
Estadio
4°
Area penumbra
Estadio 3°-2°

18. FISIOPATOLOGIA ISQUEMIA CEREBRAL
Isquemia Cerebral: Disminución de flujo sanguíneo
hasta nivel suficiente de interferir con la función de SN.
2 procesos:
- Perdida de suplemento de oxigeno y glucosa
- Cambio en metabolismo celular
Condicionan la aparición de infarto:
Hipoxia
Hipoglicemia
Alteraciones del FSC
El estado de circulación colateral.

19. • Entrada intracelular masiva de
calcio
• Disminución energética
• Acumulación de radicales libres
• Presencia de aminoácidos
citotóxicos

20. Edema cerebral citotoxico

25. TIA
• Episodio breve de perdida de función neurológica atribuido a
isquemia que puede ser referido a una región del encéfalo irrigada
por un sistema vascular.
• Duración menor a 24 hrs mayoría 5- 20 min.
• Riesgo de infarto cerebral:
• 20-30% en los 5 años siguientes
• 12-13% 1er año
• 4-8% en el primer mes

27. TIA
• Mayoria son tromboembolicos, embolos arteria-arteria
• Sintomas:
Territorio carotideo Territorio vertebrobasilar
Amaurosis unilateral Ceguera
Hemiparesia o hemiparestesias
predominio fasciobraquial
Hemianopsia
Disfasia Hemiparesia alternante -cuadriparesia
Hemianopsia Vértigo ataxia
Alexia, agrafia, acalculia diplopía
Desorientacion topografica Ptosis palpebral
parestesias
Disartria
disfagia

29. Infarto cerebral
• Deficit neurologico que dura mas de 24 horas,
• causado por disminución del flujo sanguineo en un territorio

30. Infarto aterotrombótico
• Producido por aterosclerosis y sus complicaciones
tromboticas y tromboembolicas.
• La aterosclerosis puede afectar a los vasos extra e
intracraneales y puede producir patologia por
embolizacion arterioarterial o por estenosis u oclusion
in situ
• La localizacion preferente de las placas de ateroma es la
bifurcacion de la carotida y el origen de la arteria
caroida interna

31. Infarto cardioembólico:
• La causa mas frecuente de embolismo cerebral cardiogenico es la fibrilacion
auricular paroxistica o persistente.
• otros factores de riesgo son:
1)Trombos murales.
a) A partir de areas discineticas secundarias a infarto de miocardio; el que mas
frecuentemente emboliza es IAM anterior o septal.
35% de los IAM anteriores desarrollan trombos murales, y de ellos el 40%, si no
se anticoagula, embolismo sistemico en los 4 meses siguientes.
b) A parmiocardiopatias, fundamentalmente la dilatada o congestive Embolizan
en un 15%, con una mayor incidencia si hay auricular.
2) Enfermedad valvular.
Pacientes con fibrilacion auricular y estenosis mitral, carditis infecciosa o no
infecciosa,
3) Otras. Aumento del tamaño ventricular izquierdo y aneurismas ventriculares.

32. Infarto lacunar
• Infartos isquemicos de pequeños vasos o
arterias penetrantes
• Pequeños infartos en regiones profundas
de cerebro o tronco diam 0,5-15 mm.
• Pueden ser unicos o multiples,
sintomaticos o asintomaticos
Los infartos lacunares representan el 20% de toda la
patologia vascular.
La Hipertensionn arterial es el factor de riesgo mas
importante,

33. clínica
• Hemisindrome motor o
sensitivo en ausencia de
compromiso de conciencia
y lenguaje (hemisferio
dominante) y del campo
visual de cualquier
hemisferio

34. Ictus Progresivo
• Es un deficit neurologico de instauracion subita que progresa o fluctuante
mientras el paciente permanece bajo observacion
• Causas:
• estenosis trombotica progresiva
• Edema cerebral
• Sangrado postinfarto

35. Infartos de zonas limítrofes
• Infartos de origen hemodinámico,
procesos microangiopaticos
• Compromete vasos pequeños entre
territorios arteriales

37. Síndromes clínicos de infarto cerebral
• Territorio Carotideo:
Síndrome indistinguible de infarto
completo de cerebral media
Amaurosis
Sindrome de Horner ipsilateral
• Arteria Oftálmica: infarto retiniano
ceguera monocular transitoria: TIA
embolia arteria-arteria
Neuropatía óptica Isquemica:
Infarto en las porciones distales del nervio
óptico, territorio de arterias ciliares.

38. Arteria Cerebral media
• Hemiparesia
• Hemihipoestesia
• Hemianopsia homónima
• Afasia en lesión hemisferio
izquierdo
• Hemisomatognosia,
heminegligencia lesión
derecha
• Arterias lenticuloestriadas:
capsula interna y ganglios
basales
Fascio braquial

39. • Arteria Coroidal Anterior:
Hemianopsia homónima
(cuadrantopsia homónima)
Deficit hemisensorial
Hemiparesia contralateral
Arteria Cerebral Anterior:
 Hemiparesia contralateral
predominio extrem inf.
 Deficit hemisensorial
 Ataxia contralateral
 Apraxia en lesión izquierda
 Lesiones bilaterales : apatía abulia,
transtornos neurovegetativo por
lesión diencefalica

40. Territorio Vertebrobasilar
• Arteria Cerebral Posterior:
Hemianopsia homónima
contralateral
Negligencia y agnosia visual
Territorio profundo:
Sindrome sensitivo (Talamico)
contralateral
Hemiparesia
Movimientos anormales

41. • ArteriaVertebral: (Cerebelosa
posteroinferior)
Sindrome de Wallenberg:
Ipsilateral:
DeficitV,IX, X,XI + Horner+Sindrome cerebeloso
Nistagmus, síndrome cerebeloso , síndrome de
Horner, Hipoalgesia de la cara, reflejo corneal
abolido, disfagia, disfasia (parasia
faringolaringea)
Contralateral:
Hipoestesia termoalgesica

42. • Tronco Basilar:
ramas perforantes infartos
lacunares en cara ventral-
lateral tronco cerebral
Síndromes alternos: signos y síntomas dependientes de la
lesión de pares craneales y cerebelo en el lado de la lesión y
los déficit sensitivo motores contrarios a la lesión
El nivel en el eje rostrocaudal lo proporciona los pares
craneanos afectados
Mesencefalo: III par
Protuberancia: IV,V,VI,VII par
Bulbo:VIII, IX, X, XI, XII par
El nivel en sentido ventrodorsal lo proporciona el déficit
motor si esta presente lesión es ventral
Si es dorsal presentara déficit sensitivos y cerebelosos
Transtornos de la mirada conjugada
Paralisis mirada vertical: mesencefalica
Paralisis mirada horizontal : pontino
Lesion bulbar: nistagmus rotatorio puro
skew

44. diagnostico
• Determinar la localización
anatómica, su extensión y etiologia
Historia clínica
Examen neurologico
Evaluacion cardiologica
Exámenes fase aguda:
Laboratorios: identificar factores de riesgo
Neuroimagenes: TAC
RMN
Angiografia
Doppler
Ecocardigrafia
ecg
Excluir hemorragia

45. TRATAMIENTO
• GOALS:
• MINIMIZAR ELTAMAÑO DEL INFARTO
• MAXIMIZAR LA EXTENSION DE LA RECUPERACION FUNCIONAL
• MINIMIZAR EL RIESGO DE RECURRENCIA

47. ESTRATEGIAS GENERALES
• Mantener la PA relativamente alta ( valores de 200-220 mmHg
de sistolica y 110 mmHg diastolica son tolerables)
• Estabilizar la function cardiovascular (hidratacion adecuada,
Uso de solución fisiologica, tratamiento de la falla cardiaca y/o
arritmia si esta presente.
• Tratamiento del Edema Cerebral
• Trombolisis (3 horas de inicio de los síntomas ) oTrombolisis
intraarterial con 6 horas
• Si trombolisis contraindicada ASPIRINA es la droga de elección.

48. • Optimizacion de distribucion de oxigeno y sustrato a la zona
isquemica
• Monitorizar la function respiratoria ( Gases sanguineos, tratar
neumonia si fuera necesario)
• Tratamiento de procesos metabolicos patologicos que eleven la
demanda de oxigeno y energia ( fiebre, crisis convulsivas)
• Manejo adecuado de la glicemia con prevencion y tratamiento de la
hipo o hiperglicemia.

49. • Solo una droga: Activador del plasminogeno tisular reconvinante (rt-PA),
mostro mejoria en el pronostico de Stroke agudo.
• rtPA ofrece no beneficios inmediatos pero produce major pronostico a los 3
meses del stroke

51. • Dosis de rtPA 0,9 mg/kg
• 10% como dosis inicial seguido de una infusión del resto en 1 hora.
• 6% de riesgo de hemorragia cerebral sintomática
ANTICOAGULACION
heparina 0,4cc/12 hrs solo en cardioembolicos y
infarto en progresión
NO EN ANCIANOS O INFARTOS EXTENSOS…….
Antiagregación
En todos los infartos isquémicos en los que este contraindicado
rtPA o anticoagulacion

54. PREVENCION SECUNDARIA

55. PREVENCION SECUNDARIA

57. PREVENCION SECUNDARIA

58. PREVENCION SECUNDARIA

59. REHABILITACION
• Recuperación natural de stroke ocurre entre 3 a 6 meses.
• 70% de recuperación motora ocurre en el primer mes, 90%
recupera a los 6 meses.
• Pacientes hemipareticos 80% caminan
• Factores asociados con buen pronostico, incluye: pacientes
jóvenes, infarto pequeño, alto nivel de conciencia, alta
frecuencia de contactos sociales (motivación)