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   Apoplejía a, Ictus, Stroke

   Deficiencia neurológica repentina atribuible a
    una causa vascular focal
   3ra causa de muerte tras las cardiopatías y el
    cáncer
   Causa mas común de discapacidad a largo plazo
   ACV isquémico es el mas frecuente 85-90%
   Hemorrágico 10-15%
   ACV isquemicos
    • Aterotromboticos : aterosclerosis,
      diseccion de la aorta, displasia
      fibromuscular, sarcoidosis
    • Cardioembolicos: FA, Enfermedad
      reumatica, trombos auriculares o
      ventriculares, valvulas protesicas,
      endocarditis
    • Hipoperfusion
    • Estados de hipercoagubilidad
   ACV hemorragicos
   Trombosis del seno venoso
   Causa responsable
   Afectación de la circulación colateral
   Territorio vascular afectado
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Hemisferio dominante




              Anosognosia, apraxia y negligencia contralateral
Segmento
   Sindrome ACP                       P1

    Sme de Claude           Sme de Weber




                                               Alexia : esplenio del cuerpo calloso
                                               Agnosia : prosopagnsia, corteza
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     •Trastorno sensorial
   Sindrome de Anton:
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    ataxia optica,
    apraxia ocular
   Sme bulbar lateral (Wallenberg):
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    ipsilateral

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   Amaurosis fugaz
   tPA
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  • 1.
  • 2. Apoplejía a, Ictus, Stroke  Deficiencia neurológica repentina atribuible a una causa vascular focal
  • 3. 3ra causa de muerte tras las cardiopatías y el cáncer  Causa mas común de discapacidad a largo plazo  ACV isquémico es el mas frecuente 85-90%  Hemorrágico 10-15%
  • 4. ACV isquemicos • Aterotromboticos : aterosclerosis, diseccion de la aorta, displasia fibromuscular, sarcoidosis • Cardioembolicos: FA, Enfermedad reumatica, trombos auriculares o ventriculares, valvulas protesicas, endocarditis • Hipoperfusion • Estados de hipercoagubilidad  ACV hemorragicos  Trombosis del seno venoso
  • 5.
  • 6.
  • 7.
  • 8. Causa responsable  Afectación de la circulación colateral  Territorio vascular afectado
  • 9. Hemisferio no dominante Hemisferio dominante Anosognosia, apraxia y negligencia contralateral
  • 10. Segmento  Sindrome ACP P1 Sme de Claude Sme de Weber Alexia : esplenio del cuerpo calloso Agnosia : prosopagnsia, corteza Contralateral temporo-occipital Sme de Dejerine-Roussy •Trastorno sensorial
  • 11. Sindrome de Anton: porción distal de la ACP  Sindrome de Balint: lesiones bilaterales del area de asociacion visual: ataxia optica, apraxia ocular
  • 12. Sme bulbar lateral (Wallenberg): D,D,D,D, vertigo, hipoestesia facial ipsi, hipoestesia corporal contralat, horner ipsilateral  Sme bulbar Medial: hemiparesia contralateral (incompleta), paresia y desviacion de la lengua ipsilateral
  • 13.
  • 14.
  • 15. Episodios de enfermedad cerebrovascular sintomática que duran poco tiempo  Definicion habitual  Amaurosis fugaz  tPA  Terapia antiplaquetaria y anticoagulante
  • 16. Examen fisico  Examen neurologico
  • 17. HC, TP/IRN, TPT, electrolitos, glicemia y troponina  ESR, hemocultivos, funcion hepatica, toxicologia  EKG
  • 18.
  • 19. Signos vitales  Control de la hipertension  Perfusion cerebral  15% durante las primeras 24 h
  • 20.
  • 21.
  • 22. GOLD STANDAR D Activador tisular del plasminógeno (tPA)intravenoso(0 –4,5 horas)
  • 23.
  • 24. AAS dosis inicial 325 mg primeras 24-48 h. Se puede reducir a 81 mg despues del periodo agudo  Antiagregantes plaquetarios (clopidogrel, AAS/dipiridamol)  Heparina de bajo peso molecular o la warfarina no se recomiendan en la fase aguda
  • 25. Control de glicemia  Hipotermia  Oxigenoterapia  Citicolina  Piracetam
  • 26. Harrison, Medicina Interna 17 Ed  Consenso 2007 American Stroke Association