El documento describe la repercusión neurológica de los eventos vasculares cerebrales. Los accidentes cerebrovasculares (ACV) son una causa importante de morbilidad y mortalidad, siendo la cuarta causa de muerte. Los ACV se clasifican principalmente en isquémicos y hemorrágicos. El documento detalla las diferentes clasificaciones, factores de riesgo, fisiopatología, formas de presentación clínica y planes de estudio para el diagnóstico y tratamiento de los ACV.

1. “Repercusión neurológica de un evento
vascular”
Causal importante de morbi-mortalidad.
Cuarta causa de muerte, luego de:
Accidentes,
Coronariopatía,
Cáncer
Menón, Mario 2021
ACV:

2. ACV: Clasificación:

1)- Isquémicos: (66 - 80 %)
– Arteriales
– Venosos
2)- Hemorrágicos (20 - 33 %)

3. ACV: Clasificación:

1)- Isquémicos: (66 - 80 %)
–Arteriales
–Venosos

2)- Hemorrágicos (20 - 33 %)

4. 
AS Gran Vaso

Cardioembolia

AS Pequeño Vaso

Otras causas

Indeterminada
Clasificación TOAST: Mecanismo
Importante
para
plantear un
tratamiento

5. a) Trombóticos:

 Ateriosclerosis de grandes vasos

 Ateriosclerosis local

 Lipohialinosis por HTA (profundos)

 Vasculitis 1ria.: Temporal; PAN / Takayasu (cayado
aórtico) Wegener; Cerebral primaria

 Vasculitis 2ria.: Sífilis

 Fibrodisplasia muscular

 Moya-Moya.

 Hipercoagulabilidad (venosos)
Clasificación fisio-etiológica

6. b) Embólicos:
(principalmente a ramas de la cerebral media) .
1) Aneurisma cerebral
2) Bifurcación carotidea
3) Cayado aórtico
4) Aurícula izquierda: FA: fibrilación auricular, mixoma
5) Valvulopatía: reumática, endocarditis.
6) Aneurisma ventricular post. IAM.
7) Embolia paradójica
8) Embolia grasa
Clasificación fisio-etiológica

7. M 56 Mecánico, Comienzo brusco: hemiparesia FB>C
derecha y trast. Lenguaje. Tc inicial informada como
normal. Evoluciona en 72 hs sin foco neurológico
residual.
RMN:
¿Explica el
cuadro?

9. M 56 Mecánico, Comienzo brusco: hemiparesia FB>C
derecha y trast. Lenguaje. Tc inicial informada como
normal. Evoluciona en 72 hs sin foco neurológico
residual.
Estudiado como ACV isquémico agudo se hizo
diagnóstico de dilatación de la aurícula
izquierda por ecodoppler cardíaco con
presencia de coágulos en su interior →
Anticoagulación

10. M 56 Mecánico, Comienzo brusco: hemiparesia FB>C
derecha y trast. Lenguaje. Tc inicial informada como
normal. Evoluciona en 72 hs sin foco neurológico
residual.
Estudiado como ACV isquémico agudo se hizo diagnóstico de dilatación de la
aurícula izquierda por ecodoppler cardíaco con presencia de coágulos en su
interior → Anticoagulación
La lesión ocupante de espacio se controló y se
determinó evolutivamente su crecimiento →
Radiocirugía (Gammaknive)
Al 2020 lleva 15 años de evolución y el tumor no ha crecido y no ha repetido ACV

11. c) Mecánicos:
 Acodamientos
 Tumores
 Disección carotídea:
 Osteofitosis vertebral

12. d) Circulatorios

ICC,

Shock (séptico, hipovolémico, cardíaco,
anafiláctico)

Cirugía central
Disminución del flujo cerebral de
cualquier causa …
→ Limítrofes

13. Clasificación fisio-etiológica
a) Trombóticos:
Ateriosclerosis de grandes vasos
b) Embólicos:
Aurícula izquierda: FA
c) Mecánicos:
Disección carotídea:
d) Circulatorios
ICC, Shock
ACV Isquémicos arteriales

14. Factores de Riesgo de la Ateriosclerosis:
Sindrome metabólico

Mayores

 (HTA) diastólica crónica

 Diabetes (DBT)

 Hiperlipemia

 Tabaquismo

Menores
 Sedenterismo
 Obesidad
 Stress
 Personalidad tipo A
 Sexo
Masculino > 45 a.
Femenino > 60 a.

15. Fisiopatología

La necrosis (infarto) del tejido cerebral
se produce por una caída del flujo
sanguíneo cerebral (FSC.) por debajo
del punto critico de 18 ml./ 100 mg./ min.
El normal es de 50 ml./100mg/min , y una
caída a la mitad produce fenómenos
reversibles, como enlentecimiento del
EEG.

16. Fisiopatología

Cuando se produce un evento isquémico hay un área
central que va a la necrosis y una que la rodea de
“penumbra isquémica”; es ésta zona la que requiere de
nuestros esfuerzos terapéuticos.

En los ptes. hipertensos la curva FSC/TAM. esta corrida a la derecha y
por lo tanto si disminuimos la TA. la estaremos agrediendo; al igual
que si aumentamos el aporte de glucosa en ausencia de oxígeno. →
“No bajar la TA e indicar O2 antes que glucosa”

Factores que determinan el tamaño de un infarto: * vaso
afectado, * velocidad de instalación, * circulación
colateral, * duración del episodio.

La ventana terapéutica es variable, pero se acepta 3 hs
para los del circuito anterior.

17. Fisiopatología

La lesión estructural de la AS. es la placa de
ateroma y esta es la que determina el descenso en
el FSC. Por estenosis progresiva (crítica mas allá
del 70 %) o por complicación de la misma
(ulceración, hematoma, trombogenesis).

A nivel celular la isquemia determina un
metabolismo anaerobio con disminución de la
formación de ATP. Y, por lo tanto, una disfunción
de la bomba de Na/K, con acumulación de Na y Ca
intracelular; acidosis local por aumento del ácido
láctico, aumento del glutamato (neurotrasmisor
excitatorio).

18. Clasificación según la evolución
(retrospectivo)
 AIT / TIA: déficit neurológico que dura menos
de 24 hs. (HOY: Menos de 1 hora!!!!)
Es necesario reconocerlo por su origen embólico.
EJ.: Amaurosis fugaz unilateral, diplopía,
tinnitus, motor, sensitivo, atáxico.
 AIR / RIND: dura menos de una semana
 Progresivo: aumenta intensidad en las siguientes 24- 48 hs.
 Completo: se divide en mayor o menor en
relación con las secuelas.

19. Formas de Presentación:

1) Foco neurológico:
La trombosis suele afectar a pacientes mientras
duermen, y comenzar en forma progresiva; en
cambio, el embolismo suele comenzar con un déficit
máximo e ir mejorando paulatinamente (Parece ACV H).

2) Coma (Es causa de Muerte súbita)

3) Convulsiones
(pensar en venosos, otra causa o antiguo)

4) Asintomático

20. Foco neurológico: Localizaciones
 Territorios:
Supratentoriales
Corticales: (ACA - ACM - ACP)
Profundos: (lentículoestriadas -
talamoperforantes)
Infratentoriales
Corticales (PICA- AICA- A cereb. sup.)
Profundos (sds. alternos)
Manifestaciones clínicas:

21. Sistema Motor:
Corteza
Paracapsular
Tronco:
Médula
Médula
Raíces
Nervios
Placa NM.
Músculo
Topografía Lesional
Hemiparesia desproporcionada,
Mayor compromiso sensitivo,
Trastorno lenguaje cuando es izquierda.
(Hay una paraparesia cortical)
Hemiparesia proporcionada.
Sindromes alternos.
Sindromes medulares.

Afección del cuerpo de 2da. Neurona: Fasciculaciones,
Atrofia. ELA, Polio.

Polirradiculoneuritis (Guillán Barré). Atrofia

Neuropatía periférica

Miastenia Gravis y Sd. Miasteniforme.

Miopatías
Sindrome
Piramidal

22. Territorios Supratentoriales Corticales:
Carotídeo: (complicación de placa) muy variado debido a la circulación
colateral: afasia si es hemisferio dominante más foco motor y sensitivo
variado contralateral; y peligro de herniación)
Silviano: (similar a carotidea)
1- total: (embolia) Hemiparesia FB>C contralateral (Afasia) con peligro de
herniación.
2-frontal: (AS. local - embolia de grandes vasos) Hemiparesia FB>C
contralateral.
3-temporal: (embolia - AS. local.) afasia sin paresia (art. angular)
Cerebral anterior: (embolia de grandes vasos - AS. local) Paresia C>FB
contralateral (afasia transcortical motora, en izquierdos)
Cerebral posterior: (local- embolia) Hemianopsia homónima (si afecta al
tronco: coma)
Limítrofes: (causado por deterioro hemodinámico) afecta principalmente a la
unión entre la cerebral media y anterior; o media y cerebral posterior.

23. Supratentoriales profundos
Son menores de 15 mm, se producen por afección de ramas perforantes:
coroideas, Heubner, lenticuloestriadas, talámicas.
(Lipohialinosis por HTA)
Hay 4 cuadros clínicos descriptos:

Déficit motor puro

Déficit sensitivo puro { Sd. comunicante posterior: (art.
talamoperforantes anteriores) }

Déficit sensitivo motor

Disartria - mano torpe: a nivel del puente, o la rodilla de capsula interna.

Pseudobulbar: trast. fonación, trast. deglutorios, trast. marcha, trast.
conducta: risa-llanto inmotivado; (por infartos múltiples.)

25. Infratentoriales

Art. circunferenciales cortas y paramedianas:
(AS. Local) → Síndromes alternos:

Art. Circunferenciales largas: (Embolia)
Infarto cerebeloso

26. Sds. Troncales “alternos”:

Mesencéfalo:
 Weber: III (pupila respetada) + FBC contralateral
 Benedikt: III + FBC contra + hemiataxia, temblor y anestesia contralateral
por afección N. Rojo y Pedúnculo CS.
 Foville superior: III + FBC contralateral e imposibilidad de mirar
contralateral a la lesión.

Protuberancia
 Miller Gubler: VII +/- VI + BC contralateral
 Foville inferior: Idem anterior + imposibilidad de mirar la lesión

Bulbar:
 Bulbar anterior: XII + BC contralateral (Predecusación)
 Bulbar medial o de Spiller: XII + BC contralateral hemianestesia
contralateral propioceptiva (por lemnisco medio),
 Babinski Nageote: BC + ataxia + Horner + hipoestesia (Directa)
 Wallemberg (laterobulbar: no suele tener compromiso motor, Horner y
sensitivo) ramas de la PICA o vertebral

Medular
 Brown Séquard (Para ser hemiplejìa debe ser cervical) BC + anestesia
contralateral y hipostesia profunda homolateral

27. F. Post: Art. Circunferenciales largas:

PICA (oclusión vertebral) SD. de Wallenberg: Hemianestesia
contralateral, Horner central, Hemiataxia y hemianestesia
facial Homolateral; pares bajos (N. ambiguo).

AICA - Cerebelosa superior (oclusión basilar) similar al
anterior, con menor incidencia de Horner, posibilidad de afección
piramidal contralateral, más VII periférico, VI, y sordera - tinnitus
(arteria auditiva interna).

Sd. Cerebelosa superior hemianestesia FBC disociada ;
Horner, sordera, vertigos, desordenes de la mirada.

Sd. arteria espinal anterior: (1ra rama de la vertebral, que se
afecta por compresión antes que por enfermedad vascular; y que si
se afecta una sola, puede ser asintomática).

28. Isquemia:

Conductas en guardia:

O2

Laboratorio

ECG

AAS

TC de cerebro: (descarto hemorragia)

Internar
 Desproporcionado  UTI / UT 1
/2
 Proporcionado s
/compromiso sensorio  Clínica

29. Plan de Estudios de Foco neurológico
agudo con Síndrome Piramidal: Hemiparesia / Plejía
 Estabilizar al paciente, determinar forma de comienzo,
evaluar antecedentes y laboratorio con glucemia,
ionograma, coagulograma y agrupar;
•Si persiste y no tenemos un diagnóstico:
œTC de cerebro sin contraste (Dentro de la hora...)
Motivos de urgencia:
 Compromiso sensorio
 Trauma
 Progresión
 Síntomas de HTE: cefalea / vómitos
 Posibilidad de trombolisis
•Si cede:
– AIT  Clínica y estudiar como isquemia
– Posconvulsivo  internar 24 hs y eventualmente estudios.

30. Utilidad de la TC normal...
 Descarto hemorragia
 Diagnostico diferencial:
Signos tempranos:
me contraindican la TROMBOLISIS salvo el signo de la cuerda
Diagnóstico:

31. TC. confirmatoria 72 Hs.:
1) Cuando se evalue necesidad / contraindicación para
anticoagulación.
2) Cuando se evalue posibilidad quirúrgica carotídea
(Concordancia)
3) Para testear complicaciones
4) Cuando el diagnóstico no esté claro.

32. Diagnóstico Diferencial

Clínica
– Foco neurológico agudo
– Epilepsias
– Cuadros metabólicos
– Cuadros de Salud Mental

Imagen:
– Tumores (neo y no neo)
– EM
– Artefactos
– Espacios de Virchow

33. Foco neurológico:
Posibilidades etiológicas (similar al coma)
 ESTRUCTURAL u ORGÁNICA:
– Vascular
• Isquemia
• Hemorragia
– Tumoral
– Infeccioso Tumoral o encefalítico
– Desmielinizante
– Poscomicial (Todd)
– Trauma
 Funcional: Psíquica o metabólica

34. Estudio de isquemias cerebrales
¥ Cardiología: ECG y Ecodoppler cardíaco o ecocardiograma:
búsqueda de trombos intracavitarios, valvulopatías, cinética de
paredes y dimensiones de cavidades.
Para evaluar la orejuela de la aurícula izquierda y el cayado
aórtico se indican los ecocardio transesofágicos.
¥ Doppler de vasos del cuello (Busco placa quirúrgica o disección)
¥ Repercusión de la HTA: fondo de ojo, proteinuria, función renal,
función cardiaca (Rx. Torax, ECG, Ecocardiograma etc.)
¥ Perfil lipídico?
¥ RMN?
¥ Angiografía?
¥ Además en Jòvenes:
VDRL, ERS, ANA (LES), PL (EM), Ac. Antifosfolípidos, etc

35. Complicaciones:
@ Neurológicas o cerebrales:
 Transformación hemorrágica.
 Progresión isquémica (infartos malignos)
 Convulsiones: son tardías, (cuando se presentan en el inicio del
cuadro, sospechar infato venoso o transformación hemorrágica.)
@ Extracerebrales: propios de la inmovilización:
neumopatía, infección urinaria, TEP.

36. Estrategia
Endarterectomía
Anticoagulación
Antiagregación
Tto. específico
Antiagregación
Mecanismo
Gran Vaso
Cardioembolia
Pequeño Vaso
Otras causas
Indeterminada
Clasificación TOAST
Prevención Según el Mecanismo Fisiopatológico

37. Evaluación carotídea

Ecodoppler de vasos de cuello: incruento. Puede
repetirse. Subvalora la estenosis. 70% o más de patología
estenótica, → debería evaluarse con angiografía digital.
(100% de obstrucción no se debe tratar)

Angiografía por RMN: incruento, sobrevalora la estenosis.
Alternativa o complemento del ecodoppler.

Angiografía digital: cruento, prequirúrgico. Cuando es
efectuada dentro de las 12 hs. se demuestra oclusión del vaso
en más del 90 %. Permite valorar el territorio distal y
eventualente la circulación cardiológica. (Moya Moya)

38. Endarterectomía // Stenting carotídeo:
Indicaciones: ptes sintomáticos (TIAs., Secuela menor)
con estenosis mayor del 70 % por angiografía.
Existe la angioplastía percutánea con stent (Wallstent)
para estenosis carotídeas recurrentes a
endarterectomía y también como tratamiento
primario.

39. Estrategias Farmacológicas:
Antiagregación
Anticoagulación
Trombolisis

40. Anticoagulación:
Indicaciones:
* embolia cardiógena, (El tiempo de inicio de la anticoagulación en
pacientes con ACV de etiología cardioembólica es un tema controvertido:
paciente considerado de «bajo riesgo» de sangrado, el promedio de inicio
de anticoagulación fue 1 semana; en los de «alto riesgo» fue 13,39+/-6,03
días.)
* ictus en evolución,
* “ in crescendo TIA “
Contraindicaciones : * infarto > 3 cm. de diámetro,
* transformación hemorrágica
* hipertensión incontrolable;
* mayor de 70 - 75 a.
* enf. sistémica
(Hematología)

41. Antiagregación:
AAS (dosis????)
Clopidogrel
Indicaciones:
* Todo ACV que no sea cardioembólico o que no sea
indicación de Anticoagulación
Contraindicaciones : * Intolerancia,
* Gastritis, IRC, etc
* transformación hemorrágica (se esperará)
* Utilidad en mayores de 80 a.?

42. Protocolo: Foco Neurológico Agudo
(Hemiplejía/ Hemiparesia severa a moderada c/sin Trastorno del Lenguaje)
Criterios de Inclusión:
Comienzo <3 hs. TC Normal
Paciente. > 18 y < 75 años. (*)
Buen Estado neurológico previo
Criterios de Inclusión:
Comienzo <3 hs. TC Normal
Paciente. > 18 y < 75 años. (*)
Buen Estado neurológico previo
NO
NO
Protocolo
Anterior
Protocolo
Anterior
SI
SI Criterios de exclusión:
Criterios de exclusión: Presentes
Presentes
Ausentes
Ausentes
Indicar
TROMBOLISIS
Indicar
TROMBOLISIS
Consentimiento
Informado
Consentimiento
Informado
Aceptado
Aceptado Controles
Controles
Rechazado

43. Criterios de Exclusión: Prese
ntes
A) Anamnesis: Comienzo claro
SI NO
Tiempo de comienzo Mayor a 3 hs.
B) Antecedentes
ACV o TECG en los 3 meses previos Historia de Hemorragia cerebral
Cirugía mayor o procedimiento invasivo en las últimas 2 semanas
Hemorragia digestiva en últimas 3 semanas
Punción arterial en lugar no accesible a la compresión en los 7 días previos.
Alcoholismo activo(3)
: >30 gramos por día (100ml de bebida de 12 grados tiene 12 ml de
etanol: 12 por 0,78 densidad del etanol= 9,36 gr.)
Embarazo / Lactancia. (3)
Enfermedad inflamatoria intestinal (3)
Pericarditis activa (3)
Endocarditis / Embolia séptica. (3)

44. B) Cuadro
Rápida mejoría o Cuadro leve
Crisis comiciales al inicio del ictus
Deterioro del sensorio
Hipertensión (TAS >185 o TAD >110 mm Hg.)
C) TC
Hemorragia  Protocolo correspondiente.
Cambios Tomográficos tempranos
Otro hallazgo diagnóstico
Glucemia > 400 mg/dl o < 50 mg/ dl.
Coagulopatía (TP > 15 ”),
Plaquetopenia < 100000 o trombocitosis(3)
.
E) Firmar Consentimiento Informado
D) Laboratorio

45. Dosis de rt-PA:

(rt-PA (Actilyse  de Boehringer Ingelheim S.A.).
0,9 mg/kg. Dosis máxima 90 mg.

El 10% de la dosis total se administra en bolo durante un minuto.

El resto de la dosis se administra en infusión continua
durante una hora.

No se recomienda el uso de heparina, aspirina o
anticoagulantes orales en las siguientes 24 hs.

Se controlará:

la TA cada 15 minutos durante la infusión y la primera hora tras la
misma, cada 30 minutos durante las siguientes 6 horas y cada hora
hasta completar 24 horas.

Estado Neurológico

46. Infartos Venosos
(ligados a estados de hipercoagulabilidad)

Puerperio

Cáncer;

Mujer > 35ª, fumadora, que toma anticonceptivos.

Deshidratación

Corticoides
Seno longitudinal superior :
– Se manifiesta por
• Cefalea intensa!!!!,
• deterioro del sensorio, y
• convulsiones difíciles de tratar.

47. Craniectomía descompresiva

Infarto Silviano
“Maligno”

Infarto de cerebral
posterior

Infarto Fosa
Posterior

Condiciones:
– Paciente menor 75años
– Buen estado
neurológico previo
– Amenazada su vida por
el infarto
– Sin contraindicaciones
quirúrgicas