ERC

1. “ENFERMEDAD RENAL
CRONICA”
IMSS-UMAE 71
MEDICINA INTERNA
MODULO DE NEFROLOGIA
DRA SALAZAR R5N DRA SANDOVAL R3MI
JAZMIN HERNANDEZ SUASTEGUI
RESIDENTE DE SEGUNDO AÑO DE MEDICINA INTERNA
TORREON COAHUILA A 4 DE SEPTIEMBRE DE 2020

2. Definición
Epidemiologia Mundial , Latinoamérica, México
Fisiopatología Factores de riesgo
Complicaciones
sistémicas
Diagnostico Cribado
Tratamiento Prevención de riesgo cardiovascular
Tratamiento de complicaciones sistémicas
Pronóstico
Referencia a
Nefrología
Terapia de Sustitución renal
Manejo conservador

3. Definición
• Síndrome caracterizado por persistencia de alteraciones en la estructura y/o función del riñón con
implicaciones en la salud del individuo. KDIGO: Si estas anormalidades persisten mas de 3 meses.
• CLASIFICACIÓN: por Severidad,
dependiendo TFG(e/m) /
Albuminuria.
• Pronostico; Riesgo de progresión
a Insuficiencia renal/ ESRD-TSR o
resultados adversos.
• Toma de decisiones de
Tratamiento
• TFG: TFG(de una nefrona)x
Numero de Nefronas.
Gbd chronic kydney diseae colloboration, global, regional and national burden of chronic kydney disease 1990-2017 a sistematic análisis for the global burden of disease study
2017 the lancet 2020

4. Epidemiología
• Prevalencia varia de 7-12%-?
• PIB Latinoamérica & África subsahariana 10-12%
Prevalencia
Total X 100,000 Cambio %
1990-2017
Global 697,509,472 8724 1.2%
Norteamérica 42,289,233 7819 0.2%
USA 38,816,706 8144 0-1%
Sudamérica 5,750,645 7402 3.9%
Centroamérica 26,908,399 11,116 7.2%
México 14,556,534 12107 10.2%
Gbd chronic kydney diseae colloboration, global, regional and national burden of chronic kydney disease 1990-2017 a sistematic análisis for the global burden of disease study
2017 the lancet 2020
2017---195 países, Incidencia, prevalencia, años de
vida perdidos, mortalidad, ECV-ERC
• 1.29x + en M:H 9.5VS 7.3% Prevalencia
• 1.39X + H; M 18.9% Vs 13.6% Mortalidad

5. Epidemiología [2]
• Mortalidad mayor en TSR
• Supervivencia a 5años
• 40-50% en DP/HD
• Trasplante renal
• 86% donador muerto
• 93% TR donador vivo
• Esperanza de vida:
• 1/3 Diálisis VS población general
• 45-85% Reciben trasplante renal
• 12° CAUSA DE MUERTE A NIVEL
MUNDIAL(25°)
• 2° CAUSA DE MUERTE EN CENTROAMÉRICA
• AMÉRICA LATINA 60.9%
Mortalidad
Total X100,000 Cambio %
1990-2017
Global 1,230,168 15.9 2.8%
Norteamérica 91038 13.8 57.3%
USA 84,944 14.6 63%
Sudamérica 15,847 18.8 7.5%
Centroamérica 96,362 42.1 60.9%
México 65,033 58.1 102.3%
Gbd chronic kydney diseae colloboration, global, regional and national burden of chronic kydney disease 1990-2017 a sistematic análisis for the global burden of disease study 2017
the lancet 2020

6. Epidemiología [3]
• Terapia de sustitución renal
• 1er tipo DP
• HD + común nivel mundial (Hong-Kong)
• NO REFLEJA LA NECECIDAD DE TRR
• Necesidad insatisfecha: 2-7 millones/año
• Disponibilidad Vs Accesibilidad
• Trasplante renal
• 1pmh Bangladesh
• 60pmh Jalisco, México
• Europa 50% ERT
Gbd chronic kydney diseae colloboration, global, regional and national burden of chronic kydney disease 1990-2017 a sistematic análisis for the global burden of disease study 2017 the
lancet 2020

7. Factores de riesgo
Glucosa en ayunas alterada 57.6%/ DM 30-40%
• “Catástrofe de dimensiones mundiales”
Hipertensión arterial sistémica 43.2%
IMC 26.6%
Dieta alta ingesta de Na 9.5%
Otras (Infección, Medicamentos)
• Alteración función renal 61.3 millones de años de
vida perdidos
• 58.4% por ERC
• 41.6% ECV
• ECV-ERC25.3 millones,58.8% EACVC,40.2% EVC,1%
EAP
Gbd chronic kydney diseae colloboration, global, regional and national burden of chronic kydney disease 1990-2017 a sistematic análisis for the global burden of disease study 2017 the lancet
2020

8. FISIOPATOLOGIA
Perdida de
Nefrona
Hipertrofia
de Nefronas
Deterioro de
Filtración
Glomerular
Fibrosis
intersticial ERC
Nefronas 12-13SDG 950,000 -------Nefronas x riñón
Aumentan de tamaño y TFG
Reserva renal: Toleran cambios transitorios-
-persistente Hipertrofia de Nefrona
Romagnomi P, et al , Chronic Kidney disease 2017, Nature reviws, disease primers,vol 3; 17088

9. FISIOPATOLOGIA [2]
Perdida de
nefronas
Umbral de
Hipertrofia
Elevación
persistente de TFG
Hipertensión
glomerular e
Hiperfiltración
glomerular
Expresión de
FGTa/rFGe
Hipertrofia de
Nefrona
Desprendimiento
de podocitos
GSFS
Atrofia de nefrona
Disminución de
nefronas
Lesión
renal grave
PERDIDA DE
NEFRONA
HIPERTROFIA
DE NEFRONAS
Deterioro de
Filtración
Glomerular
Fibrosis ERC
Romagnomi P, et al , Chronic Kidney disease 2017, Nature reviws,
disease primers,vol 3; 17088

10. FISIOPATOLOGÍA [3]
Angiotensina II
• Contribuye respuesta desregulada de progenitor
parietal de células epiteliales de capsula de Bowman
• Genera GSFS (sin reemplazo de podocitos)
• Remodelamiento estructural del glomérulo:
Proteinuria
• Progresion de ERC (Disminuye +5mL/min/1.73m2/año-
-+7 perdida por envejecimiento
Aldosterona
• Altera función de barrera glomerular
x inhibición de expresión de Nefrina
Nefrina
• Componente de estructura del
diafragma de hendidura
• Producción de Ang II
• Vasoconstricción
• Secreción de Aldosterona
• Retención de Na
• Aumento de Presión arterial
• Perpetua la Hipertrofia podocitos y
la Hiperfiltracion glomerular
• Agrava Perdida de Podocitos y
proteinuria
Perdida de
Nefrona
Hipertrofia de
Nefronas
DETERIORO DE
FILTRACIÓN
GLOMERULAR
Fibrosis ERC
Romagnomi P, et al , Chronic Kidney disease 2017, Nature reviws,
disease primers,vol 3; 17088

11. FISIOPATOLOGÍA [4]
• Perdida de Nefronas
• Cicatrización inespecífica
• Infiltración de células inmunes
albuminuria, glucosuria
• Activa C. tubular epitelial
próximal
• Secreción de mediadores
Proinflamatorios y profibroticos
• Fibrosis intersticial
• Isquemia renal
• Lesión de la nefrona
Perdida de
Nefrona
Hipertrofia de
Nefronas
Deterioro de
Filtración
Glomerular
FIBROSIS
INTERSTICIAL ERC
Romagnomi P, et al , Chronic Kidney disease 2017, Nature reviws, disease primers,vol 3; 17088

12. FACTORES CONTRIBUYENTES
Romagnomi P, et al , Chronic Kidney disease 2017, Nature reviws, disease primers,vol 3; 17088

13. FACTORES CONTRIBUYENTES [2]
Envejecimiento
E. Sullivan, et al, Renal aging causes and consequences, J Am soc Nphrol. 2017. pg 407-420
2030- 20% población EUA +65 años
Estructura y función renal
Disfunción
celular
Ambiente
Genética
• TFG -3.8mlvs0.4/min/ año /1.73m2
• FT; Mayor susceptibilidad LRA; TCD
• Vascular: Flujo, Vasoconstricción VS
Vasodilatación

14. FACTORES CONTRIBUYENTES [2.1]
Envejecimiento
E. Sullivan, et al, Renal aging causes and consequences, J Am soc Nphrol. 2017. pg 407-420

15. FACTORES CONTRIBUYENTES [3]
Nefropatía diabética (Fisiopatología)
K Umanath, J. Lewis, Update on diabetic nephropathy: core curriculum 2018, AJKD 2018, Vol 71
Etnia, Africano, Mexicanos
Genética: APOL 1, Gen
GLUT2, FGTB, NOS

16. FACTORES CONTRIBUYENTES [3.1]
Nefropatía diabética (Patología )
• Lesión patológica patognomónica: Nodular 10-50%
biopsias
• Lesión más común: Glomerular
K Umanath, J. Lewis, Update on diabetic nephropathy: core curriculum 2018, AJKD 2018, Vol 71
• Glomerulopatía
• Engrosamiento MBG: Signo
temprano recambio de MEC ,
activación endotelial y podocitaria:
hipertrofia celular y perdida de
podocitos
• Hiperglicemia
• Acelera proliferación mesangial por
MEC lleva a GS
• Aumenta glicosilación no enzimática
de proteínas en matriz mesangial
• Nódulos KeW
• Tubulopatía
• Engrosamiento de MT -Atrofia
tubular-rarefacción capilar peritubular
y fibrosis intersticial
• Hiperglicemia
• NT aguda, apoptosis tubular, deposito
de MEC
• Cambios vasculares: endotelio y
pericitos

17. Complicaciones sistémicas
Contribuye a sistemas
• Hemostasis
• Integridad ósea
• Balance Acido-base
• Electrolitos séricos
• Presión arterial
Genera
• Anemia
• Acidosis Metabólica
• Trastornos mineral óseo
• Déficit Vit D
• Hiperparatiroidismo
• Hiperfosfatemia
• Hipercalemia
• Hipertensión arterial
• Hiperuricemia
• +VEC
• ECV principal causa de muerte en
pacientes con ERC a nivel mundial
• Dislipidemia
• Hiperuricemia
• Hipertensión
Romagnomi P, et al , Chronic Kidney disease 2017, Nature reviws, disease primers,vol 3; 17088

18. Complicaciones sistémicas [2]
Factores CVC
• Hiperuricemia
• Menor excreción urinaria
• HAS
• Activación de eje neurohumoral
• Catecolaminas, Aldosterona
• Activación SRA
• Hipervolemia
• Dislipidemia
• Modifica partículas lípidos -Aterogénesis
• Disfunción endotelial y efectos proinflamatorios
• 100X + MORTALIDAD POR CAUSA CVC
ECVC
• Envejecimiento acelerado
• HVI concéntrica, excéntrica –Dilatación –Disfunción
sistólica y diastólica
• HD; miocardio impresionable
Proceso
aterosclerótico
G1 y G2
Invasión de Mo,
Formación de
placa de
ateroma,
Engrosamiento
de pared
arterial
Inflamación y
calcificación
media
Degeneración
vascular
Romagnomi P, et al , Chronic Kidney disease 2017, Nature reviws, disease primers,vol 3; 17088

19. Complicaciones sistémicas [5]
Disfunción endocrina
• Fertilidad /sexualidad
Uremia
• Anorexia, vomito, Astenia,
adinamia.
Disfunción de barrera
intestinal
• Fuga de endotoxinas bacterianas
Neurológica
• Neuropatía periférica
• SNC
Romagnomi P, et al , Chronic Kidney disease 2017, Nature reviws, disease primers,vol 3; 17088

20. Diagnóstico
Presentación clínica
• Hallazgo incidental
• Hematuria macroscópica -orina espumosa, Nicturia, Dolor en flancos,
oliguria.
• Enfermedad Avanzada: Fatiga, hiporexia, vómitos, sabor metálico,
perdida de peso, cambios estado mental, disnea, edema periférico.
• Síntomas que sugieran causas sistémicas.
• Evaluar FR Nefrotoxinas,nefrolitiasis, ITU recurrente, comorbilidades.
• Signos Enfermedad avanzada: palidez, excoriaciones, atrofia, asterixis,
mioclonías, alteración del edo. mental, roce pericárdico.
T. chen , et al , Chronic Kidney Disease Diagnosis and Management a review, JAMA 2019

21. Diagnóstico [2]
Evaluar
cronicidad
Evaluar
causa
Evaluar TFG
Evaluar
Albuminuria
Pronóstico
Progresión
T. chen , et al , Chronic Kidney Disease Diagnosis and Management a review, JAMA 2019

22. Diagnóstico [2]
Biopsia renal
• Indicaciones: Beneficio/Riesgo
• Perdida de función renal
rápidamente progresiva
• Hematuria persistente
• Proteinuria bajo grado 0.5-3g/día
• Proteinuria aislada 1-3g/día
T. chen , et al , Chronic Kidney Disease Diagnosis and Management a review, JAMA 2019

23. Diagnóstico [3]
Otros
• Imagen
• Sedimento urinario
• Marcadores genéticos
T. chen , et al , Chronic Kidney Disease Diagnosis and Management a review, JAMA 2019

24. Cribado
• Población general
• No se recomienda
• G3 Pronostico bueno ERT 0.2%
• Retraso progresión
• TFG, Cr, Albuminuria.
• Población alto riesgo
• DM, HAS, AHF, +60 años?
• Afroamericanos + VIH/HS
• Anual
• Reevaluar 3 meses
T. chen , et al , Chronic Kidney Disease Diagnosis and Management a review, JAMA 2019

25. Tratamiento
Controlar la lesión a nefrona
Normalizar la hiperfiltracion de la nefrona
Controlar las complicaciones
Preparar para TRR
T. chen , et al , Chronic Kidney Disease Diagnosis and Management a review, JAMA 2019

26. Tratamiento[2]
Nefropatía diabética
• Objetivo
• -7.0% HbA1c
K Umanath, J. Lewis, Update on diabetic nephropathy: core curriculum 2018, AJKD 2018, Vol 71

27. Diabetes
Tratamiento –Control glicémico
• ISGLT 2 reduce el riesgo de diálisis,
trasplante y muerte por ER en pacientes con
DT2, y provee protección contra LRA .

28. Hipertensión en ERC
Fisiopatología
60-90% Prevalencia
Ku, E et al, Hypertension in CKD; core curriculum 2019 AJKD, 2019

29. Hipertensión en ERC
GUIAS
KDIGO 2012
ACC/AHA 2017
ESC/ESH 2018
• Definición ERC
• Diagnostico de HAS
• Umbral de tratamiento
• Objetivo de Ta
E. Castillo et al The chaos of hpertension guidelines for chronic kydney
disease patients 2019, clinical kydney journal vol 12.

30. Hipertensión en ERC
Tratamiento KDIGO 2017
• Control .
• Estilo de vida
• Dieta
• Na
• Disminución de
peso
• Ejercicio
• Metas e inicio de tx
• 1era línea ASRA en A3
• IECA +ARA
• HAS resistente
• ERC en ancianos
• ERC + EVC
• Trasplante renal 130/80
Blood pressure in chronic Kydney disease. Conclusions from a kydney disease improving global outcomes, controversias
conference. 2019, KDIG

31. Nefropatía diabética –Tratamiento
• Objetivo Ta;
• -130/80
• -140/90 JNC 8
Beneficio del bloqueo del
SRA independiente de –TA
Beneficio con 1 solo
bloqueo .del SRA
K Umanath, J. Lewis, Update on diabetic nephropathy: core curriculum 2018, AJKD 2018, Vol 71

33. Nutrición en ERC
❖ Prevención perdida de energía proteica
❖ Normalizar HCO3 para control de acidosis
❖ Control acido úrico
❖ Control de fosforo
R, Hanna et al A practical approach to nutrition protein energy wasting,
sarcopenia, and cachexia in patients whith chronic kydney disease, 2019
karger

34. Nutrición en ERC
Patogénesis PEP
R, Hanna et al A practical approach to nutrition protein energy wasting, sarcopenia, and cachexia in patients whith chronic
kydney disease, 2019 karger

35. Nutrición en ERC -Evaluación
• Hipoalbuminemia fR importante mortalidad en pacientes en HD
• Riesgo Nutricional
• MIS superior a Marcadores de metabolismo he, metabolismo de lípidos, y
metabolismo muscular y citocinas
• Obesidad/hiperlipidemia - Protector?
• Fragilidad: 30% HD
R, Hanna et al A practical approach to nutrition protein energy wasting,
sarcopenia, and cachexia in patients whith chronic kydney disease,
2019 karger

36. Nutrición en ERC
Terapia dietética
R, Hanna et al A practical approach to nutrition protein energy wasting,
sarcopenia, and cachexia in patients whith chronic kydney disease,
2019 karger

37. Anemia en ERC
Epidemiologia
• Complicación
frecuente.
• Prevalencia .ERCG3
22.2%, ERCG4 52.4%
• Deficiencia de EPO
causa mas común
• Impacto en calidad de vida
• Fatiga, Disnea, cefalea.
• 26-31% disminución severa Karnofsky
• Impacto en Mortalidad
• HTO -27% RR 1.33 Vs HTO 30%-33%
• Aumenta 270% Mortalidad 2 años.
• HVI: 73.9% en TRR
• Levin Por cada 1g/dL bajo -6% HVI
• RENAAL
• ARA II -1g/dL menor/ 11% TSR y Cr
• TREAT (a –darboepo DT2 y ERC –No
diferencia
• Elliot ; ESA
Hb -12g/dL H y -11g/dL M
S. Fihbane et al , update on anemia in ESRD and earlier stages of cks, core curriculum 2018, AJKD

38. Anemia
Fisiopatología
Sistema HIF
• 165aa
• RNA msj codifica transcripción EPO en Células
intersticiales de corteza renal
• Circulación t1/2 5-12 hrs
• 10-30U/L -1000U
• Actúa rEPO MO-Incremento de supervivencia y
división celular de precursores eritroides.
Eritropoyetina
• HD pierde +2g/año
• Déficit de He bloqueo de absorción en intestino por
hepcidina elevada
Hierro y Hepcidina
• Vida del eritrocito 73.2+17.8días
Eritropoyesis en ERC.
S. Fihbane et al , update on anemia in ESRD and
earlier stages of cks, core curriculum 2018, AJKD

39. Anemia
Diagnostico
• Evaluación integral dirigida
• Signos de disminucion de producción de
eritrocitos , hemolisis, secuestro y
sangrado
• Prueba de déficit de He y SOH
• No EPO serica
• Ferritina ; reservas aumentadas
*Inflamación
• TAST he circulante, 2-4mg -30ng/ml -
15%, S 81% si es -21%.& E 63%
• HD Ferrutina serica 300ng/ml / TSA -20%.
Hb -12g/dL H y -11g/dL M
Guideline recommendations are ©KDIGO. Reproduced with permission of KDIGO
from Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Anemia Work Group.
S. Fihbane et al , update on anemia in ESRD and earlier stages
of cks, core curriculum 2018, AJKD

40. Anemia
Tratamiento
• Semanal 50-100mg/sem
• HD
• Ciclo corto He IV 1gr de sacarosa de
he o gluconato férrico 10-12
Tratamientos diálisis
• Mantenimiento: dosis semanal de He
Guideline recommendations are ©KDIGO. Reproduced with permission of KDIGO from Kidney Disease: Improving Global
Outcomes (KDIGO) Anemia Work Group.
KDIGO Clinical Practice Guideline for Anemia in Chronic Kidney Disease. Kidney inter., Suppl. 2012;2:279–335.

41. Anemia
Tratamiento
• AEE-Inicio nivel HE y control de TA
• Beneficio
• Ahorrador de transfusiones
• Mejoría síntomas 84%
• Apetito 81%, sexual 62%, socialización 70%, sueño 68%
• Medir semanalmente –objetivo Hb
• 1g/dL /1er mes (si +1g/2 sem disminuir 25-50%)
• Medir mensualmente hierro
• 4estudios (Besarab, Drueke, Singh,feffer)
• Falta de beneficio y aumento de riesgo de normalizar Hb-
ICC, Muerte CVC
• Objetivo 10-11.5g/dL
Guideline recommendations are ©KDIGO. Reproduced with permission of KDIGO from Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Anemia Work Group.
KDIGO Clinical Practice Guideline for Anemia in Chronic Kidney Disease. Kidney inter., Suppl. 2012;2:279–335.

42. Trastorno mineral- óseo
Fisiopatología
• Retención de Fosfato
• Hiperfosfatemia
• Baja 1,25oh D
• Hipocalcemia
• Estimula PTH
• Hiperparatiroidismo secundario
• FGF23: (OSTEOCITOS)
• Disminución de 1x25OH D
• Resorción ósea-Osteitis fibrosa.
Bala, W et al Chronic Kidney Disease–Mineral and Bone Disorder, International Journal of Nephrology and Renovascular Disease 2019:

43. Trastorno mineral óseo
Diagnostico de alteraciones Oseas en ERC TMO
Tratamiento de ERC –TMO
• Disminuir Fosfato
• Mantenimiento de Calcio
• Tratamiento de Hormona paratiroidea
Tratamiento Osteoporosis
Diagnosis, Evaluation, Prevention, and Treatment of Chronic Kidney Disease–Mineral and Bone Disorder:
Synopsis of the Kidney Disease:Improving Global Outcomes 2017 Clinical Practice Guideline Update, 2018

44. Trastorno mineral óseo
Metabolismo óseo-(Ca, P, PTH, FA, VItD)
Diagnóstico
• Monitoreo Ca, P, PTH FA al inicio de G3a
• Monitoreo
• G3a –G3b Ca y P cada 6-12 meses
• G4 Ca y P cada 6 meses , PTH cada 6-12 meses.
• G5: Ca y P cada 1-3 meses y PTH cada 3-6 meses
• G4 –Fa cada 12 meses + si PTH elevada
• G3a Medir 25OH D
Tratamiento
• Reducción de fosfato :
• G3-G5D usar calcio dializado 2.5-3mEq/L
• Evitar aglutinantes a base de calcio, y evitar uso
prolongado de quelantes con aluminio
• G5D aumentar diálisis para hiperfosfatemia persistente
• Tratamiento para alteraciones PTH
• G3a –G5: Calcitriol y análogos de VIT D no usar
• G4 –G%+Hiperparatiroidismo Calcitriol y análogos de
Vit D
• G%D PTH 2-9x LSN
• Gr-G5D no responde a terapia : Paratiroidectomía
Diagnosis, Evaluation, Prevention, and Treatment of Chronic Kidney Disease–Mineral and Bone Disorder: Synopsis of the Kidney Disease:Improving Global Outcomes 2017 Clinical
Practice Guideline Update, 2018

45. Trastorno mineral óseo
Anomalías Oseas
Diagnóstico
• G3 a –G5D, +FR Osteoporosis –DMO
si afecta tratamiento .
• G3 aG5D Biopsia si el tipo de
Osteodistrofia renal afecta
tratamiento .
• G3 aG5D PTH y FA Medir
• No se recomiendan marcadores de
recambio óseo de síntesis de
colágeno
Tratamiento
• G3a-G3b PTH N y osteoporosis riesgo
de FX tx normal
• G3a-G5D +normalidades
metabolismo óseo y fracturas por
fragilidad: Biopsia de hueso.
Diagnosis, Evaluation, Prevention, and Treatment of Chronic Kidney Disease–Mineral and Bone Disorder: Synopsis of the Kidney Disease:Improving Global Outcomes 2017 Clinical
Practice Guideline Update, 2018

46. Trastorno mineral óseo
Calcificación vascular
Diagnóstico
• G3a-G5 D RX abdominal lateral para
calcificación vascular
• Ecocardiograma o TC
• Conocen con Calcificación valvular o
vascular ser considerados como
ARCVC
Diagnosis, Evaluation, Prevention, and Treatment of Chronic Kidney Disease–Mineral and Bone Disorder: Synopsis of the Kidney Disease:Improving Global Outcomes
2017 Clinical Practice Guideline Update, 2018

47. Excreción K, NaKATPasa en TD
Menor TFG. Menor Na en TD-Menor intercambio K urinario-
/+K
+Catabolismo, +Degradación de tejidos
Acidosis metabólica –ATR IV
-Producción renina en aparato yuxtaglomerular
Complicaciones sistémicas [2]
Trastorno de líquidos y electrolitos
. Case et al, Potassium homeostasis and management of dyskalemia in kidney diseases: conclusions from a Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO)
Controversies Conference, 2019 kidney international

48. Trastorno de líquidos
y electrolitos Hiperkalemia
• ERC G3a y G3b-Diureticos
ahorradores de K y SRAA
• Valorar K 1-2 semanas después de
SRAA
• Que hacer con los ASRAA? UK Stop
ACE i. 410 G4 y G 5
+5 -3.6%-8.8%,
. Case et al, Potassium homeostasis and management of dyskalemia in kidney diseases: conclusions from a Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO)
Controversies Conference, 2019 kidney international

49. Trastorno de líquidos y electrolitos
Hipokalemia
. Case et al, Potassium homeostasis and management of dyskalemia in kidney diseases: conclusions from a Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO)
Controversies Conference, 2019 kidney international

50. Complicaciones sistémicas [3]
Desequilibrio acido base
• Reguladores de Equilibrio AB
• Excreción de CO2 pulmones.
• Sistema de Tapón IC y EC
• Eliminación renal de anv y
generación de base.
• Riñones:
• Reabsorber HCo3 filtrado
(4.500mEq/dia) en TP
• Dieta 1meq/kg-Proteínas
• Deterioro en la excreción de acido
–BA-TFG -15.
• Perdida de HCO3
W. Chein et al Acid Base Balance and Progression of Kidney Disease, 2019, elzevir, seminars in nephrology
15% ERC- TGF40m/min/1.73m2
Perdida ósea, resistencia a insulina,
emaciación y progresión ERC

51. Complicaciones sistémicas [3]
Desequilibrio acido base
• Bajo HCO3 progresión + rápido de
ERC
• 1mEq HCO3-Progresion disminuye
3-8%/4 años
• 24-25meq-TFG -5% año
• -24mEq –TFG -10% año
• -23mEq TFG – 0.55año
• Baja excreción de amonio;
• mejor indicador de acidosis
(AASK)HR 1.8 TFG -10% año
• Amonio orina-HR 1..2 FGTb1-
Fibrosis renal
• Acidez titulable orina, pH
• AT +alto, pH + bajo, Menor riesgo
de progresión
W. Chein et al Acid Base Balance and Progression of Kidney Disease, 2019, elzevir, seminars in nephrology

52. Complicaciones sistémicas [3]
Desequilibrio acido base
• Terapia Alcalina
G, Nagami, Regulation of Acid-Base
Balance in Chronic Kidney Disease
2017, Adv Chronic Kidney

53. Otros tratamientos
LRA -Nefrotoxicos
Radioconstrate
ionizado
Depleción de
volumen
AINES
Diagnosis, Evaluation, Prevention, and Treatment of Chronic Kidney Disease–Mineral and Bone Disorder: Synopsis of the Kidney Disease:Improving Global Outcomes
2017 Clinical Practice Guideline Update, 2018

54. Pronóstico
• Riesgo de ERCT
• KFRE: predice a 2-5 años probabilidad de requerir diálisis o trasplante en TGF
menor a 60.
• Edad, Sexo , TFGem y ACRu, Ca, P , HCO3,Alb.
• Referir a nefrología si +3 % y 2 años si mas de 10%.
• ERC G4 riesgo de ECV y muerte

55. Referencia a Nefrología
LRA
Caída abrupta de TFG G4
Albuminuria significativa 300mg/g/ 300g/24 hrs
Progresión de ERC
Eritrocituria 20xc sostenido no explicado
HAS refractaria 4 fármaco
Anomalía de K
Nefrolitiasis recurrente
ERC hereditaria
Diagnosis, Evaluation, Prevention, and Treatment of Chronic Kidney Disease–Mineral and Bone Disorder: Synopsis of the Kidney Disease:Improving Global Outcomes
2017 Clinical Practice Guideline Update, 2018

56. Programar
Inicio de
TRR
Diálisis TFG G5
Signos o síntomas de IR
Incapacidad de controlar VS
Incapacidad de controlar HAS
Deterioro progresivo de estado nutricional refractario a dieta
Deterioro cognitivo
Trasplante renal si TFG -20 y ERC progresiva e irreversible 6-12 meses.
Diagnosis, Evaluation, Prevention, and Treatment of Chronic Kidney Disease–Mineral and Bone Disorder: Synopsis of the Kidney Disease:Improving Global Outcomes
2017 Clinical Practice Guideline Update, 2018

57. Terapia de sustitución renal
• Cuando y si debemos iniciar? No beneficio y Riesgo
• ERC +18 años KDIGO 5 inicio electivo de TSR. -Mas temprano es mejor?
• IDEAL Temprana vs tardía de aclaramiento 10-14v 5-7 CGF.
G, Nesrallah et al, Canadian Society of Nephrology 2014 clinical practice guideline for timing the initiation of chronic dialysis CMAJ, 2014
Canadiense 6,
Australiana 10,
KDIGO 15,
Trasplantes no inicio
temprano con alto
riesgo 6
+18 TFG
menor a
15
intención
de diferir
sobre
intención
de
empezar
temprano
No diferencia significativo HR 1.01, i 0.83-1.3, mortalidad
No mejora calidad de vida
No mejoro ingreso hospitalario ni días de hospitalización
Inicio temprano 1.9 meses vs 7.3 meses tardío Hr 1.96 mayor
costo de diálisis
Potencial daño en inicio tempano en pacientes jóvenes con
menos comorbilidades
Síntomas uremia, hipervolemia , hipercalemia, acidemia
refractaria

58. Tratamiento conservador
S. Gelfand et al, Kidney supportive care: core curriculum, 2020, AJKD Vol 75

59. Tratamiento conservador
• Síntomas
• PEOLC
• ESA-r
• IPOS r
• DSI
• Causa
• Reversibilidad
• Impacto generado
• Tratamiento
• Expectativas
• Limitaciones

60. Tratamiento conservador
S. Gelfand et al, Kidney supportive care: core curriculum, 2020, AJKD Vol 75