2. Prevaloración:
1. ¿Cuál es el genotipo más frecuente en la mola completa?
a. 46 XY
b. 46 XX
c. 45 XX
d. Ninguno de los anteriores
2. Indique cuál de los siguientes factores epidemiológicos no
se relaciona con el riesgo aumentado de sufrir una
enfermedad trofoblástica gestacional:
a. Cesáreas previas
b. Edad > 35 años y <15 años
c. Abortos recurrentes anteriores
d. Dieta baja en vitamina A
3. Prevaloración
3. Tras la evacuación de la mola es recomendable la
anticoncepción mediante:
a. DIU
b. Preservativos
c. Anticonceptivos orales
d. Ninguno de los anteriores
4. ¿Señale cual de los síntomas o signos no es propio de la
ETE?
a. Hipertiroidismo
b. Hipotiroidismo
c. Hemorragia uterina anormal
d. Crecimiento uterino > a las SDG
4. Prevaloración
• 5. ¿Cuál es el fármaco quimioterapeútico más
útil para tratamiento de la enfermedad
trofoblástica gestacional?
a. ciclofosfamida
b. Vincristina
c. Etopósido
d. Metotrexate
5. Enfermedad Trofoblástica del
Embarazo (ETE)
• Proliferación anormal del trofoblasto.
• Neoplasia ginecológica maligna con mayor
probabilidad de curación.
– Marcador tumoral: hGC
– Sensible a quimioterapéuticos
– ID de factores de riesgo
8. Epidemiología
FACTORES DE RIESGO Y PROBABILIDAD DE DESARROLLAR ETE
Mola Previa 50%
Aborto Previo 25%
Embarazo ectópico previo 5%
Embarazo previo de término 20%
Mujeres de 40-50 años
Mujeres <15 años
40-50%
A.O y reglas irregulares Mola parcial
Menor ingesta de vitamina A Mola completa
En México, 2.4:1000 embarazos.
Mola invasora 1:40 embarazos molares y 1:150,000 embarazos normales.
Oriente > Occidente
9. Mola Hidatiforme Completa
• ETE +FQ.
• Incidencia: 1:2000 embarazos
• Aparece en la 11 y 25 SDG 18 SDG
• Tumefacción quística de las vellosidades “racimo de uvas”.
• Histo: Degeneración hidrópica de vellosidades coriales con
hiperplasia y atipia trofoblástica difusa en el sitio de
implantación molar.
• Ausencia del tejido fetal Dx Embarazo molar
Vellosidad muy distendida
por líquido; en su periferia
hay proliferación del
trofoblasto.
10. Mola Hidatiforme Parcial
• Hiperplasia trofoblástica focal con edema y
cavitación variables en las vellosidades con atipia
focal del trofoblasto en el sitio de implantación.
Presencia del tejido fetal.
• S/S: aborto diferido dx histológico
Corte a bajo aumento que muestra alternancia de vellosidades edematosas con vellosidades
más pequeñas, de contorno anguloso; no se aprecia proliferación del trofoblasto.
12. Clínica de ETE
• HUA (motivo de consulta!!!) Expulsión de vesículas
– Anemia 5%
• Fondo uterino > al esperado por SDG 28%, MHP pequeño
• Ausencia de FCF
• Quistes tecaluteínicos >6cm (50%) 2-4 meses desaparecen,
raro en MHP
• Hiperémesis gravídica 8% > [hGC] DHE D:
• HTA gestacional en las primeras 20 SDG.
• Niveles > hGC
• Hipertiroidismo 7%*
• Embolismo trofoblástico 2%
GPC y Novak
13. Mola Completa vs Incompleta
CARACTERÍSTICAS COMPLETA PARCIAL
Tejidos fetales/embrionarios - +
Engrosamiento hidatiforme
de las vellosidades coriónicas
Difuso Focal
Hiperplasia trofoblástica Difuso Focal
Cariotipo 46, XX (90%)
Paterno 100%
69 XXX ,XXY triploide (juego
extra es paterno)
hGC >100,000 mUI/ml <100,000 mUI/ml
Festoneado de las
vellosidades coriónicas
- +
Inclusiones trofoblásticas del
estroma
- +
Evolución Natural Invasión: 15%
Metástasis: 4%
Tumor persistente 2-4% que
necesite quimioterapia
Novak
14. Diagnóstico
• USG endovaginal “copos de
nieve” o “panal de abejas”.
• Quistes en los ovarios
bilaterales.
• [hGC] > 100,000 mUI/ml
• BH, ES, EGO, RxTx
• Pruebas de función tiroidea.
15. Tratamiento
• Histerectomía < riesgo de enfermedad
maligna paridad satisfecha
• LUI paridad insatisfecha
• Quimioterapia profiláctica????
– Mola secreta RhD px Rh- recibirán: Ig anti D.
16. Seguimiento
• Medición semanal por 3 semanas consecutivas sub B hGC
hasta que sus valores sean normales (<5 mUI), luego cada mes
por 6 meses y posteriormente cada 2 meses por 6 meses más.
• Promedio en alcanzar niveles normales de hGC: 9 semanas.
• No embarazo durante el seguimiento: A.O./ de barrera.
17. ¿Cuándo pensamos en malignidad?
• Duración de la enfermedad mayor a 6 meses
desde el final del embarazo previo.
• Niveles > 100,000 l mUI/ml
• Si los niveles de hGC no se normalizan a las 6
semanas o continúan en ascenso post
extracción de mola.
21. TNG: Mola invasora (Corioadenoma
destruens)
• Rara vez da metástasis a distancia,
caracterizada por invasión local al miometrio,
S/S: sangrado y hemorragia intraperitoneal.
22. TNG: Tumor del lecho placentario.
• Raro, avascular y se origina en el sitio de
inserción de la placenta. Ocurre tras el parto,
se sospecha de una hemorragia puerperal o
de un útero que no involuciona y se mantiene
con > [hGC].
– Produce lactógeno placentario.
23. Diagnóstico
• BH, Tiempos de coagulación
• Niveles de hGC
• Pruebas de función hepática y renal
• RxTx
• TAC craneal
• USG abdominal y pélvico
24. CLASIFICACIÓN Y ESTADIFICACIÓN FIGO
Parámetro 0 1 2 4
Edad <39 39 >39
Embarazo anterior MH aborto Embarazo
a término
Intervalo embarazo índice (meses) <4 4-6 7-12 >12
hGC pretratamiento (mUI/ml) <103 103-104 104-105 >105
Tamaño tumoral (cm) 3-4 5
Sitios de metástasis Bazo, riñón GI Cerebro,
hígado
# metástasis identificadas 0 1-4 5-8 >8
Quimioterapia fallida previa 1 droga 2 o más
drogas
>7 alto riesgo necesidad de tx intensivo,
5-7 riesgo intermedio,
<4 bajo riesgo monoterapia
25. Clasificación
• 1) TNG no metastásico
• 2) TNG metastásico, que incluye a su vez dos
subtipos:
– Bajo riesgo: [B-HCG] < a 100 000 U en orina y < a
40,000 U en suero, SIN metastasis
– Alto riesgo: : [B-HCG] mayores a las de bajo riesgo
y metástasis.
26. Tratamiento: TNG no metastásico
– Monoterapia metotraxate (elección) se
combina con ácido folínico.
– A.O.
– Mantener monoterapia hasta tres titulos
negativos de B-hGC.
– RxTx cada 3 meses por 1 año.
• Si hubiera metástasis Actinomicina D.
– Pruebas de función hepática y renal, QS.
27. Tratamiento: TNG de mal pronóstico
• Metástasis hepática o cerebral
• hGC > 40,000 mUI
• No respuesta al tratamiento
quimioterapéutico previo
• Enfermedad que aparece tras un embarazo a
término.
28. Seguimiento después del tratamiento
• Control de la B-hGC mensual durante los
primeros 6 meses y cada 2 meses el resto del
año.
• Cada 3 meses por 2 años y cada 6 meses
indefinidamente.
• A.O. mínimo un año
29. Bibliografía
1.- Guerrero-Hernández, A. & et al. Coriocarcinoma gestacional. Caso
clínico de medicina crítica en ginecología y obstetricia. GAMO Vol.11
Núm 1, enero-febrero 2012.
2.- Bellón del Amo, M. & et al. Enfermedad Trofoblástica Gestacional.
Toko Gin Prac. 2001;60:147-54.
3.- Berek y Novak (2009). Ginecología: Lippincott Williams & Wilkins.
4.- GPC. Diagnóstico y tratamiento de Enfermedad Trofoblástica
Gestacional.
Notas del editor
Proliferación anormal del trofoblasto y está entre los raros tumores del ser humano que pueden curarse incluso en presencia de diseminación extensa. Es la neoplasia ginecológica maligna con mayor probabilidad de curación.
ID= identificación
** Generalmente estos tumores proceden de una mola hidatiforme pero pueden aparecer posterior a un embarazo a término, aborto o un ectópico.
EDEMA E HIPERPLASIA FOCAL DEL TROFOBLASTO.
CUANDO COEXISTE UN FETO CON UNA MOLA PARCIAL HAY DATOS DE TRIPLOIDIA COMO HIDROCEFALIA Y SINDACTILIA
MOLA COMPLETA: Utero de una embarazada cuya cavidad está rellena de material de estructura vellosa en el que destacan vesículas de algunos mm. de diámetro.
MOLA INCOMPLETA: Placenta con cordón umbilical. En el extremo derecho, vellosidades coriales con dilatación vesicular.
HUA= hemorragia uterina anormal en el 1er trimestre porque la decidua se separa y rompe vasos maternos.
La cavidad endometrial puede estr distendida por la sangre o por la hipertrofia del trofoblasto.
No se sabe si la hGC aumenta T3 y T4 despues de quitar la mola las hormonas tiroideas vuelven a su estado normal.
La hGC estimula ovarios y desaparecen a los 2-4 meses
Las vellosidades muestran un edema difuso.
Zonas hipoecogénicas rodedas de un halo hiperecogénico
Es controversial el uso de quimioterapia profiláctica porque sólo el 20% puede aparecer malignidad, entonces porque exponerlas a todas??. SE USA CUANDO NO TENEMOS SEGUIMIENTO DE LA hGC
Lo normal de hGC en pacientes no embarazadas es 5 mUI/ml
ES LO UNICO QUE DICTAMINARÁ O NOS DARA UN PRONOSTICO DELCURSO CLINICO DE LA ENFERMEDAD.