Este documento proporciona información sobre la enfermedad trofoblástica gestacional, incluyendo definiciones, tipos de tumores, presentación clínica, diagnóstico, tratamiento y seguimiento. Describe las molas hidatidiformes completas y parciales, la mola invasiva, el coriocarcinoma y otros tumores no mólares. Explica los criterios para diagnosticar la enfermedad y monitorear a las pacientes después del tratamiento a través de exámenes y niveles de hCG.
3. EPIDEMIOLOGÍA
La incidencia de la enfermedad trofoblástica gestacional varia según la zona
geográfica.
2.4 por cada 1000
embarazos
Mola invasora
1 de cada 40 embarazos molares.
1 de cada 150 000 embarazos
normales
La ETG se puede presentar posterior a un embarazo molar, un embarazo
normal, aborto o embarazo ectópico
7. Incidencia
0.57 – 1.1 por 1000
gestaciones
Norteamérica
Australia
Nueva Zelanda
Europa
2 por cada 1000
gestaciones
SuresteAsiático
Japón
Riesgo de repetición después de:
Una gestación molar: 1-2%
Dos gestaciones molares: 15-20%
Embarazos molares recurrentes:
Mutación del gen NLRP7 del cromosoma 19q
8. Factores de
riesgo
Extremos de edad reproductiva
Multiparidad
Antecedente patológico de aborto espontaneo
Dieta alta en beta carotenos y grasa animal
Toxinas ambientales
9. Mola
hidatidiforme
completa
Proliferación trofoblástica anormal, benigna, que carece de tejido
embrionario o fetal.
Originada de la fecundación de un óvulo carente de cromosomas, con
participación de uno o dos espermatozoides.
Composición cromosómica:
• Diploide
• De origen paterno
• Cariotipo: 46 XX
10. CARACTERÍSTICAS
• Ausencia de elementos embrionarios
• Hinchazón hidrópica de las vellosidades, con
intenso edema.
• Hiperplasia difusa del trofoblasto
• Marcada atipia trofoblástica en el lugar de la
implantación de la mola
11. Mola
hidatidiforme
parcial
Concepción anormal benigna que contiene elementos embrionarios o
fetales; la placenta muestra vellosidades anormales que alternan con
área de tumefacción hidrópica fetal.
Composición
cromosómica :
• Triploide
• 69 XXX
• 69 XXY
• Haploide
materno y dos
paternos.
12. CARACTERÍSTICAS
• Tejido embrionario
• Hiperplasia trofoblástica focal
• Marcada variabilidad en el tamaño y el
grado de hinchazón, y cavitación de la
vellosidad
• Aspecto festoneado e inclusiones
prominentes en la vellosidad
• Atipia focal y morada en el sitio de
implantación
14. Presentación
clínica
SÍNTOMAS
• Metrorragia (6-16SDG) 46%
• Hiperemesis 14%
COMPLICACIONES
• Anemia
• Preeclampsia
• Hipertiroidismo
EXPLORACIÓN
• Cérvix cerrado . Metrorragia de cuantía variable.
• Desproporción entre el tamaño uterino y la edad
gestacional (60%).
• El útero es regular, simétrico y deconsistencia blanda.
• Tumoraciones ováricas (30%), que son quistes
tecaluteínicos.
• En mola completa ausencia de latido cardiaco fetal.
15. Mola hidatidiforme
completa
Mola hidatidiforme
parcial
Clínica Sangrado vaginal
Tamaña uterino grande
para la fecha
Hiperemesis
Sangrado vaginal
Progresión NMG 15 – 20 % < 5 %
Niveles de hCG >100.000 mUI/ml (50%) >100.000 mUI/ml
(<10%)
Relación con embarazo NA NA
Tratamiento Succión, dilatación y
legrado
Succión, dilatación y
legrado
16. DIAGNÓSTICO
ECOGRAFÍA
DATOS DE EMBARAZO MOLAR:
• Útero mayor que amenorrea.
• Ausencia de estructuras embrionarias en la mola completa.
• Cavidad ocupada por multitud de ecos de baja amplitud, que corresponden al
tejido trofoblástico proliferado.
• Quistes tecaluteínicos
MOLA PARCIAL :
Placenta engrosada o hidrópica con tejido fetal.
18. Determinación de β-HCG
• Puede efectuarse en plasma y en orina.
• En el embarazo normal sus valores se incrementan
progresivamente hasta alcanzar las 100.000mUI/ml en la semana
12, para después ir descendiendo.
Cifras ≥ 200.000 mUI/ml, son muy sugestivas de enfermedad
trofoblástica gestacional.
Diagnóstico diferencial
Aborto
Embarazo ectópico
Embarazo múltiple
Mioma asociado a al gestación
19. TRATAMIENTO
En toda paciente con sospecha de ETG preevacuación se realizan los
siguientes estudios:
• Biometría hemática (BH) con diferencial y cuenta plaquetaria
• Tiempos de coagulación
• Pruebas de funcionamiento renal y hepático
• Grupo sanguíneo y RH
• Niveles de hGC
• Tele de tórax
• Ultrasonido obstétrico.
20. El tratamiento de elección de la mola completa es la evacuación mediante AMEO,
o histerectomía en bloque.
La histerectomía en bloque disminuye 3.5 a 10% el riesgo de desarrollar una ETG. II
Una alternativa del AMEO es el LUI, considerando el mayor riesgo de perforación
uterina.
En MH con altura uterina similar a 16 SDG o mayor existe riesgo de embolización
pulmonar.
21. El manejo de mola parcial es:
a) pacientes con paridad satisfecha histerectomía en “bloque”
conservando ovarios.
b) paciente sin paridad satisfecha evacuación del útero por
histerotomía, AMEO o LUI.
22.
23.
24. SEGUIMIENTO
En pacientes pos evacuación de ETG se realiza lo siguiente:
1. Exploración ginecológica en cada consulta.
2. Determinación de niveles de fracción beta de hGC semanal hasta su
negativización y posteriormente mensual hasta los 6 meses pos evacuación.
Cuando no se negativiza la hGC, se aplican los criterios para descartar NTG.
3.Tele de tórax para búsqueda de metástasis.
Normalización
BHCG:
50-99d
Mensual por
6 meses.
Semanal hasta
niveles
normales
<5mu/ml.
3 mediciones
(-)
28. Mola invasiva
Lesión localmente invasora, que rara vez da metástasis a distancia,
caracterizada por invasión local al miometrio.
• Proviene de molas parciales o completas
• Crecimiento trofoblástico excesivo
• Invasión extensa del tejido con células trofoblásticas y vellosidades
completas
• Penetración a capas profundas del miometrio
• Ocasionalmente: daño a peritoneo, parametrio o cúpula vaginal
29. Coricocarcinoma
Maligno carcinoma del epitelio coriónico
Elementos citotrofoblásticos y sincitiales
No existe patrón velloso
Crecimiento rápido que invade miometrio y vasos sanguíneos
Metastásis: pulmón (80%), vagina (30%), cerebro e hígado (10%)
30. Tumor rojo oscuro o purpura
Nódulos irregulares y oscuros
Bordes irregulares
Friable
31. INCIDENCIA
Europa y Norteamérica
1:40.000 embarazos y 1:40 molas hidatidiformes
Sureste de Asia y Japón
9.2 y 3.3 por cada 40.000 embarazos
32. Tumor
trofoblástico
de localización
placental
Surge del sitio de implantación
placentaria
Después de cualquier embarazo
Producción excesiva de lactógeno
placentario
Signos y síntomas: hemorragia genital, hiperemesis gravídica,
síndrome hipertensivo del embarazo precoz
33. Cuadro clínico
Crecimiento uterino mayor al esperado para la edad gestacional
Edema y hemorragia (Crecimiento rápido del trofoblasto)
Quistes tecaluteínicos (25 – 50%)
Ausencia de latidos cardiofetales
Hemorragia persistente del puerperio
Embolia pulmonar trofoblástica
Signo patognomónico:
Expulsión de vesículas por la vagina
36. Características
clínicas
Mola invasiva Coriocarcinoma PSTT y ETT
Clínica
Sangrado vaginal
Niveles elevados de
hCG
Sangrado vaginal
Niveles elevados de hCG
Sangrado vaginal
Niveles de hCG >100.000 mUI/ml >100.000 mUI/ml <1000mUI/ml (70%)
Realación con
embarazo
Sigue un embarazo
molar
Sigue un embarazo
molar (50%)
Sigue un aborto o
embarazo tubárico
(25%)
Sigue un embarazo
término o pretérmino
(25%)
Sigue la gestación a
término (60%)
Después del
embarazo molar o
aborto
Tiempo desde el
embarazo previo
Inmediato Meses o años Meses o años
Principal ruta de
metástasis
NA Hematógena Linfática
Tratamiento Quimioterapia Quimioterapia Histerectomía
37. Diagnóstico
Criterios de FIGO para el diagnóstico de NTG postmolar
Meseta de hCG que se mantiene por 4 mediciones en un periodo de 3 semanas o más
(días 1, 7, 14 y 21)
Aumento en el nivel de hCG por 3 mediciones semanales consecutivas durante un
periodo de2 semanas o más (días 1, 7 y 14)
Nivel de hCG que permanece elevado por 6 o más meses
Diagnóstico histológico de coriocarcinoma
38. Seguimiento
Historia clínica (Niveles basales de hCG)
Revisión de muestras patológicas disponibles
Ecografía pélvica
Radiografía de tórax
Resonancia magnética de cerebro yTC abdomino-pélvica
39. Estadificación
y pronóstico
Sistema de estadificación de FIGO
Etapa I Enfermedad confinada al útero
Etapa II
NTG se extiende fuera del útero, pero se limita a las
estructuras genitales (anexos, vagina, ligamento ancho)
Etapa III
NTG se extiende a los pulmones, con o sin afectación
conocida del tracto genital
Etapa IV Todos los otros sitios metastásicos
40. Clasifica en dos grupos:
Bajo riesgo Puntuación menor o igual a 6. Un agente de quimioterapia único
Alto riesgo Puntuación >6. Quimioterapia con múltiples agentes
41.
42. Tratamiento
NTG DE bajo riesgo
Quimioterapia con metrotexate (MTX) o actinomicina D (Act D)
NTG de alto riesgo
Terapia multiagente: ciclofosfamida y vincristina (EMA-CO)
Con o sin cirugía adyuvante y radioterapia
MANEJO ONCOLÓGICO
43.
44. Bibliografía
Guía de Práctica Clínica: Diagnóstico y tratamiento de la
enfermedad trofoblástica gestacional. México. Secretaría de
Salud. 2009.
Durón González, R. y Bolaños Morera, P. (2018). Enfermedad
Trofoblástica Gestacional. 18/09/2018, de Asociación
Costarricense de Medicina Legal y Disciplinas Afines Sitio web:
http://www.scielo.sa.cr/pdf/mlcr/v35n1/1409-0015-mlcr-35-01-
30.pdf
González Merlo, J. (2013). EnfermedadTrofoblástica Gestacional.
En Obstetricia (346 - 360). Barcelona, España: Elsevier.
Gary Cunningham, F., Leveno, K. J., Bloom, S. L. y otros. (2011).
EnfermedadTrofoblástica Gestacional. EnWilliamsObstetricia
(257 - 264). México, D.F.: Mc Graw Hill.