1. ENFERMEDAD
TROFOBLÁSTICA
GESTACIONAL
Int. Jorge Geraldo O.
Docente: Dr. Victor Araya C.
Febrero 2012

2. DEFINICIÓN
Corresponde al conjunto de formas clínico-patológicas
que presentan crecimiento anormal de la placenta
• Origen en el huevo fertilizado
• Lesiones desde benignas hasta malignas
• Componente materno y paterno
• Muy sensible a agentes citotóxicos
• Marcador tumoral (hCG)

4. CLASIFICACIÓN HISTOPATOLÓGICA
Mola hidatiforme
• Completa
• Parcial
Neoplasia Trofoblástica Gestacional
(NTG)
• Mola invasora
• Coriocarcinoma
• Tumor trofoblástico del sitio placentario

5. EPIDEMIOLOGÍA
Incidencia:
• EEUU y Europa: 0,57 – 1,1 /1000 embarazos
• Asia: 2 /1000 embarazos
• Chile: 1,4 – 1,6 /1000 embarazos
Factores de riesgo establecidos:
• Extremos de la edad materna (<15 y >40)
• 1,9 veces mayor para las mujeres >35 y <21 años
• 7,5 veces mayor para las mujeres >40 años
• Embarazo molar previo
• 10-20 veces el riesgo de la población en general
• Mutaciones genéticas (gen NLRP7 cromosoma 19q)
• Ascendencia asiática
• Historia de aborto espontáneo (2-3 veces mayor riesgo)
• Relación inversa con la ingesta de β-caroteno y grasas animales

6. PATOLOGÍA

7. PATOLOGIA: MOLA HIDATIFORME
Es la forma más frecuente de ETG
80 a 85% de los casos
Ocurre en embarazos genéticamente anormales
Esta compuesta de 2 entidades cromosómica,
clínica e histopatologicamente diferentes:
• Mola completa
• Mola incompleta o parcial

8. MOLA HIDATIFORME: CARIOTIPO
Williams' Gynecology text 1st edition 2008

9. Lurain. Gestational trophoblastic disease I. Am J Obstet Gynecol 2010

10. Williams Obstetrics, 23rd Edition, 2010

11. PATOLOGIA: MOLA HIDATIFORME

12. PATOLOGÍA: MOLA INVASORA
Tumor benigno que surge de la invasión del miometrio de una mola
hidatidiforme
Aproximadamente el 10-17% de las molas hidatiformes evolucionarán a
mola invasora, y alrededor del 15% de estas producen metástasis a
pulmones o vagina.
Suele diagnosticarse clínicamente y no patológicamente sobre la base de
una elevación persistente de hCG después de la evacuación molar y con
frecuencia se tratan con quimioterapia sin un diagnóstico histopatológico.

13. PATOLOGÍA: MOLA INVASORA

14. PATOLOGÍA: CORIOCARCINOMA
Enfermedad maligna que se caracteriza por hiperplasia trofoblástica anormal y anaplasia,
ausencia de vellosidades coriónicas, hemorragia y necrosis
Invasión directa al miometrio e invasión vascular ocasionando diseminación a sitios distantes,
más comúnmente pulmones, cerebro, hígado, pelvis y vagina, riñones, intestinos y el bazo.
25% de los casos son precedidos de aborto o embarazo ectópico
25% están asociados con embarazos de término o pretermino
50% derivados de mola hidatidiforme, aunque sólo el 2-3% de las mola hidatidiformes
progresan a coriocarcinoma

15. PATOLOGÍA: TUMOR TROFOBLÁSTICO
PLACENTARIO (PSTT)

16. CLÍNICA

17. CLÍNICA: MOLA HIDATIFORME COMPLETA
Metrorragia: entre las 6-16 sem de gestación en el 80-
90%
Altura uterina excesiva 28%
Hiperémesis: 8%
Preeclampsia precoz: 1%
Quistes Tecaluteinicos
Anemia
Hipertiroidismo

18. CLÍNICA: MOLA HIDATIFORME
INCOMPLETA
Metrorragia: 75%
Sintomas de aborto incompleto: 90%
Altura uterina excesiva, hiperémesis, preeclampsia
precoz, Quistes Tecaluteinicos: Poco frecuentes
Diagnóstico generalmente se hace después de la
revisión histológica del legrado

19. DIAGNÓSTICO

20. DIAGNÓSTICO
Eco ginecológica
hCG
Confirmación histológico
Rx Tórax
Ex.grales : Hemograma, Fx renal, glicemia, orina,
Coagulación, P. hepático, P. Tiroideas

21. DIAGNÓSTICO: ECOGRAFÍA

22. DIAGNÓSTICO: ECOGRAFÍA
ational trophoblastic disease: Epidemiology, clinical manifestations and diagnosis, UpToDate 2012

23. DIAGNÓSTICO: hCG
• Mola completa: hCG a menudo > 100.000 mUI/mL
• Mola incompleta: hCG preevacuación >100.000 mUI/mL: <10%
• Falsos positivos, “hCG Fantasma”: niveles 800 mUI/ml
• Rx cruzada con Ac presentes en 3-4% de personas sanas
• Cierta reactividad cruzada del hCG con la hormona luteinizante
• Para detectar falsos positivos:
• Determinar el nivel de hCG de orina
• Solicitar de serie dilución del suero
• Medición de LH para identificar esta posibilidad y la supresión de la LH
con anticonceptivos orales
• Enviar el suero y la orina de la paciente a un laboratorio de referencia
hCG

24. TRATAMIENTO

25. TRATAMIENTO
“Dado los falsos positivos, la quimioterapia o la cirugía inmediata
se debe evitar, y el paciente debe ser controlado a largo plazo
con hCG y evitar el embarazo. El tratamiento debe llevarse a
cabo sólo cuando hay un aumento sostenido de la hCG o la
aparición de la enfermedad clínica manifiesta”
• Elegir el método más apropiado de evacuación
• Evacuación por aspiración y legrado: Mantener fertilidad
• Histerectomia: Paridad cumplida y alto grado de
persistencia
• Inducción médica e histerotomía: No recomendado

26. TRATAMIENTO
Gestational trophoblastic disease: Management of hydatidiform mole, UpToDate 2012

27. SEGUIMIENTO

28. SEGUIMIENTO
• Esencial para detectar secuelas (NTG)
• 15-20% con mola completa y 5.1% con mola parcial
• Curva de hCG:
• Cada 1-2 semanas hasta 3 negativas sucesivas
• Luego cada 3 meses durante 6 meses
• Niveles normales aprox. 2 meses post-evacuación
• ACO después de 6 meses del primer resultado de hCG normal
• Estudio anatomopatológico de la placenta y otros productos de la
concepción, así como la determinación de hCG 6 semanas después
del parto en todos los futuros embarazos.

29. SEGUIMIENTO
La probabilidad de desarrollar enfermedad persistente después
de la evacuación de una mola completa aumenta con:
• hCG preevacuación > 100.000 mUI/mL
• Crecimiento excesivo del útero (> 20 semanas de tamaño)
• Quistes tecaluteínicos > 6 cm de diámetro
• Los pacientes con ≥ 1 de estos signos tienen una
incidencia de aproximadamente el 40% de NGT postmolar
frente al 4% para los que no tienen ninguno.

30. NEOPLASIA TROFOBLÁSTICA
GESTACIONAL (NTG)

31. NEOPLASIA TROFOBLÁSTICA
GESTACIONAL (NTG)
Incluye:
• Mola invasora
• Coriocarcinoma
• Tumor trofoblástico del sitio placentario
Tasa de curación actualmente:
90%

32. NTG: CLASIFICACIÓN
LABORATORIO: IMAGENOLÓGICO
• Hemograma • Rx Torax
• P. coagulación • TC Torax
• Fx. Renal • TC Abdomen y Pelvis
• P. Hepático • RNM Cebrebro
• Anticuerpos
• Grupo y Rh
• hCG

34. NTG: CLASIFICACIÓN
Los componentes necesarios para diagnosticar TNG postmolar
debe incluir al menos uno de las siguientes:
• Meseta hCG para 4 valores consecutivos por más de 3
semanas
• Aumento de hCG de ≥ 10% para 3 valores por más de 2
semanas
• Persistencia de hCG seis meses después de la evacuación
molar
• Diagnóstico histopatológico de coriocarcinoma
• Presencia de enfermedad metastásica

35. NTG: CLASIFICACIÓN FIGO

36. NTG: CLASIFICACIÓN PRONÓSTICA OMS

37. NTG: TRATAMIENTO
El tratamiento se basa en la clasificación por grupos de riesgo definidos por la etapa y la
puntuación recien mencionados:
Pacientes sin metastasis (estadio I) y de bajo riesgo de metástasis
(estadios II y III con puntuación <7):
• Quimioterapia con un solo agente; tasas de supervivencia cercana al 100%.
Pacientes con enfermedad metastásica de alto riesgo (estadio IV y
los estadios II-III con puntuación ≥ 7):
• Tto más agresivo con quimioterapia multiagente ± quimioterapia adyuvante o cirugía
para lograr tasas de curación del 80-90%.
El uso del sistema de etapificación FIGO es esencial para determinar la terapia inicial y
asegurar los mejores resultados posibles con la mínima morbilidad.

38. NTG: TRATAMIENTO BAJO RIESGO

39. NTG: TRATAMIENTO BAJO RIESO
Las tasas de curación para NTG no metastásico y bajo riesgo de metástasis se
acerca al 100% con el uso de metotrexato en monoterapia inicial o actinomicina D.
Aproximadamente el 20% de los pacientes de bajo riesgo desarrollan resistencia a
los agentes quimioterapéuticos, pero más del 90% se curan con el uso
monoterapia.
Con el tiempo, aproximadamente el 10% de los pacientes requieren quimioterapia
combinada con o sin cirugía para lograr la remisión.

40. NTG: TRATAMIENTO ALTO RIESGO

41. NTG: TRATAMIENTO ALTO RIESGO
Las tasas de curación para NTG de alto riesgo son del 80-90% con la terapia multimodal con
quimioterapia intensiva de EMA-CO, junto con la radioterapia adyuvante o la cirugía
Aproximadamente el 30% de los pacientes de alto riesgo no responden al tratamiento de
primera línea o recaen post remisión.
Terapia de rescate con Platino en combinaciones de fármacos, a menudo junto con resección
quirúrgica de los sitios del tumor persistente, dará lugar a la curación de la mayoría de estos
pacientes de alto riesgo con enfermedad resistente.
Incluso los pacientes con metástasis en el cerebro, el hígado y el tracto gastrointestinal tienen
una tasa de supervivencia del 75%, 73% y 50% respectivamente.

42. TTO: TUMOR TROFOBLÁSTICO DEL SITIO
PLACENTARIO
Histerectomía con disección de ganglios linfáticos es el
tratamiento recomendado debido a la resistencia relativa de estos
tumores a la quimioterapia y su propensión a la diseminación
linfática
La tasa de supervivencia es de aproximadamente 100% para la
enfermedad no metastásica y 50-60% para la enfermedad
metastásica

43. SEGUIMIENTO POST-TTO
Después dela regresión de hCG a la normalidad y la finalización de la quimioterapia, los
niveles séricos de hCG deben ser obtenidos en intervalos de 1 mes por 12 meses.
El riesgo de recaída es de aproximadamente 3% en el primer año después de completar la
terapia, pero es muy bajo después de eso.
La anticoncepción se debe mantener durante el tratamiento y durante 1 año después de la
finalización de la quimioterapia, de preferencia el uso de anticonceptivos orales.
Debido al riesgo de un 1-2% de un segundo caso de enfermedad trofoblástica gestacional en
embarazos posteriores, ultrasonido pélvico se recomienda en el primer trimestre de un
embarazo posterior para confirmar un embarazo normal

44. SEGUIMIENTO POST-TTO
La mayoría de las mujeres reanudan la función ovárica normal después
de la quimioterapia y no presentan aumento de la infertilidad.
Se aconseja retrasar la concepción un año después del cese de la
quimioterapia para no interrumpir la hCG de seguimiento y permitir la
eliminación de los óvulos maduros que puedan haber sido dañados por
la exposición a los fármacos citotóxicos

45. BIBLIOGRAFÍA
• Lurain. Gestational trophoblastic disease. I. Am J Obstet Gynecol 2010
• Lurain. Gestational trophoblastic disease II: classification and management of gestational
trophoblastic neoplasia. I. Am J Obstet Gynecol 2011
• Gestational trophoblastic disease: Epidemiology, clinical manifestations and diagnosis,
UpToDate 2012
• Gestational trophoblastic disease: Management of hydatidiform mole, UpToDate 2012
• Clinical Review. Gestational trophoblastic disease: current management of hydatidiform
mole. BMJ 2008;337:a1193
• Savage P. Molar pregnancy. The Obstetrician & Gynaecologist 2008;10:3–8.
• Williams Obstetrics, 23rd Edition, 2010
• Williams' Gynecology text 1st edition 2008

46. FIN
Gracias…