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ENFERMEDAD TROFOBLASTICA DELA
          GESTACION.

ERIKA GABRIELA AGUILAR BAEZA.
Obstetricia
Dra. María Eugenia Lozano Franco
Definicion.
   Espectro de tumores placentarios
    relacionados con el embarazo.
Clasificacion.
   Tumores molares
   Tumores no molares.enfermedad
    trofoblastica gestacional maligna (ACOG)
MOLA HIDATIDIFORME
Caracterizado..
   Anomalías histológicas vellosidades
    corionicas consistentes en proliferación
    trofoblastica y edema del estroma velloso.
   Embarazos ectopicos.



             completa       Mola        parcial
                        hidatidiforme
Mola completa
Las vellosidades corionicas se convierten en
 una masa de vesículas claras.
Estudio histológico
   degeneración hidrópica y edema velloso
   Ausencia de vasos sanguíneos vellosos
   Proliferación de epitelio trofoblastico


   No hay evidencia de embrión.
   Cariotipo 46 xx. (85%)
   Potencial maligno del 15-20%
Mola parcial
   Cambios hidatidiformes focales.
   Incluyen elementos de tejido fetal
   Vellosidades corionicas avasculares
   Cariotipo triploide 69 XXX, 69XXY ó 69XYY.
   Feto con estigmas de triplidias, múltiples
    malformaciones y no es viable.
   Riesgo de Coriocarcinoma bajo.
Caracteristicas de molas
hidatidiformes parcial y completa…
Embarazo molar gemelar
   Embarazo molar dipolide completo +
    embarazo normal.
   5% de las molas diploides era parte de un
    embarazo gemelar con un feto.

   25% de embarazos amerito quimioterapia
    despues. *



    * Serie Niemmann et al. (2006)
Diagnostico histologico de molas
hidatidiformes
   Citometria de flujo//de imagen automatizada
   Quistes de la teca luteinica (25-60%)mc
Epidemiologia y factores de riesgo

   1-2% /1000
   Mujeres de origen hispano e indias EU.
   Edad 36-40*
   Embarazo molar previo1.3% (1.5%)c //(2.7%)p
   ACOS
   Abortos
   Tabaquismo
   Déficit de vitaminas
   Edad paterna avanzada
Evolución clínica…
CUADRO CLÍNICO

   amenorrea
   Nauseas y vomito
   Hemorragia.
   Crecimiento uterino mayor
   Crecimiento irregular.
   Ausencia de latidos cardiacos fetales.
   Quistes luteinicos.
CUADRO CLÍNICO

   ↑tiroxina ↓FSH
   PREECLAMPSIA de inicio TEMPRANO
   Expulsión de vesículas.
   Semanas 10 a 14 de gestación.

   *deportacion o embolizacion trofoblastica*
dx
   Prueba de embarazo
   Ecografia “tormenta de nieve”
Tx.
   Evacuacion de la mola
   Seguimiento regular para detectar ETG.
   Quimioterapia profilactica.
   Legrado con succion(curetaje minucioso , pero
    suave)
   Induccion de TDP
   Histerecomia
Complicaciones

 Hemorragia.
 Perforación.

 Infección

 Enfermedad hipertensiva.

 Coriocarcinoma.
   Vigilancia posterior a la evacuacion…
   Prevenir el emb (6 meses)
   Medir hGC-β (48 hrs desp.evacuacion)cada 1 o 2
    semanas.
   Quimioterapia no indicada, siempre que los
    niveles sericos continuen en regresion
   Una vez que el nivel de hGC-β desciende a sus
    cifras normales.(c/mes x 6 meses + )
NEOPLASIA
TROFOBLASTICA
GESTACIONAL
Enfermedad trofoblastica
gestacional maligna.

   Grupo de tumores que se caracteriza por su
    invasión agresiva al miometrio y propensión a
    la metástasis.
   Persistencia de concentraciones altas de
    hGC-β .
Clasificacion..
   Mola invasiva
   Coriocarcinoma gestacional
   Tumor trofoblastico del sitio placentario
   Tumor trofoblastico epiteloide
Mola invasiva.
   Crecimiento trofoblastico excesivo con
    invasión extensa del tejido con células
    trofoblasticas y vellosidades completas.
   Penetración hasta capas profundas del
    miometrio.
   Provienen de m. parciales o completas
   Invasión local sin tendencia a metastasis
Coriocarcinoma.
   Extremadamente maligno.
   1/30 000 embarazos.
   2/3 pn 1/3emb . Molar
   Hemorragia persistente despues de cualquier
    embarazo.
Coriocarcinoma.
   Imagen: masa de
    crecimiento rapido
    que invade tanto el
    miometrio como los
    vasos sanguineos.
    (necrosis y
    hemorragia)

   Rojo oscuro,
    purpura.
Coriocarcinoma.
   Metastasis.
   Pulmones (75%)
   Vagina (50%)
Tumor trofoblastico del sitio
placentario
   Celulas trofoblasticas intermedias productoras
    de PRL
   Porcentaje alto de hGC-β . Libre (+30%) es
    exacto para el dx.
   HEMORRAGIA

   HISTERECTOMIA COMO TX.
Tumor trofoblastico epiteloide.
   Se desarrolla apartir de la transformacion
    neoplasica del trofoblasto intermediode tipo
    corionico.
   Celulas mas pequeñasy menor pleomorfismo
    nuclear.
   Tumor en foma nodular
   HISTERECTOMIA TX.
Evolucion clinica..
   Hemorragia irregular relacionada son
    subinvolucion uterina. (6meses)
dx.
   La consideracion de la posibilidad de NG
    es el factor mas importante para el
    diagnostico.
   Concentracion persisitente o ascendente de
    hGC-β .
   Valoracion pelvica
   RX toracicica
   BH
   Pruebas de funcion renal , hepatica,
Prognostic scoring system
   Neoplasia de bajo riesgo 0-6
   Neoplasia de lato riesgo 7 o +
Prognostic scoring system
Tratamiento.
   La mayoria de las formas malignas de ETG
    son extremadamente sensibles a la
    quimioterapia , y con frecuencia la curan.
   La ETGNMP se trata completamente con
    monoquimioterapia
   Metrotexato o actinomicina D
   La ETG metastasica de alto riesgo exige
    poliquimioterapia.
   Ectoposido, metrotexato, anfotericina D ciclofosfamida y oncovin.
Embarazo subsiguiente.
Vigilancia minima :
 6 meses emb molar

 1 año ETG

 2 años c/ metástasis



   2% ETGR
Bibliografia..
   Obstetricia Williams 23ava Edición. McGraw
    Hill.Editorial.
   Obstetricia y Ginecologia. Charles R.B.
    Beckmann 6ta Edicion Editorial Lippincott
    Williams& Willkins

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Enfermedad trofoblastica gestacional

  • 1. ENFERMEDAD TROFOBLASTICA DELA GESTACION. ERIKA GABRIELA AGUILAR BAEZA. Obstetricia Dra. María Eugenia Lozano Franco
  • 2. Definicion.  Espectro de tumores placentarios relacionados con el embarazo.
  • 3. Clasificacion.  Tumores molares  Tumores no molares.enfermedad trofoblastica gestacional maligna (ACOG)
  • 4.
  • 6. Caracterizado..  Anomalías histológicas vellosidades corionicas consistentes en proliferación trofoblastica y edema del estroma velloso.  Embarazos ectopicos. completa Mola parcial hidatidiforme
  • 7. Mola completa Las vellosidades corionicas se convierten en una masa de vesículas claras. Estudio histológico  degeneración hidrópica y edema velloso  Ausencia de vasos sanguíneos vellosos  Proliferación de epitelio trofoblastico  No hay evidencia de embrión.  Cariotipo 46 xx. (85%)  Potencial maligno del 15-20%
  • 8.
  • 9. Mola parcial  Cambios hidatidiformes focales.  Incluyen elementos de tejido fetal  Vellosidades corionicas avasculares  Cariotipo triploide 69 XXX, 69XXY ó 69XYY.  Feto con estigmas de triplidias, múltiples malformaciones y no es viable.  Riesgo de Coriocarcinoma bajo.
  • 10.
  • 12. Embarazo molar gemelar  Embarazo molar dipolide completo + embarazo normal.  5% de las molas diploides era parte de un embarazo gemelar con un feto.  25% de embarazos amerito quimioterapia despues. * * Serie Niemmann et al. (2006)
  • 13.
  • 14. Diagnostico histologico de molas hidatidiformes  Citometria de flujo//de imagen automatizada  Quistes de la teca luteinica (25-60%)mc
  • 15. Epidemiologia y factores de riesgo  1-2% /1000  Mujeres de origen hispano e indias EU.  Edad 36-40*  Embarazo molar previo1.3% (1.5%)c //(2.7%)p  ACOS  Abortos  Tabaquismo  Déficit de vitaminas  Edad paterna avanzada
  • 17. CUADRO CLÍNICO  amenorrea  Nauseas y vomito  Hemorragia.  Crecimiento uterino mayor  Crecimiento irregular.  Ausencia de latidos cardiacos fetales.  Quistes luteinicos.
  • 18. CUADRO CLÍNICO  ↑tiroxina ↓FSH  PREECLAMPSIA de inicio TEMPRANO  Expulsión de vesículas.  Semanas 10 a 14 de gestación.  *deportacion o embolizacion trofoblastica*
  • 19. dx  Prueba de embarazo  Ecografia “tormenta de nieve”
  • 20. Tx.  Evacuacion de la mola  Seguimiento regular para detectar ETG.
  • 21. Quimioterapia profilactica.  Legrado con succion(curetaje minucioso , pero suave)  Induccion de TDP  Histerecomia
  • 22. Complicaciones  Hemorragia.  Perforación.  Infección  Enfermedad hipertensiva.  Coriocarcinoma.
  • 23. Vigilancia posterior a la evacuacion…  Prevenir el emb (6 meses)  Medir hGC-β (48 hrs desp.evacuacion)cada 1 o 2 semanas.
  • 24.
  • 25. Quimioterapia no indicada, siempre que los niveles sericos continuen en regresion  Una vez que el nivel de hGC-β desciende a sus cifras normales.(c/mes x 6 meses + )
  • 27. Enfermedad trofoblastica gestacional maligna.  Grupo de tumores que se caracteriza por su invasión agresiva al miometrio y propensión a la metástasis.  Persistencia de concentraciones altas de hGC-β .
  • 28. Clasificacion..  Mola invasiva  Coriocarcinoma gestacional  Tumor trofoblastico del sitio placentario  Tumor trofoblastico epiteloide
  • 29. Mola invasiva.  Crecimiento trofoblastico excesivo con invasión extensa del tejido con células trofoblasticas y vellosidades completas.  Penetración hasta capas profundas del miometrio.  Provienen de m. parciales o completas  Invasión local sin tendencia a metastasis
  • 30. Coriocarcinoma.  Extremadamente maligno.  1/30 000 embarazos.  2/3 pn 1/3emb . Molar  Hemorragia persistente despues de cualquier embarazo.
  • 31. Coriocarcinoma.  Imagen: masa de crecimiento rapido que invade tanto el miometrio como los vasos sanguineos. (necrosis y hemorragia)  Rojo oscuro, purpura.
  • 32. Coriocarcinoma.  Metastasis.  Pulmones (75%)  Vagina (50%)
  • 33.
  • 34. Tumor trofoblastico del sitio placentario  Celulas trofoblasticas intermedias productoras de PRL  Porcentaje alto de hGC-β . Libre (+30%) es exacto para el dx.  HEMORRAGIA  HISTERECTOMIA COMO TX.
  • 35. Tumor trofoblastico epiteloide.  Se desarrolla apartir de la transformacion neoplasica del trofoblasto intermediode tipo corionico.  Celulas mas pequeñasy menor pleomorfismo nuclear.  Tumor en foma nodular  HISTERECTOMIA TX.
  • 36. Evolucion clinica..  Hemorragia irregular relacionada son subinvolucion uterina. (6meses)
  • 37. dx.  La consideracion de la posibilidad de NG es el factor mas importante para el diagnostico.  Concentracion persisitente o ascendente de hGC-β .  Valoracion pelvica  RX toracicica  BH  Pruebas de funcion renal , hepatica,
  • 38.
  • 39. Prognostic scoring system  Neoplasia de bajo riesgo 0-6  Neoplasia de lato riesgo 7 o +
  • 41.
  • 42. Tratamiento.  La mayoria de las formas malignas de ETG son extremadamente sensibles a la quimioterapia , y con frecuencia la curan.  La ETGNMP se trata completamente con monoquimioterapia  Metrotexato o actinomicina D  La ETG metastasica de alto riesgo exige poliquimioterapia.  Ectoposido, metrotexato, anfotericina D ciclofosfamida y oncovin.
  • 43. Embarazo subsiguiente. Vigilancia minima :  6 meses emb molar  1 año ETG  2 años c/ metástasis  2% ETGR
  • 44. Bibliografia..  Obstetricia Williams 23ava Edición. McGraw Hill.Editorial.  Obstetricia y Ginecologia. Charles R.B. Beckmann 6ta Edicion Editorial Lippincott Williams& Willkins