Trabajo Final acerca del Síndrome Metabólico.

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Desarrollo de Habilidades en el uso de
la Tecnología, la Información y la
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Comunicación
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BUAP
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PRIMAVERA 2012
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2. Desarrollo de Habilidades en el uso de la Tecnología, la
Información y la Comunicación
BENEMÉRITA UNIVERSIDAD
AUTÓNOMA DE PUEBLA
FACULTAD DE MEDICINA
D. H. T. I. C
“ENSAYANDO/DOS CABEZAS
PIENSAN MEJOR QUE UNA”
DOCENTE:
BERTHA ELOÍNA CASTILLO GONZALES
EQUIPO:
SALAZAR NAVA NANCY
VAZQUEZ SANCHEZ ADRIANA
BENET IGLESIAS DANIEL
PRIMAVERA 2012
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3. Desarrollo de Habilidades en el uso de la Tecnología, la
Información y la Comunicación
ÍNDICE
pág.
Introducción 3
Desarrollo o cuerpo 4
Síndrome metabólico 4
Definición 4
Sinónimos 4
Signos clínicos 4
Parámetro principal 4
Otros parámetros 4
Fisiopatología 4
Hiperinsulinemia/ DM2/ intolerancia a la glucosa 4
Hipertensión arterial 5
Obesidad 5
Dislipidemia 5
Otras causas de la fisiopatología 6
Síndrome de ovarios poliquísticos 6
Hígado graso no alcohólico 6
Cáncer 6
Riesgo cardiovascular 6
Diagnostico 7
Epidemiológico 7
Clínico y laboratorio 7
Tratamiento 8
Tratamiento especifico para principales factores de
8
riesgo
Hipertensión arterial 8
Dislipidemia 8
Obesidad 8
Enfoque en Salud Pública 9
Conclusión 10
Bibliografía 11
Citas textuales 11
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4. Desarrollo de Habilidades en el uso de la Tecnología, la
Información y la Comunicación
“SÍNDROME METABÓLICO”
INTRODUCCIÓN:
Actualmente sabemos que México ocupa uno de los principales lugares en
sobrepeso y obesidad, lo cual aunado a otros factores riesgo hace posible que se
desarrollen tales patologías, y a consecuencia de esto se desarrolla una patología
que en forma global se denomina Síndrome metabólico.
Postura del tema, esta se basa principalmente en la descripción del conjunto de
patologías que engloba este síndrome, como se manifiesta desde el aspecto
clínico y que es lo que en este mismo aspecto se puede hacer, es decir el
tratamiento o soluciones al problema, desde el punto de vista médico.
El público al cual va dirigido, es a los estudiantes de la FACMED_BUAP, y este
trabajo es simplemente una herramienta para que los demás compañeros tengan
información sobre temas de gran importancia para su desempeño como
estudiantes y futuros médicos. Por tal motivo optaremos por emplear una
(A)
terminología médica, aunque o muy complicada.
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5. Desarrollo de Habilidades en el uso de la Tecnología, la
Información y la Comunicación
DESARROLLO O CUERPO:
1. Síndrome metabólico
a. Definición: El síndrome metabólico está conformado por una serie
de factores de riesgo, como la hipertensión arterial, la dislipidemia, la
intolerancia a la glucosa por la resistencia a la insulina y la obesidad
visceral, elevando la probabilidad de padecer enfermedad
cardiovascular.
b. Sinónimos: Síndrome Plurimetabólico, Síndrome de resistencia a la
insulina o Síndrome X.(1)
2. Signos clínicos
Parámetro principal: Intolerancia a la glucosa o Diabetes Mellitus tipo
2 (Glucemia de ayuno >110 mg/dl y/o 2hr post-carga ≥140 mg/dl.)
Otros parámetros:
Hipertensión arterial: ≥140/90 mm Hg
Triglicéridos: ≥150 mg/dl
Colesterol de HDL (C-HDL): Hombres<35 mg/dl, Mujeres < 39 mg/dl
Obesidad abdominal: Circunferencia abdominal(cresta ilíaca): Hombres
> 102 cm, Mujeres > 88 cm
Índice de Masa Corporal (IMC): 30 kg/m2
Micro albuminuria: Excreción urinaria de albúmina ≥ 20 µg/min.
3. Fisiopatología
a. Hiperinsulinemia/ DM2/ intolerancia a la glucosa: Depende de
tres factores: 1) de la capacidad de secretar insulina tanto en forma
aguda como de manera sostenida; 2) de la capacidad de la insulina
para inhibir la producción de glucosa hepática y mejorar el
aprovechamiento periférico de la glucosa y 3) de la capacidad de la
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6. Desarrollo de Habilidades en el uso de la Tecnología, la
Información y la Comunicación
glucosa para entrar en las células aún en ausencia de insulina.
Aunque la mayoría de los pacientes con resistencia a la insulina/
Hiperinsulinemia no tienen franca hiperglucemia, tienen un riesgo
elevado de desarrollar diabetes mellitus en un futuro. Al principio los
pacientes con resistencia a la insulina mantienen su homeostasis a
través de la Hiperinsulinemia, sin embargo, la diabetes se presenta
(2)
cuando ya no son capaces de mantener esta compensación.
b. Hipertensión arterial: La Hiperinsulinemia activa varios
mecanismos: 1) aumenta la reabsorción de sodio en los túbulos
contorneado proximal y distal (efecto natriurético), con el incremento
secundario de volumen; 2) se estimula la bomba Na-H que ocasiona
alcalosis intracelular con lo que se activa el factor de crecimiento,
síntesis de colágeno y acumulo de LDL con la consecuente
alteración del la función endotelial; 3) la insulina tiene efectos
vasculotóxicos a nivel endotelial ya que favorece la producción de
endotelina-1, bloqueando la producción de óxido nítrico y favorece
las respuestas vasoconstrictoras y mitogénicas sobre el endotelio.
c. Obesidad: El tejido adiposo es el principal sitio de depósito de
ácidos grasos en forma de triglicéridos; después de ser liberados por
los adipocitos, los ácidos grasos son transportados con la albúmina y
removidos rápidamente de la circulación. La lipólisis es inhibida por
la insulina y estimulada por las catecolaminas, el cortisol y la
hormona del crecimiento.
d. Dislipidemia: La dislipidemia consiste en hipertrigliceridemia,
disminución de lipoproteínas de alta densidad, y una alta proporción
de baja densidad. La Hiperinsulinemia disminuye la producción de
VLDL-triglicéridos en cerca de 67% y aumenta LDL pequeñas y
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7. Desarrollo de Habilidades en el uso de la Tecnología, la
Información y la Comunicación
densas (LDL clase B) que son más susceptibles a ser oxidadas y por
lo tanto más iatrogénicas.
e. Otras causas de la fisiopatología
i. Síndrome de ovarios poliquísticos: Es una de las
anormalidades endocrinas más comunes en mujeres pre
menopáusicas; en ellas la prevalencia de resistencia a la
insulina/Hiperinsulinemia es muy alta, y parece ser resultado
de la secreción incrementada de testosterona.
ii. Hígado graso no alcohólico: Los ácidos grasos libres
circulantes, los cuales son secretados como VLDL-c, pero al
rebasar la capacidad hepática para dicha unión, son
almacenados a nivel hepático. Seppala-Lindros, demostró que
el contenido hepático de grasa, es independiente del índice de
masa corporal y la grasa subcutánea visceral, no así de la
insulina de ayuno y las concentraciones de triglicéridos;
concluyó que la obesidad es factor de riesgo para la
resistencia a la insulina, pero la Hiperinsulinemia es
responsable del contenido graso hepático.
iii. Cáncer: Diversos estudios sobre cáncer mamario han
demostrado la asociación que existe entre esta entidad y la
presencia de resistencia a la insulina/Hiperinsulinemia, así
como cierta relación con cáncer colorrectal y de próstata.
iv. Riesgo cardiovascular: La Hiperinsulinemia tanto en ayuno
como postprandial, predice el desarrollo de enfermedad
cardiovascular en individuos tanto diabéticos como no
diabéticos. La medición de los niveles de resistencia a la
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8. Desarrollo de Habilidades en el uso de la Tecnología, la
Información y la Comunicación
insulina predice el incremento en el riesgo de enfermedad
cardiovascular y que este riesgo está presente en una tercera
parte de la población aparentemente sana que tiene defectos
en el metabolismo y disposición de la glucosa. Los factores de
riesgo cardiovascular en pacientes con resistencia a la
insulina, no sólo se relacionan con la presencia de las
alteraciones en el perfil lipídico, también se relaciona con
procesos inflamatorios, oxidativos y de hipercoagulabilidad
que producen disfunción endotelial y contribuyen al desarrollo
de placas con alto riesgo de ruptura. (3)
4. Diagnostico
Epidemiológico: puede ser en Los pacientes con SM e hipertensión
arterial, dislipemia y/o diabetes, sedentarismo es decir los factores
de riesgo ya antes mencionados. La mayor importancia clínica del
síndrome es que identifica a un grupo de individuos con un alto
riesgo de desarrollar complicaciones cardiovasculares y de
convertirse en diabéticos.
Clínico y laboratorio: Las recientes guías de la ESH-ESC han
puesto énfasis en la detección temprana del daño en los órganos
blanco, entendiendo que estos representan eslabones entre los
factores de riesgo y la enfermedad cardiovascular o renal
establecidas. Mencionan como lesión succínica de órganos blanco a
las siguientes:
Hipertrofia ventricular izquierda (masa > 125 g/m) en los varones
y > 110 g/m en las mujeres)
Engrosamiento de la pared carotidea (espesor media-intima > 0,9
mm) o placa carotidea
Velocidad de la onda del pulso carotideo-femoral > 12 m/seg
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9. Desarrollo de Habilidades en el uso de la Tecnología, la
Información y la Comunicación
Relación de PA tobillo/brazo < 0,9
Leve incremento de la creatinina sérica (1,3-1,5 mg/dl en varones
y 1,2-1,4 mg/dl en mujeres)
Bajo filtrado glomerular estimado (< 60 ml/min/1,73 )
Microalbuminuria (30-300 mg/24 hs)
Como mencionamos los pacientes con SM tienen alta prevalencia
de lesiones subclínicas en los órganos blanco.
5. Tratamiento
a. Tratamiento especifico para principales factores de riesgo: Los
pacientes con SM e hipertensión arterial, dislipemia y/o diabetes
deben ser tratados de acuerdo con lo que corresponda a cada una
de estas condiciones
i. Hipertensión arterial: La meta del tratamiento para la
mayoría de los hipertensos es mantener una PA < 140/90 mm
Hg pero, para los sujetos con riesgo cardiovascular más alto,
se han propuesto metas más exigentes en especial si son
diabéticos.
ii. Dislipidemia: Las metas a lograr con el tratamiento
hipolipemiante se corresponden con las de los pacientes en
esta categoría de riesgo.
iii. Obesidad: Cambios en estilo de vida: El tratamiento de la
obesidad debe basarse en un programa con la utilización de
métodos multidisciplinarios con dieta hipocalórica, cambios de
conducta en la alimentación, incremento de la actividad física,
apoyo social y tratamiento farmacológico. Una dieta adecuada
es la que busca el equilibrio en el aporte de nutrientes y el
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10. Desarrollo de Habilidades en el uso de la Tecnología, la
Información y la Comunicación
consumo de energía, no siendo útiles las dietas cetogénicas.
El reto es desarrollar programas de control de peso que se
puedan seguir a largo plazo, lo que implica una adecuada
relación médico-paciente y que éste acepte la naturaleza
crónica de la obesidad. El ejercicio planeado y practicado de
manera constante es un elemento importante, el de tipo
aeróbico es el más recomendable, realizándolo por lo menos
tres veces por semana, durante 30 minutos por sesión ya que
mejora la sensibilidad a la insulina, disminuye el colesterol
total, aumenta las HDL y favorece la osteogénesis entre otros
efectos.
Tratamiento farmacológico: Se considera que el tratamiento a
largo plazo está indicado en individuos con IMC superior a 30
kg/m2 o cuando se asocian a enfermedades como
(4)
hipertensión arterial sistémica o diabetes mellitus tipo 2.
6. Enfoque en Salud Pública: Dada su magnitud y trascendencia es
considerada en México como un problema de salud pública, el
establecimiento de lineamientos para su atención integral, podrá incidir de
manera positiva en un adecuado manejo del importante número de
pacientes que cursan con esta enfermedad.(3)
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11. Desarrollo de Habilidades en el uso de la Tecnología, la
Información y la Comunicación
CONCLUSIÓN:
Decidimos realizar nuestra investigación sobre este tema, ya que en la actualidad,
es una de las principales causas de consulta, en nuestro país, esto debido no
precisamente a los factores de riesgo que la desarrolla, es decir, no todas las
personas van al médico por el sobrepeso u obesidad, puesto que no duele tenerlo,
(B)
si no que la asistencia es precisamente por las consecuencias que este genera.
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Información y la Comunicación
BIBLIOGRAFÍA
1. Fauci, Y. (2009). Harrison Principios de Medicina Interna, México: McGraw-
Hill.
2. Arce, Y. (2006). Endocrinología, Universidad de Vigo: Imprenta
universitaria.
3. http://www.ejournal.unam.mx/rfm/no49-3/RFM49305.pdf
Raúl Carrillo Esper y et al. Síndrome metabólico. Artículo original.2006
4. Norma oficial mexicana NOM-174-SSA1-1998.Para el manejo integral de la
obesidad.
CITAS TEXTUALES
A. Anthony S. Fauci, Y. Harrison Principios de Medicina Interna. Edición 17°,
México, McGraw-Hill. 2009, p. 1666
B. Víctor M., Arce, Y. Endocrinología. Edición IV°, Universidad de Vigo:
Imprenta universitaria. 2006, p. 266.
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