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DISLIPIDEMIAS
DISLIPIDEMIA
 Conjunto de enfermedades asintomáticas causa de concentraciones anormales de las
lipoproteínas sanguíneas, FR aterosclerosis y enfermedades cardiovasculares

 Se tratan en principio con cambios en los estilos de vida, con dietas sanas, ejercicios
físicos y eliminación de los hábitos tóxicos. Los principales medicamentos empleados son
las estatinas, secuestrantes de ácidos biliares y los fibratos.
 •
 • Su búsqueda intencionada y tratamiento es una estrategia útil y costo efectiva en la
prevención de la morbilidad cardiovascular.
CLASIFICACION
 Primarias
 No asociada a otras enfermedades origen
genético o familiar
 (-) frecuente.
CLASIFICACION
DISLIPIDEMIA PRIMARIAS
 Hipercolesterolemia Familiar
 Dislipidemia Familiar Combinada
 Hipercolesterolemia Poligénica
 Disbetalipoproteinemia
 Hipertrigliceridemias Familiares y el déficit
de HDL
CLASIFICACION
 Secundarias, es decir vinculadas a otras
entidades patológicas, como por ejemplo:
 diabetes
 hipotiroidismo
 obesidad patológica
 síndrome metabólico
EPIDEMIOLOGIA EN MEXICO.
 Según la ENSANUT
 42.6% desconoce que tiene
hipercolesterolemia
 57.4% tiene colesterol normal
 Diagnosticados solo el 6% de los mexicanos
 En la última década se ha incrementado
hasta 5 veces el número de mexicanos que
tienen problemas de dislipidemia, lo que
representa aproximadamente el 43.3% de
personas mayores de 20 años de edad con
problemas asociados a enfermedades
isquémicas coronarias, de acuerdo con la
encuesta ENSANUT 2006 y las asociaciones
nacionales de cardiólogos
 Las dislipidemias más frecuentes en nuestro
país son: colesterol (HDL) bajo y la
hipertrigliceridemia.
 Aproximadamente el 48.4% de los adultos
con edades entre 20 y 69 años que viven en
zonas urbanas, tiene concentraciones altas
de triglicéridos.
EPIDEMIOLOGIA NACIONAL.
 En 2007, los datos del estudio Frimex (Factores de Riesgo en México)
mostraron que
 71.9% de los 140 017 participantes tenían sobrepeso u obesidad,
 26.5% hipertensión y
 40% hipercolesterolemia;
 35.5% de los hombres y 18.1% de las mujeres eran fumadores
 19.4% presentaba diabetes.
 Todo lo anterior incrementa el riesgo cardiovascular y la probabilidad
del síndrome metabólico (SM).
Estudio comparativo transversal, prolectivo,
analítico y unicéntrico, con autorización previa
del comité local de investigación en 2005 (con
folio 2005-2901-0003). Se realizó
Con un total de 165 pacientes, con edades de
20 o más años, adscritos al consultorio 3 turno
matutino de la Unidad de Medicina Familiar
20 del Instituto Mexicano del Seguro Social,
ubicada en Huamantla, Tlaxcala, durante
el periodo de enero a diciembre de 2005
PREVALENCIA Y COMORBILIDAD DE
DISLIPIDEMIAS EN EL PRIMER NIVEL
DE ATENCIÓN REV MED INST MEX SEGURO SOC 2007; 45 (5): 469-475
 ¿Cómo nos impactan estas cifras?
• Población mexicana entre 20-64 años:
1. 48.4% C-HDL bajo
2. 49.1% Hipertrigliceridemia
3. 26.5% Hipercolesterolemia
• La dislipidemia es uno de los principales
factores causales de ateroesclerosis.
• La ateroesclerosis es una de las primeras
causas de muerte en México.
Aguilar Salinas, Rev. De Endocrinología y Nutrición, 2004,12:7-41
Aguilar Salinas et al. J Lipid Research 2001,42:1298-1307
 Su prevalencia es aún mayor en sujetos con
diabetes, hipertensión arterial o sobrepeso.
 Por ello todo médico de primer contacto debe
ser capaz de diagnosticar y tratar las
dislipidemias más frecuentes.
Revista de Endocrinología y Nutrición 2004;12(1):7-41 M
 Los consensos más recientes concuerdan
en que las estrategias para prevenir los
eventos vasculares deben ser adaptadas a
las características de la población donde se
aplicarán. Las acciones deberán dar
respuesta a los factores de riesgo más
comunes. En consecuencia, los consensos
realizados en Estados Unidos o Europa no
pueden ser aplicados sin tomar en cuenta las
características de nuestra población.
Revista de Endocrinología y Nutrición 2004;12(1):7-41 M
 Ejemplo de ello es la epidemiología de las
dislipidemias, la cual difiere en México de
lo descrito en sujetos caucásicos. En
nuestra
población, las dislipidemias más frecuentes
son niveles bajos de colesterol HDL y la
hipertrigliceridemia. En contraste, en
caucásicos, la hipercolesterolemia es la
anormalidad más común.
DIAGNOSTICO
 Determinación de la colesterolemia,
trigliceridemia o ambas, lipoproteínas séricas
(HDL LDL).
 Su aterogenicidad se debe, principalmente, a
dos mecanismos:
 1.-Al acúmulo en el plasma de partículas (como
las lipoproteínas que contienen la apoproteína
B) que tienen la capacidad de alterar la función
del endotelio y depositarse en las placas de
ateroma y
2.- A una concentración insuficiente de
partículas (como las lipoproteínas de alta
densidad) que protegen contra el desarrollo de
la aterosclerosis.
PRESENTACION CLINICA
 Manifestaciones clínicas específicas, son poco
frecuentes y pueden ser:
POR AUMENTO DEL COLESTEROL
 Xantelasma: manchas amarillentas planas o
ligeramente elevadas ubicadas en la piel de los
párpados
 Xantoma tendinoso: nódulos de diversos tamaños que
se localizan en los tendones extensores de los dedos de
las manos, tendones de aquiles, etc.
PRESENTACION CLINICA
PRESENTACION CLINICA
PRESENTACION CLINICA
Xantoma tuberoso:
Nódulos ubicadas en la piel de
codos y rodillas
PRESENTACION CLINICA
PRESENTACION CLINICA
 .
 al.
Xantoma palmar: xantoma localizado en los pliegues de flexión de las manos. Es
característico de la dislipidemia tipo III o disbetalipoproteinemia
PRESENTACION CLINICA
PRESENTACION CLINICA
Arco corneal: línea blanca que circunda por dentro del margen de la córnea en forma
completa o incompleta y bilater
PRESENTACION CLINICA
PRESENTACION CLINICA
POR AUMENTO DETRIGLICÉRIDOS:
 Xantoma eruptivo: pequeñas vesículas llenas de un liquido
lechoso o amarillento, rodeadas de un halo eritematoso, que
aparecen subitamente en regiones gluteas, codos y rodillas.
 Lipemia retinal: aspecto color rosado salmón uniforme que
adquieren las arterias y las venas del fondo de ojo.
PRESENTACION CLINICA
PRESENTACION CLINICA
OTRAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Por ateroesclerosis: disminución de los pulsos,
soplos, angina etc.
 En hipertrigliceridemias: dolor abdominal,
hepatomegalia por hígado graso, pancreatitis,
etc.
GUÍAS PARA EL DIAGNÓSTICO Y EL
TRATAMIENTO DE LAS DISLIPIDEMIAS
 Para realizar el diagnóstico de una
dislipidemia se deben seguir los siguientes
pasos:
 1) Identificar la población en riesgo.
 2) Diagnóstico por laboratorio
 3) C1asificación de las dislipidemia.
 4) Estratificación del riesgo coronario
 El tratamiento farmacológico comprende el
uso de estatinas, fibratos, secuestradores de
ácidos biliares, ecetimiba, ácido nicotínico,
entre otros
IDENTIFICACIÓN DE LA POBLACIÓN EN RIESGO
 Historia familiar de dislipidemias o de
cardiopatía precoz.
 b. Enfermedades que cursen con
dislipidemia, a). Diabetes mellitus. b).
Insuficiencia renal o hepática, c).
Enfermedades metabólicas.
 c. Menores de 20 años con obesidad (índice
de masa corporal mayor o igual a 30 Kg/m2)
 No se recomienda medir el perfil lipídico:
 a. Durante el embarazo, ya que este
generalmente va a cursar alterado, excepto
en pacientes con historia previa de
hipertrigliceridemia.
 b. En pacientes con un infarto agudo al
miocardio, el perfil lipídico se va a alterar
después de las primeras 48 horas por reactantes
de fase aguda, por lo que se recomienda medir
en las primeras 48 horas del inicio del dolor o
después del primer mes.
DIAGNÓSTICO POR LABORATORIO
 Se debe realizar un perfil lipídico completo
en el individuo identificado como de riesgo.
Para esto el paciente debe estar en ayuno
de 12 a 14 horas y no haber ingerido alcohol
24 horas antes
 LDL-colesterol. Este se calcula por medio de
la fórmula de Friedewald, y no es válida si
los triglicéridos son mayores o iguales a 400
mg/dl. En estos casos el indicador utilizado
es el colesterol no HDL.
Fórmula de Friedewald:
 LDL-col = colesterol total - [HDL-col +
(triglicéridos/S)]
 El colesterol no HDL. Este se calcula de la
siguiente forma:
 Colesterol no HDL = Colesterol total - HDL-col
 Cuando los triglicéridos son mayores o
iguales a 200 mg/dl se puede calcular el
colesterol no HDL que es la suma de las
VLDL (partículas ricas en triglicéridos), y el
LDL colesterol
 El nivel de triglicéridos normal es menor de 150
mg/dl, y se considera muy alto si es mayor de 500
mg/dl, ya que se asocia en estos niveles a riesgo de
pancreatitis. En el caso de pacientes con
hipertrigliceridemia el blanco secundario en el
tratamiento es el nivel del colesterol no HDL.
Basándose en la premisa de que el valor normal de
las VLDL-colesterol es de 30 mg/dl, el nivel deseable
del colesterol no HDL es de 30 mg/dl más que el
nivel del LDL-colesterol. Por ejemplo, en un paciente
diabético el nivel deseable de LDL-colesterol es
menor de 100 mg/dl, por lo tanto el nivel deseable de
col no HDL será 30 mg más, o sea 130 mg/dl
 El nivel deseable de HDL-C en ambos sexos
es mayor de 40 mg/dl.
 En niños mayores de 2 años y adolescentes
los niveles deseables de colesterol total son
menores de 170 mg/dl. LDL-col menor de
110 mg/dl. HDL-col mayor de 40 mg/dl y
triglicéridos menor de 100 mg/dl
CLASIFICAION DIAGNOSTICA DE LAS
DISLIPIDEMIAS
 HIPERCOLESTEROLEMIA –CT<200mg/dl
,TG >200 mg/dl y C-LDL = O <130mg/dl
 HIPERCOLESTEROLEMIA LEVE:CT 200-
239mg/dl
 HIPERCOLESTEROLEMIA
MODERADA:CT240-300mg/dl
 HIPERCOLESTEROLEMIA
SEVERA:CT<300mg/dl
 HIPERTRIGLICERIDEMIA:CT>200mg/dl ,TG
<200 mg/dl y C-LDL >130mg/dl
 DISLIPIDEMIA MIXTA O
COMBINADA:CT<200mg/dl ,TG >200 mg/dl
y C-LDL = O <130mg/dl
 HIPOALFALIPOPROTEINEMIA:C-
HDL>35mg/dl
 Si estamos ante una hipertrigliceridemia,
dentro de las causas más frecuentes están
La ingesta etílica
La diabetes mellitus descompensada.
La ingesta excesiva de carbohidratos simples
 Causas más frecuentes de disminución del
HDL-colesterol:
 Sedentarismo.
 Tabaquismo.
 Hipertrigliceridemia.
 Drogas: progestinas, esteroides anabólicos y
corticosteroides.
 Dietas muy bajas en grasas
ESTRATIFICACION DE RIESGO CORONARIO
 Bajo riesgo: pacientes con 0-1 factor de riesgo: menos de
10 de 100 pacientes van a tener un evento cardiovascular
a 10 años. El LDL-colesterol deseable es menor de 160
mg/dl.
 Moderado riesgo: pacientes con 2 factores de riesgo:
entre 10 Y 20 de 100 pacientes van a tener un evento
cardiovascular a 10 años. El LDL-colesterol deseable es
menor de 130 mg/dl.
 Alto riego: pacientes con antecedentes clínicos de
enfermedad aterosclerótica previa, o con equivalentes de
riesgo coronario: diabéticos, aneurisma de aorta
abdominal, enfermedad carotídea sintomática o tres y
más factores de riesgo cardiovascular. Más de 20 de 100
pacientes van a tener un evento coronario a 10 años. El
LDL-colesterol deseable es menor de 100 mg/dl.
 Las estatinas tienen un moderado efecto
reductor de los TG. En pacientes con TG
normales, el efecto no es apreciable,
mientras que en presencia de HTG la
reducción de TG oscila entre el 10 y el 20%
con las estatinas menos potentes o con
dosis bajas y entre el 20 y el 30% con las
más potentes o en dosis altas
 El ácido nicotínico (niacina) es una vitamina hidrosoluble
del grupo B que, en dosis farmacológicas de 1 a 5 g al
día, presenta un efecto vasodilatador junto con
importantes efectos sobre el perfil lipídico derivados de la
inhibición del transporte de ácidos grasos libres desde los
tejidos periféricos al hígado, lo cual se traduce en una
disminución de la producción y secreción hepática de
VLDL.
 Su administración tiene el triple efecto de reducir el cLDL
y los TG, y aumentar el Chdl, lo cual lo hace un fármaco
muy atractivo en la dislipidemia aterogénica del SM y la
diabetes
 Las tiazolidinedionas, usadas en el
tratamiento de la diabetes, son fármacos que
aumentan la sensibilidad a la insulina, un
efecto que se asocia con un discreto
descenso de los TG, un aumento del cHDL y
una disminución de LDL densas y pequeñas.
Actualmente se considera la conveniencia
de su administración en pacientes con SM
en ausencia de diabetes
 Los fibratos poseen un notable efecto de
regulación lipídica, ya que pueden reducir los
TG hasta un 50% y aumentar el cHDL hasta un
20%; su efecto sobre el cLDL es variable,
aunque siempre modifican el patrón de LDL
circulantes hacia formas menos densas con
menor aterogenicidad
 El riesgo de miotoxicidad grave en tratamientos
combinados con estatinas es mínimo, excepto
en el caso del gemfibrozilo
 La ingesta de un promedio de 3- 4 g de AGn-
3 de origen marino reducía las cifras de TG
un promedio de 25-35%, lo cual se asociaba
con aumentos del cLDL de un 5 a 10% y del
cHDL de un 1-3%. La dosis mínima que
inducía una reducción significativa de TG
era de 1,5 g/día, había una relación dosis-
respuesta y el efecto hipotrigliceridemiante
era mayor en los individuos con HTG que en
los normolipidémicos
PUNTOS CLAVE CUANDO VAMOS A INICIAR EL TRATAMIENTO
FARMACOLÓGICO
1- Siempre iniciar con cambios en el estilo de vida
y éstos deben permanecer.
2- Se debe maximizar el tratamiento de otros
factores de riesgo cardiovascular.
3- El tratamiento se escoge según el tipo de la
dislipidemia, el nivel de ésta, las
contraindicaciones y la disponibilidad de los
medicamentos.
4- Si está bajo tratamiento farmacológico y el
paciente llega a la meta, éste no se debe
suspender excepto por eventos adversos
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
 Las estatinas inhiben la enzima HMG CoA reductasa que interviene en
la síntesis de colesterol en las células.10 Al reducirse la formación de
colesterol, las células utilizan el colesterol que transportan las LDL, lo
que disminuye la concentración de estas partículas en sangre, y como
estas lipoproteínas son las más abundantes en este compuesto, se
produce una disminución de la colesterolemia.
 Las estatinas comprenden el tratamiento de elección para reducir las
LDL y la mortalidad CV y producen pequeños aumentos de las HDL con
disminución modesta de los TG.5 Los efectos adversos son poco
frecuentes y se producen principalmente en ancianos y en personas
con varias enfermedades, comprenden aumento de enzimas hepáticas
(TGP) e inflamación del músculo o miositis.
 Los fibratos disminuyen los TG en alrededor del 50 % y aumentan las
HDL hasta 20 %. Producen efectos adversos como trastornos
digestivos y dolor abdominal.5 Sus efectos sobre los lípidos
sanguíneos se producen por la activación del receptor alfa activado por
el proliferador del peroxisoma (PPAR-a). Esto promueve la oxidación de
TIPOS DE GRASAS
 Grasas saturadas: formadas mayoritariamente por
ácidos grasos saturados. Este tipo de grasas es sólida a
temperatura ambiente. Las grasas formadas por ácidos
grasos de cadena larga (más de 8 átomos de carbono),
como los ácidos láurico, mirístico y palmítico, se
consideran que elevan los niveles plasmáticos de
colesterol asociado a las lipoproteínas LDL.
 Grasas trans: Se obtienen a partir de la hidrogenación de
los aceites vegetales, por lo cual pasan de ser
insaturadas a saturadas. Son mucho más perjudiciales
que las saturadas presentes en la naturaleza (con forma
cis), ya que son altamente aterogénicas y pueden
contribuir a elevar los niveles de lipoproteínas LDL y los
triglicéridos, haciendo descender peligrosamente los
niveles de lipoproteínas HDL
 Grasas insaturadas: formadas principalmente
por ácidos grasos insaturados como el oleico o
el palmitoleico. Son líquidas a temperatura
ambiente y comúnmente se les conoce como
aceites. Son las más beneficiosas para el
cuerpo humano por sus efectos sobre los
lípidos plasmáticos y algunas contienen ácidos
grasos que son nutrientes esenciales, ya que
el organismo no puede fabricarlos y el único
modo de conseguirlos es mediante ingestión
directa. Las grasas insaturadas pueden
subdividirse en:
 Grasas monoinsaturadas. Son las que reducen los niveles
plasmáticos de colesterol asociado a las lipoproteínas. Se
encuentran en el aceite de oliva, el aguacate, y algunos
frutos secos. Elevan los niveles de lipoproteínas HDL.
 Grasas poliinsaturadas (formadas por ácidos grasos de las
series omega-3, omega-6). Los efectos de estas grasas
sobre los niveles de colesterol plasmático dependen de la
serie a la que pertenezcan los ácidos grasos
constituyentes. Así, por ejemplo, las grasas ricas en ácidos
grasos de la serie omega-6 reducen los niveles de las
lipoproteínas LDL y HDL, incluso más que las grasas ricas
en ácidos grasos monoinsaturados. Por el contrario, las
grasas ricas en ácidos grasos de la serie omega-3 (ácido
docosahexaenoico y ácido eicosapentaenoico) tienen un
efecto más reducido, si bien disminuyen los niveles de
tricilglicéridos plasmáticos. Se encuentran en la mayoría de
los pescados azules (bonito, atún, salmón, etc.), semillas
oleaginosas y algunos frutos secos (nuez, almendra,
avellana, etc.).
CONTENIDO DE COLESTEROL
Alimento Mg Alimento Mg
Frutas, verdura, cereales 0 Pollo, pavo, carne blanca 100g 80
Margarina 0 Carne de res, magra 100 g 80
Pan blanco 0 Carne de puerco, magra 100g 80
Queso cotagge descremado
100mg
30 Queso cheddar 100g 90
Leche entera 1 taza 33 Langosta cocida 100g 90
Arroz 0 Cangrejo cocido 100g 100
Pescado magro cocido 100g 43 Camaron cocido 100g 150
Queso mozzarella 100g 43 Una yema de huevo 270
Ostiones cocidos 100gs 45 Hígado de res 100 g 440
Almejas cocidas 100g 65 Riñón de res 100 g 700
CONTENIDO DE GRASA
Saturada % Insaturada
%
Saturada% Insaturada
%
Aceite de
cártamo
8 74 Aceite de
oliva
14 9
Aceite de
girasol
10 64 Manteca
vegetal
comun
32 20
Aceite de
maiz
13 58 Manteca 40 12
Aceite
vegetal
comun
13 40 Grasa de
res
48 4
Aceite de
cacahuate
19 30 Mantequilla 81 4
Grasa de
pollo
28 26 Aceite de
palma
81 2
CONCLUSIONES
 Son trastornos frecuentes de los lípidos sanguíneos que
favorecen la aterosclerosis y sus secuelas, principalmente las
cardiopatías isquémicas.
 Se relacionan con hábitos de vida dañinos como el consumo de
dietas hipercalóricas, y escasa actividad física que originan
incremento del peso corporal y de adiposidad y aparece con más
frecuencia en determinadas enfermedades.
 Las causas también pueden ser genéticas provocadas por
alteraciones del material genético.
 La hipercolesterolemia y la hipertrigliceridemia, solas o
combinadas, representan importantes factores de riesgo de
morbilidad y muerte en quienes la padecen, por lo que es un
imperativo el tratamiento agresivo de estos trastornos, sea con
modificaciones en los estilos de vida o medicamentos
hipolipemiantes.
Revista de Endocrinología y Nutrición 2004;12(1):7-41 M
Aguilar Salinas, Rev. De Endocrinología y Nutrición, 2004,12:7-41
Aguilar Salinas et al. J Lipid Research 2001,42:1298-1307
National Cholesterol Education Program (NCEP) .
Adult Treatment Panel III (ATP III)
NORMA OFICIAL MEXICANA NOM-037-SSA2-2002, PARA LA PREVENCION, TRATAMIENTO Y
CONTROL DE LAS DISLIPIDEMIAS.

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Dilipidemia cuadro

  • 2. DISLIPIDEMIA  Conjunto de enfermedades asintomáticas causa de concentraciones anormales de las lipoproteínas sanguíneas, FR aterosclerosis y enfermedades cardiovasculares   Se tratan en principio con cambios en los estilos de vida, con dietas sanas, ejercicios físicos y eliminación de los hábitos tóxicos. Los principales medicamentos empleados son las estatinas, secuestrantes de ácidos biliares y los fibratos.  •  • Su búsqueda intencionada y tratamiento es una estrategia útil y costo efectiva en la prevención de la morbilidad cardiovascular.
  • 3. CLASIFICACION  Primarias  No asociada a otras enfermedades origen genético o familiar  (-) frecuente.
  • 4. CLASIFICACION DISLIPIDEMIA PRIMARIAS  Hipercolesterolemia Familiar  Dislipidemia Familiar Combinada  Hipercolesterolemia Poligénica  Disbetalipoproteinemia  Hipertrigliceridemias Familiares y el déficit de HDL
  • 5. CLASIFICACION  Secundarias, es decir vinculadas a otras entidades patológicas, como por ejemplo:  diabetes  hipotiroidismo  obesidad patológica  síndrome metabólico
  • 6.
  • 7. EPIDEMIOLOGIA EN MEXICO.  Según la ENSANUT  42.6% desconoce que tiene hipercolesterolemia  57.4% tiene colesterol normal  Diagnosticados solo el 6% de los mexicanos
  • 8.
  • 9.  En la última década se ha incrementado hasta 5 veces el número de mexicanos que tienen problemas de dislipidemia, lo que representa aproximadamente el 43.3% de personas mayores de 20 años de edad con problemas asociados a enfermedades isquémicas coronarias, de acuerdo con la encuesta ENSANUT 2006 y las asociaciones nacionales de cardiólogos
  • 10.
  • 11.  Las dislipidemias más frecuentes en nuestro país son: colesterol (HDL) bajo y la hipertrigliceridemia.  Aproximadamente el 48.4% de los adultos con edades entre 20 y 69 años que viven en zonas urbanas, tiene concentraciones altas de triglicéridos.
  • 12. EPIDEMIOLOGIA NACIONAL.  En 2007, los datos del estudio Frimex (Factores de Riesgo en México) mostraron que  71.9% de los 140 017 participantes tenían sobrepeso u obesidad,  26.5% hipertensión y  40% hipercolesterolemia;  35.5% de los hombres y 18.1% de las mujeres eran fumadores  19.4% presentaba diabetes.  Todo lo anterior incrementa el riesgo cardiovascular y la probabilidad del síndrome metabólico (SM).
  • 13. Estudio comparativo transversal, prolectivo, analítico y unicéntrico, con autorización previa del comité local de investigación en 2005 (con folio 2005-2901-0003). Se realizó Con un total de 165 pacientes, con edades de 20 o más años, adscritos al consultorio 3 turno matutino de la Unidad de Medicina Familiar 20 del Instituto Mexicano del Seguro Social, ubicada en Huamantla, Tlaxcala, durante el periodo de enero a diciembre de 2005
  • 14. PREVALENCIA Y COMORBILIDAD DE DISLIPIDEMIAS EN EL PRIMER NIVEL DE ATENCIÓN REV MED INST MEX SEGURO SOC 2007; 45 (5): 469-475
  • 15.
  • 16.  ¿Cómo nos impactan estas cifras? • Población mexicana entre 20-64 años: 1. 48.4% C-HDL bajo 2. 49.1% Hipertrigliceridemia 3. 26.5% Hipercolesterolemia • La dislipidemia es uno de los principales factores causales de ateroesclerosis. • La ateroesclerosis es una de las primeras causas de muerte en México. Aguilar Salinas, Rev. De Endocrinología y Nutrición, 2004,12:7-41 Aguilar Salinas et al. J Lipid Research 2001,42:1298-1307
  • 17.
  • 18.  Su prevalencia es aún mayor en sujetos con diabetes, hipertensión arterial o sobrepeso.  Por ello todo médico de primer contacto debe ser capaz de diagnosticar y tratar las dislipidemias más frecuentes. Revista de Endocrinología y Nutrición 2004;12(1):7-41 M
  • 19.  Los consensos más recientes concuerdan en que las estrategias para prevenir los eventos vasculares deben ser adaptadas a las características de la población donde se aplicarán. Las acciones deberán dar respuesta a los factores de riesgo más comunes. En consecuencia, los consensos realizados en Estados Unidos o Europa no pueden ser aplicados sin tomar en cuenta las características de nuestra población. Revista de Endocrinología y Nutrición 2004;12(1):7-41 M
  • 20.  Ejemplo de ello es la epidemiología de las dislipidemias, la cual difiere en México de lo descrito en sujetos caucásicos. En nuestra población, las dislipidemias más frecuentes son niveles bajos de colesterol HDL y la hipertrigliceridemia. En contraste, en caucásicos, la hipercolesterolemia es la anormalidad más común.
  • 21. DIAGNOSTICO  Determinación de la colesterolemia, trigliceridemia o ambas, lipoproteínas séricas (HDL LDL).
  • 22.  Su aterogenicidad se debe, principalmente, a dos mecanismos:  1.-Al acúmulo en el plasma de partículas (como las lipoproteínas que contienen la apoproteína B) que tienen la capacidad de alterar la función del endotelio y depositarse en las placas de ateroma y 2.- A una concentración insuficiente de partículas (como las lipoproteínas de alta densidad) que protegen contra el desarrollo de la aterosclerosis.
  • 23.
  • 24.
  • 25.
  • 26. PRESENTACION CLINICA  Manifestaciones clínicas específicas, son poco frecuentes y pueden ser: POR AUMENTO DEL COLESTEROL  Xantelasma: manchas amarillentas planas o ligeramente elevadas ubicadas en la piel de los párpados  Xantoma tendinoso: nódulos de diversos tamaños que se localizan en los tendones extensores de los dedos de las manos, tendones de aquiles, etc.
  • 30. Xantoma tuberoso: Nódulos ubicadas en la piel de codos y rodillas PRESENTACION CLINICA
  • 32. Xantoma palmar: xantoma localizado en los pliegues de flexión de las manos. Es característico de la dislipidemia tipo III o disbetalipoproteinemia PRESENTACION CLINICA
  • 33. PRESENTACION CLINICA Arco corneal: línea blanca que circunda por dentro del margen de la córnea en forma completa o incompleta y bilater
  • 35. PRESENTACION CLINICA POR AUMENTO DETRIGLICÉRIDOS:  Xantoma eruptivo: pequeñas vesículas llenas de un liquido lechoso o amarillento, rodeadas de un halo eritematoso, que aparecen subitamente en regiones gluteas, codos y rodillas.  Lipemia retinal: aspecto color rosado salmón uniforme que adquieren las arterias y las venas del fondo de ojo.
  • 37. PRESENTACION CLINICA OTRAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS  Por ateroesclerosis: disminución de los pulsos, soplos, angina etc.  En hipertrigliceridemias: dolor abdominal, hepatomegalia por hígado graso, pancreatitis, etc.
  • 38. GUÍAS PARA EL DIAGNÓSTICO Y EL TRATAMIENTO DE LAS DISLIPIDEMIAS  Para realizar el diagnóstico de una dislipidemia se deben seguir los siguientes pasos:  1) Identificar la población en riesgo.  2) Diagnóstico por laboratorio  3) C1asificación de las dislipidemia.  4) Estratificación del riesgo coronario
  • 39.  El tratamiento farmacológico comprende el uso de estatinas, fibratos, secuestradores de ácidos biliares, ecetimiba, ácido nicotínico, entre otros
  • 40. IDENTIFICACIÓN DE LA POBLACIÓN EN RIESGO  Historia familiar de dislipidemias o de cardiopatía precoz.  b. Enfermedades que cursen con dislipidemia, a). Diabetes mellitus. b). Insuficiencia renal o hepática, c). Enfermedades metabólicas.  c. Menores de 20 años con obesidad (índice de masa corporal mayor o igual a 30 Kg/m2)
  • 41.
  • 42.  No se recomienda medir el perfil lipídico:  a. Durante el embarazo, ya que este generalmente va a cursar alterado, excepto en pacientes con historia previa de hipertrigliceridemia.  b. En pacientes con un infarto agudo al miocardio, el perfil lipídico se va a alterar después de las primeras 48 horas por reactantes de fase aguda, por lo que se recomienda medir en las primeras 48 horas del inicio del dolor o después del primer mes.
  • 43. DIAGNÓSTICO POR LABORATORIO  Se debe realizar un perfil lipídico completo en el individuo identificado como de riesgo. Para esto el paciente debe estar en ayuno de 12 a 14 horas y no haber ingerido alcohol 24 horas antes
  • 44.  LDL-colesterol. Este se calcula por medio de la fórmula de Friedewald, y no es válida si los triglicéridos son mayores o iguales a 400 mg/dl. En estos casos el indicador utilizado es el colesterol no HDL. Fórmula de Friedewald:  LDL-col = colesterol total - [HDL-col + (triglicéridos/S)]
  • 45.  El colesterol no HDL. Este se calcula de la siguiente forma:  Colesterol no HDL = Colesterol total - HDL-col  Cuando los triglicéridos son mayores o iguales a 200 mg/dl se puede calcular el colesterol no HDL que es la suma de las VLDL (partículas ricas en triglicéridos), y el LDL colesterol
  • 46.  El nivel de triglicéridos normal es menor de 150 mg/dl, y se considera muy alto si es mayor de 500 mg/dl, ya que se asocia en estos niveles a riesgo de pancreatitis. En el caso de pacientes con hipertrigliceridemia el blanco secundario en el tratamiento es el nivel del colesterol no HDL. Basándose en la premisa de que el valor normal de las VLDL-colesterol es de 30 mg/dl, el nivel deseable del colesterol no HDL es de 30 mg/dl más que el nivel del LDL-colesterol. Por ejemplo, en un paciente diabético el nivel deseable de LDL-colesterol es menor de 100 mg/dl, por lo tanto el nivel deseable de col no HDL será 30 mg más, o sea 130 mg/dl
  • 47.  El nivel deseable de HDL-C en ambos sexos es mayor de 40 mg/dl.  En niños mayores de 2 años y adolescentes los niveles deseables de colesterol total son menores de 170 mg/dl. LDL-col menor de 110 mg/dl. HDL-col mayor de 40 mg/dl y triglicéridos menor de 100 mg/dl
  • 48.
  • 49. CLASIFICAION DIAGNOSTICA DE LAS DISLIPIDEMIAS  HIPERCOLESTEROLEMIA –CT<200mg/dl ,TG >200 mg/dl y C-LDL = O <130mg/dl  HIPERCOLESTEROLEMIA LEVE:CT 200- 239mg/dl  HIPERCOLESTEROLEMIA MODERADA:CT240-300mg/dl  HIPERCOLESTEROLEMIA SEVERA:CT<300mg/dl
  • 50.  HIPERTRIGLICERIDEMIA:CT>200mg/dl ,TG <200 mg/dl y C-LDL >130mg/dl  DISLIPIDEMIA MIXTA O COMBINADA:CT<200mg/dl ,TG >200 mg/dl y C-LDL = O <130mg/dl  HIPOALFALIPOPROTEINEMIA:C- HDL>35mg/dl
  • 51.  Si estamos ante una hipertrigliceridemia, dentro de las causas más frecuentes están La ingesta etílica La diabetes mellitus descompensada. La ingesta excesiva de carbohidratos simples
  • 52.  Causas más frecuentes de disminución del HDL-colesterol:  Sedentarismo.  Tabaquismo.  Hipertrigliceridemia.  Drogas: progestinas, esteroides anabólicos y corticosteroides.  Dietas muy bajas en grasas
  • 53. ESTRATIFICACION DE RIESGO CORONARIO  Bajo riesgo: pacientes con 0-1 factor de riesgo: menos de 10 de 100 pacientes van a tener un evento cardiovascular a 10 años. El LDL-colesterol deseable es menor de 160 mg/dl.  Moderado riesgo: pacientes con 2 factores de riesgo: entre 10 Y 20 de 100 pacientes van a tener un evento cardiovascular a 10 años. El LDL-colesterol deseable es menor de 130 mg/dl.  Alto riego: pacientes con antecedentes clínicos de enfermedad aterosclerótica previa, o con equivalentes de riesgo coronario: diabéticos, aneurisma de aorta abdominal, enfermedad carotídea sintomática o tres y más factores de riesgo cardiovascular. Más de 20 de 100 pacientes van a tener un evento coronario a 10 años. El LDL-colesterol deseable es menor de 100 mg/dl.
  • 54.
  • 55.
  • 56.
  • 57.  Las estatinas tienen un moderado efecto reductor de los TG. En pacientes con TG normales, el efecto no es apreciable, mientras que en presencia de HTG la reducción de TG oscila entre el 10 y el 20% con las estatinas menos potentes o con dosis bajas y entre el 20 y el 30% con las más potentes o en dosis altas
  • 58.  El ácido nicotínico (niacina) es una vitamina hidrosoluble del grupo B que, en dosis farmacológicas de 1 a 5 g al día, presenta un efecto vasodilatador junto con importantes efectos sobre el perfil lipídico derivados de la inhibición del transporte de ácidos grasos libres desde los tejidos periféricos al hígado, lo cual se traduce en una disminución de la producción y secreción hepática de VLDL.  Su administración tiene el triple efecto de reducir el cLDL y los TG, y aumentar el Chdl, lo cual lo hace un fármaco muy atractivo en la dislipidemia aterogénica del SM y la diabetes
  • 59.  Las tiazolidinedionas, usadas en el tratamiento de la diabetes, son fármacos que aumentan la sensibilidad a la insulina, un efecto que se asocia con un discreto descenso de los TG, un aumento del cHDL y una disminución de LDL densas y pequeñas. Actualmente se considera la conveniencia de su administración en pacientes con SM en ausencia de diabetes
  • 60.
  • 61.  Los fibratos poseen un notable efecto de regulación lipídica, ya que pueden reducir los TG hasta un 50% y aumentar el cHDL hasta un 20%; su efecto sobre el cLDL es variable, aunque siempre modifican el patrón de LDL circulantes hacia formas menos densas con menor aterogenicidad  El riesgo de miotoxicidad grave en tratamientos combinados con estatinas es mínimo, excepto en el caso del gemfibrozilo
  • 62.  La ingesta de un promedio de 3- 4 g de AGn- 3 de origen marino reducía las cifras de TG un promedio de 25-35%, lo cual se asociaba con aumentos del cLDL de un 5 a 10% y del cHDL de un 1-3%. La dosis mínima que inducía una reducción significativa de TG era de 1,5 g/día, había una relación dosis- respuesta y el efecto hipotrigliceridemiante era mayor en los individuos con HTG que en los normolipidémicos
  • 63.
  • 64.
  • 65.
  • 66. PUNTOS CLAVE CUANDO VAMOS A INICIAR EL TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO 1- Siempre iniciar con cambios en el estilo de vida y éstos deben permanecer. 2- Se debe maximizar el tratamiento de otros factores de riesgo cardiovascular. 3- El tratamiento se escoge según el tipo de la dislipidemia, el nivel de ésta, las contraindicaciones y la disponibilidad de los medicamentos. 4- Si está bajo tratamiento farmacológico y el paciente llega a la meta, éste no se debe suspender excepto por eventos adversos
  • 67. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO  Las estatinas inhiben la enzima HMG CoA reductasa que interviene en la síntesis de colesterol en las células.10 Al reducirse la formación de colesterol, las células utilizan el colesterol que transportan las LDL, lo que disminuye la concentración de estas partículas en sangre, y como estas lipoproteínas son las más abundantes en este compuesto, se produce una disminución de la colesterolemia.  Las estatinas comprenden el tratamiento de elección para reducir las LDL y la mortalidad CV y producen pequeños aumentos de las HDL con disminución modesta de los TG.5 Los efectos adversos son poco frecuentes y se producen principalmente en ancianos y en personas con varias enfermedades, comprenden aumento de enzimas hepáticas (TGP) e inflamación del músculo o miositis.  Los fibratos disminuyen los TG en alrededor del 50 % y aumentan las HDL hasta 20 %. Producen efectos adversos como trastornos digestivos y dolor abdominal.5 Sus efectos sobre los lípidos sanguíneos se producen por la activación del receptor alfa activado por el proliferador del peroxisoma (PPAR-a). Esto promueve la oxidación de
  • 68.
  • 69.
  • 70.
  • 71.
  • 72.
  • 73. TIPOS DE GRASAS  Grasas saturadas: formadas mayoritariamente por ácidos grasos saturados. Este tipo de grasas es sólida a temperatura ambiente. Las grasas formadas por ácidos grasos de cadena larga (más de 8 átomos de carbono), como los ácidos láurico, mirístico y palmítico, se consideran que elevan los niveles plasmáticos de colesterol asociado a las lipoproteínas LDL.  Grasas trans: Se obtienen a partir de la hidrogenación de los aceites vegetales, por lo cual pasan de ser insaturadas a saturadas. Son mucho más perjudiciales que las saturadas presentes en la naturaleza (con forma cis), ya que son altamente aterogénicas y pueden contribuir a elevar los niveles de lipoproteínas LDL y los triglicéridos, haciendo descender peligrosamente los niveles de lipoproteínas HDL
  • 74.
  • 75.  Grasas insaturadas: formadas principalmente por ácidos grasos insaturados como el oleico o el palmitoleico. Son líquidas a temperatura ambiente y comúnmente se les conoce como aceites. Son las más beneficiosas para el cuerpo humano por sus efectos sobre los lípidos plasmáticos y algunas contienen ácidos grasos que son nutrientes esenciales, ya que el organismo no puede fabricarlos y el único modo de conseguirlos es mediante ingestión directa. Las grasas insaturadas pueden subdividirse en:
  • 76.
  • 77.  Grasas monoinsaturadas. Son las que reducen los niveles plasmáticos de colesterol asociado a las lipoproteínas. Se encuentran en el aceite de oliva, el aguacate, y algunos frutos secos. Elevan los niveles de lipoproteínas HDL.  Grasas poliinsaturadas (formadas por ácidos grasos de las series omega-3, omega-6). Los efectos de estas grasas sobre los niveles de colesterol plasmático dependen de la serie a la que pertenezcan los ácidos grasos constituyentes. Así, por ejemplo, las grasas ricas en ácidos grasos de la serie omega-6 reducen los niveles de las lipoproteínas LDL y HDL, incluso más que las grasas ricas en ácidos grasos monoinsaturados. Por el contrario, las grasas ricas en ácidos grasos de la serie omega-3 (ácido docosahexaenoico y ácido eicosapentaenoico) tienen un efecto más reducido, si bien disminuyen los niveles de tricilglicéridos plasmáticos. Se encuentran en la mayoría de los pescados azules (bonito, atún, salmón, etc.), semillas oleaginosas y algunos frutos secos (nuez, almendra, avellana, etc.).
  • 78.
  • 79. CONTENIDO DE COLESTEROL Alimento Mg Alimento Mg Frutas, verdura, cereales 0 Pollo, pavo, carne blanca 100g 80 Margarina 0 Carne de res, magra 100 g 80 Pan blanco 0 Carne de puerco, magra 100g 80 Queso cotagge descremado 100mg 30 Queso cheddar 100g 90 Leche entera 1 taza 33 Langosta cocida 100g 90 Arroz 0 Cangrejo cocido 100g 100 Pescado magro cocido 100g 43 Camaron cocido 100g 150 Queso mozzarella 100g 43 Una yema de huevo 270 Ostiones cocidos 100gs 45 Hígado de res 100 g 440 Almejas cocidas 100g 65 Riñón de res 100 g 700
  • 80.
  • 81. CONTENIDO DE GRASA Saturada % Insaturada % Saturada% Insaturada % Aceite de cártamo 8 74 Aceite de oliva 14 9 Aceite de girasol 10 64 Manteca vegetal comun 32 20 Aceite de maiz 13 58 Manteca 40 12 Aceite vegetal comun 13 40 Grasa de res 48 4 Aceite de cacahuate 19 30 Mantequilla 81 4 Grasa de pollo 28 26 Aceite de palma 81 2
  • 82. CONCLUSIONES  Son trastornos frecuentes de los lípidos sanguíneos que favorecen la aterosclerosis y sus secuelas, principalmente las cardiopatías isquémicas.  Se relacionan con hábitos de vida dañinos como el consumo de dietas hipercalóricas, y escasa actividad física que originan incremento del peso corporal y de adiposidad y aparece con más frecuencia en determinadas enfermedades.  Las causas también pueden ser genéticas provocadas por alteraciones del material genético.  La hipercolesterolemia y la hipertrigliceridemia, solas o combinadas, representan importantes factores de riesgo de morbilidad y muerte en quienes la padecen, por lo que es un imperativo el tratamiento agresivo de estos trastornos, sea con modificaciones en los estilos de vida o medicamentos hipolipemiantes.
  • 83. Revista de Endocrinología y Nutrición 2004;12(1):7-41 M Aguilar Salinas, Rev. De Endocrinología y Nutrición, 2004,12:7-41 Aguilar Salinas et al. J Lipid Research 2001,42:1298-1307 National Cholesterol Education Program (NCEP) . Adult Treatment Panel III (ATP III) NORMA OFICIAL MEXICANA NOM-037-SSA2-2002, PARA LA PREVENCION, TRATAMIENTO Y CONTROL DE LAS DISLIPIDEMIAS.