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 El Bacillus dysenteriae fue aislado por el
bacteriólogo japonés Kiyoshi Shiga en 1898.
 Son parásitos exclusivos del hombre y algunos
primates, su hábitat natural son los intestinos
donde producen diarreas.
 Los estudios sobre el ADN han demostrado su
gran semejanza con E. coli, pues en ocasiones son
muy difíciles de diferenciar.
 Su cuadro clínico más característico en el
síndrome disentérico o disentería bacilar.
 Las shigellas son enterobacterias inmóviles
grammnegativos, no forman esporas, son anaerobios
facultativos y tienen forma bacilos.
 No fermentan la lactosa rápidamente pero si otros
carbohidratos aunque no gas, no producen H2S ni
producen desaminasas.
 Dominio: Bacteria
 Filo: Proteobacteria
 Clase: Gammaproteobacteria
 Orden: Enterobacteriales
 Familia: Enterobacteriaceae
 Género: Shigella
 Dependiendo en sus propiedades bioquímicas y
antigénicas, las Shigellas se han clasificado en 4
especies:
 Serogrupo A: S. dysenteriae (12 serotipos).
 Serogrupo B: S. flexneri (6 serotipos).
 Serogrupo C: S. boydii (23 serotipos).
 Serogrupo D: S. sonnei (1 serotipo).
CARACTERISTICAS DE CRECIEMIENTO
 Crecen a 37°C.
 No fermentadores de lactosa.
 Lisina descarboxilasa negativa.
 No producen gas a partir de glucosa.
 No producen H₂S.
CULTIVO
 Agar Hektoen Enterico
Producen colonias verdes, elevadas y húmedas.
 Agar Mac Conkey
Produce colonias incoloras, transparentes.
 Agar Salmonella-Shigella (S-S)
Produce colonias transparentes, translúcidas u opacas
y suelen ser lisas.
Cultivos
 Los materiales se siembran sobre diferentes medios
como el agar MacConkey o agar EMB y sobre medios
selectivos como agar entérico Hektoen o agar SS.
ESTRUCTURA PATOGENICA
 Un antígeno O, lipopolisacarido termoestable,
constituido por uno o varios factores antigénicos
responsables de la especificidad.
 Un antígeno capsular K, termolábil, que solo lo
presentan algunos serotipos y es responsable de la O-
inaglutinabilidad.
DETERMINANTES DE LA PATOGENISIDAD
Factores de virulencia
 Adhesinas.- S. flexneri posee adhesinas MS y en otras
cepas adhesinas MR.
 Plásmido.- codifica factores o antígenos superficiales
relacionados con la capacidad de penetración en las
células epiteliales.
TOXINAS
 Endotoxina: contribuye a la irritación de la pared
intestinal.
 Exotoxina de S. dysenteriae (bacilo de Shiga): Es una
toxina termolábil que produce diarrea. También inhibe
la absorción de azúcar y aminoácidos en el intestino
delgado. Actúa como neurotoxina causando
meningismo y coma.
En la disentería, la actividad tóxica es distinta de la
propiedad invasora de las shigelas.
Toxina: diarrea abundante no sanguinolenta
Invasión: heces con sangre y pus
PATOGENIA
 Las shigellas ingresan por vía digestiva, la dosis
infectiva es muy pequeña (101-102).
 En la primera fase, los gérmenes se desarrollan en el
intestino delgado produciendo por acción de la toxina
una diarrea liquida que es característica de la fase
inicial.
 Al poco tiempo pasan al colon, donde se fijan y
penetran en las células epiteliales y se multiplican sin
alcanzar la submucosa.
 Se forman microabscesos y ulceraciones superficiales
que afectan solo a la mucosa.
 Se recubren por una pseudomembrana constituida por
restos de la mucosa necrosada, leucocitos, moco,
hematíes y bacterias.
 Estas ulceras se van reemplazando progresivamente
con tejido de granulación.
 Los microorganismos no pasan a la sangre.
PATOLOGIA
Caso típico es disentería basilar:
 Período de incubación: 1-2 días
 Dolor abdominal
 Fiebre
 Diarrea acuosa
Después de 1 día
 Heces no acuosas con moco y sangre
 Evacuación se acompaña de pujo y tenesmo (espasmo
rectal)
 El cuadro por lo general cesa a los 4-8 días.
 En los adultos, la mayoría de veces la fiebre y diarrea
ceden de manera espontánea en 2-5 días
 En niños y ancianos la pérdida de agua y electrolitos
pueden producir deshidratación, acidosis e incluso la
muerte.
DIAGNOSTICO
Muestra:
 Debe proceder de heces recientes obtenidas con
hisopado rectal.
 La muestra debe ser transportada o procesada
rápidamente, ya que las Shigellas se inactivan rápido
en la heces.
Examen directo
 Un frotis teñido por el método de Gram puede orientar
el diagnostico.
 La observación de numerosos polinucleares
neutrofilos indica una infección enteroinvasiva y la
presencia de moco sugiere una infección por Shigella.
 En la disentería amebiana se observan células
mononucleares y trofozoitos o quistes de Entamoeba
histolytica.
 Las colonias incoloras (lactosa negativa) se inoculan
en agar TSI.
Inmunología
 Las IgA pueden ser importantes para limitar la
reinfección. Los anticuerpos séricos a los antígenos
somáticos de las shigelas son IgM.
Tratamiento
 Ciprofloxacina, ampicilina, tetraciclina,
trimetoprim-sulfametoxazol y cloramfenicol son
comúnmente inhibitorios para las shigelas aisladas
y pueden suprimir los ataques clínicos agudos de
disentería y acortar la duración de los síntomas.
Epidemiologia, prevención y control
 Se transmiten a través de “alimentos, dedos, heces y
moscas” de una persona a otra.
 La mayor parte de casos de infección ocurre en niños
menores de 10 años.
El principal reservorio de shigelas son los humanos, por
lo tanto, el control debe darse para eliminar los
microorganismos de este reservorio mediante:
 Control sanitario del agua, alimentos y leche;
disposición de la basura y control de las moscas.
 Aislamiento de pacientes y desinfección de las
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 Detección de casos subclínicos y portadores.
 Tratamiento con antibióticos de individuos infectados.

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Shigella

  • 1.
  • 2.  El Bacillus dysenteriae fue aislado por el bacteriólogo japonés Kiyoshi Shiga en 1898.  Son parásitos exclusivos del hombre y algunos primates, su hábitat natural son los intestinos donde producen diarreas.  Los estudios sobre el ADN han demostrado su gran semejanza con E. coli, pues en ocasiones son muy difíciles de diferenciar.  Su cuadro clínico más característico en el síndrome disentérico o disentería bacilar.
  • 3.  Las shigellas son enterobacterias inmóviles grammnegativos, no forman esporas, son anaerobios facultativos y tienen forma bacilos.  No fermentan la lactosa rápidamente pero si otros carbohidratos aunque no gas, no producen H2S ni producen desaminasas.
  • 4.  Dominio: Bacteria  Filo: Proteobacteria  Clase: Gammaproteobacteria  Orden: Enterobacteriales  Familia: Enterobacteriaceae  Género: Shigella  Dependiendo en sus propiedades bioquímicas y antigénicas, las Shigellas se han clasificado en 4 especies:
  • 5.  Serogrupo A: S. dysenteriae (12 serotipos).  Serogrupo B: S. flexneri (6 serotipos).  Serogrupo C: S. boydii (23 serotipos).  Serogrupo D: S. sonnei (1 serotipo).
  • 6. CARACTERISTICAS DE CRECIEMIENTO  Crecen a 37°C.  No fermentadores de lactosa.  Lisina descarboxilasa negativa.  No producen gas a partir de glucosa.  No producen H₂S.
  • 7. CULTIVO  Agar Hektoen Enterico Producen colonias verdes, elevadas y húmedas.  Agar Mac Conkey Produce colonias incoloras, transparentes.  Agar Salmonella-Shigella (S-S) Produce colonias transparentes, translúcidas u opacas y suelen ser lisas.
  • 8.
  • 9. Cultivos  Los materiales se siembran sobre diferentes medios como el agar MacConkey o agar EMB y sobre medios selectivos como agar entérico Hektoen o agar SS.
  • 10.
  • 11. ESTRUCTURA PATOGENICA  Un antígeno O, lipopolisacarido termoestable, constituido por uno o varios factores antigénicos responsables de la especificidad.  Un antígeno capsular K, termolábil, que solo lo presentan algunos serotipos y es responsable de la O- inaglutinabilidad.
  • 12. DETERMINANTES DE LA PATOGENISIDAD Factores de virulencia  Adhesinas.- S. flexneri posee adhesinas MS y en otras cepas adhesinas MR.  Plásmido.- codifica factores o antígenos superficiales relacionados con la capacidad de penetración en las células epiteliales.
  • 13. TOXINAS  Endotoxina: contribuye a la irritación de la pared intestinal.  Exotoxina de S. dysenteriae (bacilo de Shiga): Es una toxina termolábil que produce diarrea. También inhibe la absorción de azúcar y aminoácidos en el intestino delgado. Actúa como neurotoxina causando meningismo y coma. En la disentería, la actividad tóxica es distinta de la propiedad invasora de las shigelas. Toxina: diarrea abundante no sanguinolenta Invasión: heces con sangre y pus
  • 14. PATOGENIA  Las shigellas ingresan por vía digestiva, la dosis infectiva es muy pequeña (101-102).  En la primera fase, los gérmenes se desarrollan en el intestino delgado produciendo por acción de la toxina una diarrea liquida que es característica de la fase inicial.
  • 15.  Al poco tiempo pasan al colon, donde se fijan y penetran en las células epiteliales y se multiplican sin alcanzar la submucosa.
  • 16.  Se forman microabscesos y ulceraciones superficiales que afectan solo a la mucosa.  Se recubren por una pseudomembrana constituida por restos de la mucosa necrosada, leucocitos, moco, hematíes y bacterias.  Estas ulceras se van reemplazando progresivamente con tejido de granulación.  Los microorganismos no pasan a la sangre.
  • 17. PATOLOGIA Caso típico es disentería basilar:  Período de incubación: 1-2 días  Dolor abdominal  Fiebre  Diarrea acuosa Después de 1 día  Heces no acuosas con moco y sangre  Evacuación se acompaña de pujo y tenesmo (espasmo rectal)  El cuadro por lo general cesa a los 4-8 días.
  • 18.  En los adultos, la mayoría de veces la fiebre y diarrea ceden de manera espontánea en 2-5 días  En niños y ancianos la pérdida de agua y electrolitos pueden producir deshidratación, acidosis e incluso la muerte.
  • 19. DIAGNOSTICO Muestra:  Debe proceder de heces recientes obtenidas con hisopado rectal.  La muestra debe ser transportada o procesada rápidamente, ya que las Shigellas se inactivan rápido en la heces.
  • 20. Examen directo  Un frotis teñido por el método de Gram puede orientar el diagnostico.  La observación de numerosos polinucleares neutrofilos indica una infección enteroinvasiva y la presencia de moco sugiere una infección por Shigella.  En la disentería amebiana se observan células mononucleares y trofozoitos o quistes de Entamoeba histolytica.
  • 21.  Las colonias incoloras (lactosa negativa) se inoculan en agar TSI.
  • 22. Inmunología  Las IgA pueden ser importantes para limitar la reinfección. Los anticuerpos séricos a los antígenos somáticos de las shigelas son IgM. Tratamiento  Ciprofloxacina, ampicilina, tetraciclina, trimetoprim-sulfametoxazol y cloramfenicol son comúnmente inhibitorios para las shigelas aisladas y pueden suprimir los ataques clínicos agudos de disentería y acortar la duración de los síntomas.
  • 23. Epidemiologia, prevención y control  Se transmiten a través de “alimentos, dedos, heces y moscas” de una persona a otra.  La mayor parte de casos de infección ocurre en niños menores de 10 años.
  • 24. El principal reservorio de shigelas son los humanos, por lo tanto, el control debe darse para eliminar los microorganismos de este reservorio mediante:  Control sanitario del agua, alimentos y leche; disposición de la basura y control de las moscas.  Aislamiento de pacientes y desinfección de las excretas.  Detección de casos subclínicos y portadores.  Tratamiento con antibióticos de individuos infectados.