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Enfermedad Pulmonar
Obstructiva Crónica
Ana Karen E. Delgado Loera
Definición
 Se define como un estado patológico que se caracteriza por una
limitación del flujo de aire.
Enfisema
Destrucción y ensanchamiento de
los alvéolos pulmonares
Bronquitis crónica Tos crónica productiva
Enfermedad de las vías respiratorias
finas
Estrechamiento de los bronquiolos
finos
Definición
Se considera que existe EPOC cuando hay obstrucción duradera del
flujo de aire.
 Bronquitis crónica sin obstrucción ↔ NO SE INCLUYE EN EPOC
Epidemiología
 4° causa de fallecimiento en EUA.
 Esta neumopatía pasará del 6° al 3° lugar para el 2020 en todo el
mundo.
Factores de riesgo
 Tabaquismo
 Reactividad de las vías respiratorias
 Infecciones de las vías respiratorias
 Exposición laboral → Químicos o alérgenos
 Contaminación atmosférica
 Humo del tabaco
Factores de riesgo
Consideraciones genéticas
• Fumar cigarrillos constituye el principal factor ambiental de riesgo de
que surja EPOC, pero la aparición de obstrucción del flujo de aire es
muy variable entre los fumadores.
Antitripsina α1
Inhibidor de proteasa sérico
 Protege a los tejidos de las proteasas presentes principalmente en las
células inflamatorias, en especial la elastasa.
Hereditario
EPOC en etapas tempranas
Fisiopatología
 El signo típico persistente ↓ del flujo espiratorio forzado.
 ↑ del volumen residual y del cociente volumen residual;
Capacidad pulmonar total
Distribución desigual de la ventilación
Desigualdad en el cociente ventilación/riesgo
Fisiopatología
Fisiopatología
Obstrucción de las vías
respiratorias
Hiperinsulfación
Intercambio de gases
Fisiopatología
Obstrucción de las vías respiratorias
 Limitación del flujo de aire.
 Espirometría
 El flujo durante la espiración forzada es resultado del equilibrio entre
la retracción elástica de los pulmones en apoyo del flujo y la
resistencia de las vías respiratorias que lo limitan.
Fisiopatología
Hiperinsuflación
Volúmenes pulmonares → Pruebas de función pulmonar
• ↑ volumen residual → “Atrapamiento de aire”
• Hiperinsuflación progresiva → ↑ capacidad pulmonar total
Hiperinsuflación
Compensa la
obstrucción
Aspectos patológicos
Tabaquismo
• Agrandamiento de las glándulas mucosas e hiperplasia de las células
calciformes.
• Tos y producción de moco ← BRONQUITIS CRÓNICA
No se vincula con la
limitación del flujo de aire
Aspectos patológicos
Vías respiratorias de mayor calibre
• Hiperplasia de las células calciformes
• Aumentan su cantidad e incrementan la extensión en todo el árbol
bronquial.
Bronquios
Metaplasia
pavimentosa
Carcinogénesis
↓ Acción limpiadora
mucociliar
LIMITACIÓN DEL FLUJO DE AIRE
Aspectos patológicos
Vías respiratorias de menor calibre
Sitio principal en que aumenta la resistencia en EPOC
↓
Vías respiratorias de < 2 mm de diámetro
↓
Estrechamiento del calibre interior
↓
Exceso de moco, edema e infiltración celular
Manifestaciones clínicas
Los 3 síntomas más frecuentes de la EPOC
1) Tos
2) Producción de esputo
3) Disnea con el ejercicio
Signos
 Etapas iniciales → Exploración normal
 EXPLORACIÓN FÍSICA EN FUMADORES → Signos e tabaquismo +
o Olor a nicotina
o Manchas de nicotina
Signos
 Prolongación de fase espiratoria con sibilancias
 Tórax en tonel
 Mayores volúmenes pulmonares
 Diafragma
Predomina
Enfisema
Delgado, sin cianosis en
reposo
“resopladores rosados”
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Signos
Etapas avanzadas
• Consunción generalizada con reducción de peso notable
• Pérdida difusa del tejido adiposo subcutáneo
• Signo de Hoover → Desplazamiento paradójico de la parrilla costal
hacia dentro de cada inspiración.
Datos de laboratorio
 ↓ FEV1 y del FEV1/FVC
 Aumento de volúmenes pulmonares
oCapacidad pulmonar total y residual funcional y volumen residual
Datos de laboratorio
• El grado de obstrucción de las vías respiratorias es un factor
importante Base de clasificación de Global Initiatiave for Lung
Disease.
Datos de laboratorio
• Hipoxemia
• Insuficiencia ventilatoria → PCO2 > 45 mmHg
• ↑ Hematocrito → Hipoxemia crónica o hipertrofia del ventrículo
derecho
Imagen
Rx
• Clasificar el tipo de EPOC
• Enfisema → Bullas claras, borramiento del trama vascular y del
parénquima o hiperlucidez.
• Hiperinsuflación → Mayores volúmenes pulmonares y
aplaneamiento del diafragma.
TAC
Tratamiento
Tratamiento
EPOC estable
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pacientes con EPOC
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• Agonistas β ← (temblor y taquicardia) ← ↑ Mortalidad
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Tratamiento farmacológico
• Glucocorticoides orales ← no se recomiendan por periodos largos
• Teofilina → ↑ Tasas de flujo respiratorio y mejoría leve de los niveles
arteriales de O2.
• Oxígeno único elemento terapéutico que ha disminuido la
mortalidad en los sujetos con EPOC.
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• Medidas médicas generales
• Rehabilitación pulmonar
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Exacerbaciones agudas
 Brocodilatadores
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• 2155
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  • 2. Definición  Se define como un estado patológico que se caracteriza por una limitación del flujo de aire. Enfisema Destrucción y ensanchamiento de los alvéolos pulmonares Bronquitis crónica Tos crónica productiva Enfermedad de las vías respiratorias finas Estrechamiento de los bronquiolos finos
  • 3. Definición Se considera que existe EPOC cuando hay obstrucción duradera del flujo de aire.  Bronquitis crónica sin obstrucción ↔ NO SE INCLUYE EN EPOC
  • 4. Epidemiología  4° causa de fallecimiento en EUA.  Esta neumopatía pasará del 6° al 3° lugar para el 2020 en todo el mundo.
  • 5. Factores de riesgo  Tabaquismo  Reactividad de las vías respiratorias  Infecciones de las vías respiratorias  Exposición laboral → Químicos o alérgenos  Contaminación atmosférica  Humo del tabaco
  • 6. Factores de riesgo Consideraciones genéticas • Fumar cigarrillos constituye el principal factor ambiental de riesgo de que surja EPOC, pero la aparición de obstrucción del flujo de aire es muy variable entre los fumadores.
  • 7. Antitripsina α1 Inhibidor de proteasa sérico  Protege a los tejidos de las proteasas presentes principalmente en las células inflamatorias, en especial la elastasa. Hereditario EPOC en etapas tempranas
  • 8.
  • 9. Fisiopatología  El signo típico persistente ↓ del flujo espiratorio forzado.  ↑ del volumen residual y del cociente volumen residual; Capacidad pulmonar total Distribución desigual de la ventilación Desigualdad en el cociente ventilación/riesgo
  • 10. Fisiopatología Fisiopatología Obstrucción de las vías respiratorias Hiperinsulfación Intercambio de gases
  • 11. Fisiopatología Obstrucción de las vías respiratorias  Limitación del flujo de aire.  Espirometría  El flujo durante la espiración forzada es resultado del equilibrio entre la retracción elástica de los pulmones en apoyo del flujo y la resistencia de las vías respiratorias que lo limitan.
  • 12.
  • 13. Fisiopatología Hiperinsuflación Volúmenes pulmonares → Pruebas de función pulmonar • ↑ volumen residual → “Atrapamiento de aire” • Hiperinsuflación progresiva → ↑ capacidad pulmonar total Hiperinsuflación Compensa la obstrucción
  • 14. Aspectos patológicos Tabaquismo • Agrandamiento de las glándulas mucosas e hiperplasia de las células calciformes. • Tos y producción de moco ← BRONQUITIS CRÓNICA No se vincula con la limitación del flujo de aire
  • 15. Aspectos patológicos Vías respiratorias de mayor calibre • Hiperplasia de las células calciformes • Aumentan su cantidad e incrementan la extensión en todo el árbol bronquial. Bronquios Metaplasia pavimentosa Carcinogénesis ↓ Acción limpiadora mucociliar LIMITACIÓN DEL FLUJO DE AIRE
  • 16. Aspectos patológicos Vías respiratorias de menor calibre Sitio principal en que aumenta la resistencia en EPOC ↓ Vías respiratorias de < 2 mm de diámetro ↓ Estrechamiento del calibre interior ↓ Exceso de moco, edema e infiltración celular
  • 17.
  • 18. Manifestaciones clínicas Los 3 síntomas más frecuentes de la EPOC 1) Tos 2) Producción de esputo 3) Disnea con el ejercicio
  • 19. Signos  Etapas iniciales → Exploración normal  EXPLORACIÓN FÍSICA EN FUMADORES → Signos e tabaquismo + o Olor a nicotina o Manchas de nicotina
  • 20. Signos  Prolongación de fase espiratoria con sibilancias  Tórax en tonel  Mayores volúmenes pulmonares  Diafragma
  • 21. Predomina Enfisema Delgado, sin cianosis en reposo “resopladores rosados” Bronquitis Obesidad y cianosis “obesos cianóticos”
  • 22. Signos Etapas avanzadas • Consunción generalizada con reducción de peso notable • Pérdida difusa del tejido adiposo subcutáneo • Signo de Hoover → Desplazamiento paradójico de la parrilla costal hacia dentro de cada inspiración.
  • 23. Datos de laboratorio  ↓ FEV1 y del FEV1/FVC  Aumento de volúmenes pulmonares oCapacidad pulmonar total y residual funcional y volumen residual
  • 24. Datos de laboratorio • El grado de obstrucción de las vías respiratorias es un factor importante Base de clasificación de Global Initiatiave for Lung Disease.
  • 25. Datos de laboratorio • Hipoxemia • Insuficiencia ventilatoria → PCO2 > 45 mmHg • ↑ Hematocrito → Hipoxemia crónica o hipertrofia del ventrículo derecho
  • 26. Imagen Rx • Clasificar el tipo de EPOC • Enfisema → Bullas claras, borramiento del trama vascular y del parénquima o hiperlucidez. • Hiperinsuflación → Mayores volúmenes pulmonares y aplaneamiento del diafragma.
  • 27. TAC
  • 29. Tratamiento EPOC estable Intervenciones que han demostrado influir en la evolución de pacientes con EPOC 1) Interrupción del tabaquismo 2) Oxigenoterapia ← Hipoxemia crónica 3) Cirugía de reducción de volumen pulmonar ← Enfisema
  • 30. Tratamiento farmacológico • Broncodilatadores • Anticolinérgicos ← Bromuro de ipratropio • Agonistas β ← (temblor y taquicardia) ← ↑ Mortalidad • Glucocorticoides inhalados→ ↓ frecuencia de exacerbaciones
  • 31. Tratamiento farmacológico • Glucocorticoides orales ← no se recomiendan por periodos largos • Teofilina → ↑ Tasas de flujo respiratorio y mejoría leve de los niveles arteriales de O2. • Oxígeno único elemento terapéutico que ha disminuido la mortalidad en los sujetos con EPOC.
  • 32. Tratamientos no farmacológicos • Medidas médicas generales • Rehabilitación pulmonar • Operaciones para disminuir el volumen pulmonar • Trasplante de pulmón
  • 33. Tratamiento Exacerbaciones agudas  Brocodilatadores  Antibioticos oS. Pneumoniae oH. influenzae oM. catarrhalis  Glucocorticoides  Oxígeno  Soporte mecánico ventilatorio
  • 34.
  • 35.
  • 36.
  • 37.
  • 38.
  • 40. • 2155 • ¿con qué escala se evalúa le índice de gravedad de la neumonía? • Índice de fallecimiento

Notas del editor

  1. Cronología, exposición durante el crecimiento y la función pulmonar de la persona.
  2. El tránsito de aire por las vías de menor calibre se conserva gracias a que el parénquima pulmonar vecino ejerce una tracción radial sobre los bronquíolos en los sitios de fijación bronqiolar causa de la destrucción de la matriz extracelular, estas vías pueden distorsionarse y estrecharse en la EPOC.
  3. Muchos sujetos muestran los 3 signos durante meses o años antes de consultar al médico.