1) Las espiroquetas son bacterias gramnegativas, helicoidales y patógenas para el hombre que incluyen los géneros Treponema, Borrelia y Leptospira. 2) La sífilis es causada por Treponema pallidum e incluye etapas primarias, secundarias y latentes así como complicaciones tardías. Se transmite principalmente por contacto sexual. 3) La frambesia o mal del pinto es producida por Treponema carateum y se transmite por contacto directo con lesiones, presentando etap

1. ESPIROQUETAS
Dania Fabiola Pérez Gómez
Maria José Torres Camargo
José Luis Rodríguez Ramirez

2. Características Generales
Familia (Spirochaetaceae) de la orden Spirochaetales
incluye tres géneros, cuyos miembros son patógenos
para el hombre.
Son bacilos gramnegativos, largos, finos, helicoidales,
espirilares o a manera de “sacacorcho”.
1.Treponemas
2. borrelias
3. leptospirasAerobios, anaerobios y quimioheterótrofos.
5 - 250µm de largo por o.1 – 0.6 de diámetro.
Poseen una vaina externa o una cubierta de
glucosaminoglucanos.
Presenta endoflagelos (filamentos axiales)
Presenta tubos citoplásmicos (fibrillas corporales).

3. Fisiología y estructura
 Espiroquetas delgas enroscadas (0,1 a0,2 x 6 a 20 um)
 Extremos rectos puntiagudos
 No se desarrollan en cultivos acelulares
 Inicialmente se consideraron bacterias anaerobias estrictas.
 Se visualizan en muestras teñidas con Gram o Giemsa.

4. ORDEN:
Spirochaetales
FAMILIA
Treponemataceae
Treponema sp
Borrelia sp
Leptospira sp
FAMILIA
Pirochaetaceae
T. pallidum
T. carateum
T. endemicum
B. recurrentis
B. burgdorferi
B. hermsii

6. Treponema
T. Pallidum
(pallidium)
T. carateum
T. Pallidum
(pertenue)
T. Pallidum
(endemicum)
Causante de sífilis
Causante de frambesia
Causante de sífilis endémica
(bejel)
Causante del mal de pinto
Frambesia (courtesy of Dr. O. Henggeler)
Treponematosis causada por un treponema
indistinguible del treponema pálido.
Llagas (lesiones) de sífilis en etapa secundaria en las
palmas de las manos. Conocido como "lesiones palmar".
Figura. 2
Figura.3
Figura.4 Mal de pinto

7. Factores de virulencia
Movilidad
Traslacion :
movimiento rapido,
siguiendo su eje
mayor.
Lateral: movimiento
en onda.
Espiral: moviento
lento alrededor de su
eje central
Invasividad:
Endoflagelos
Cardiolipina
Es un lípido que se
encuentra de forma
exclusiva en la
membrana
bacteriana o en la
membrana
mitocondrial interna
Enzimas
Hialuronidasa
( Degrada la
sustancia basal
de diversos
tejidos)
Proteinas
MCPs
Mcp1 (66 kDa)
Mcp2 (45 kDa)
(detecta histidina y glucosa
en los tejidos y sirve como
factor quimiotáctico para el
treponema)
Son indispensables para que
el microorganismo sea
atraído de los nódulos
linfáticos de las ingles
humanas
TpN83 (Adhesion
treponemica)

8. Son muy móviles
Rotan de manera constante alrededor de sus endoflagelos
La sequedad y el incremento de la temperatura a 42°C mata con
rapidez a las espiroquetas.
Es posible cultivar in vitro, en medio anaerobio
es un microorganismo microaerófilo
Sobrevive mejor en un medio con 1 a 4% de oxígeno
La penicilina es treponemicida en concentraciones muy pequeñas, pero la
destrucción es lenta
TREPONEMA PALLIDUM Y SÍFILIS

9. Transmisión
 Contacto directo con una llaga de sífilis durante las relaciones
sexuales.
 Madre a hijo, durante la gestación, el parto, o la lactancia (puede estar
involucrada solo si existen lesiones sifilíticas en las mamas y la
transmisión sería por inoculación )
 Transfusiones sanguínea (menor frecuencia)
 Accidentes con material contaminado con sangre (menor frecuencia)

10. Penetran en el
organismo a través de
las membranas
mucosas o heridas en
piel.
30% de compañeros
sexuales de los
infectados desarrollan
sífilis
El microorganismo se
disemina por los
vasos linfáticos o
sanguíneos.
Hay transmisión por
transfusiones de
sangre.
La enfermedad se
presenta entre 1 y 4
semanas luego de la
transfusión con
manifestaciones
secundarias de sífilis.
Primera fase: Lesión
en piel o mucosas
(chancro), se
acompaña de una
adenopatía regional.
Fase secundaria:
comienza al cabo e 2
a 12 semanas después
del contacto
Tras la sífilis
secundaria, el
paciente entra en un
periodo
latente(precoz o
tardío)
Patogenia

11. Manifestaciones clínicas
Pápula en el lugar de
inoculación
Se erosiona y da lugar
al chancro
Es de base limpia e
indurada, no exuda y
ser poco o nada
dolorosa.
El chancro cura al
cabo de 3 a 6
semanas, sin
lesión residual
Los genitales externos (lugar
frecuente del chancro),
cuello uterino, la boca, el
área perianal.
Acompañando al
chancro hay una
linfadenopatía
regional
La adenopatía
persiste un
poco más.
Sífilis primaria Periodo de incubación: ( 10-90 días)

12. Sífilis secundaria
Representa el estadio
clínico más florido de la
infección
Localización en palmas y
plantas sugiere el
diagnóstico
Treponemas invaden
todos los órganos y la
mayoría de los líquidos
orgánicos
Empieza entre 3 y 12
semanas después de la
aparición del chancro
Exantema – Rosiola
sifilitica
Maculo papular persiste de
unos días a 8 semanas.
Pápulas se agrandan y
erosionan
La sintomatología
sistémica consiste en:
“condiloma planos”
 Febricula
 Faringitis
 Anorexia
 Meningismo
 Atralgias
 Cefalea
 Hepatitis
Sifilitica
 Sinovitis
 Osteitis
 Zona perianal
 Ingles
 Regiones
genitales
 axilas
Con frecuencia:
Malestar general
Dolor muscular
inapetencia,
perdida de peso

13. • Después de la etapa secundaria, ocurre una prolongada fase
de latencia
• Esta se extiende por 5 a 50 años; durante ese lapso no se
presentan signos ni síntomas aunque las pruebas serológicas
son positivas.
• Periodo latente temprano –que abarca a los primeros 11
meses.
• Periodo tardío (duración mayor a un año)
• Periodo indeterminado
Sífilis
latente
• sólo afecta a la mitad de los individuos enfermos y aparece
varios años después de la fase secundaria.
• Complicaciones cardiovasculares (Son las mas comunes).
• Hay aparición de lesiones denominadas “gomas” o
“sifilomas”, a las que se localiza en los tejidos blandos y en
los huesos.
• Los sifilomas corresponden a lesiones granulomatosas que
contienen pocas espiroquetas, son el resultado de una
exagerada respuesta inmunológica.
Sífilis
terciaria

14. NEUROSIFILIS
Incluye
 Meningitis
Convulsiones
 Mielopatía
 alteraciones de pares
craneales enfermedad
ocular
 Demencia
 tabes dorsal
 paresias
 ataxia sensorial
 disfunción de
esfínteres, etc.

15. Sífilis congénita
• Transmitida de madre a hijo, durante la gestación, el parto, o la lactancia, y/o
a través del contacto sanguíneo.
aborto tardío espontáneo (20 - 40%)
mortinato (20 - 25%)
Parto pretérmino (15 - 55%) con infección congénita
Causa
(Dependiendo
severidad)
recién nacido vivo a término con infección congénita (40 - 70%)
Lesiones clínicas a
partir de la semana
16 de gestación
Treponema puede
pasar a circulación
fetal desde la 9na
semana

16. MANIFESTACIONES SUGESTIVAS DE SÍFILIS CONGÉNITA AL
EXÁMEN FÍSICO O EN EXÁMENES PARACLÍNICOS:
Clínica
sugestiva:
Bajo peso,
prematurez,
pénfigo
palmoplantar,
rash,
hepatoesplenom
egalia, rágades,
rinorrea muco
sanguinolenta,
hidrops-fetalis
Manifestaciones
hematológicas:
anemia, ictericia,
leucopenia, o
leucocitosis
(reacción
leucemoide),
trombocitopenia
Radiografía de
huesos largos:
Que evidencie
periostitis,
bandas
metafisiarias u
osteocondritis.
Pruebas no
treponemicas
( Estas pruebas
miden
anticuerpos
antilípidos, IgG e
IgM)
(VDRL)
meningitis
aséptica.
Uroanálisis:
con
proteinuria,
hematuria,
cilindruria

17. Tardías
Nariz en silla de
montar
Dientes de
Hutchinson
Queratitis intersticial
CegueraRetardo mental hidrocefalia convulsiones

18. Muestras
• Sangre
• LCR
• L. Sinovial
• Frotis
• Orina
Pruebas
Treponemicas( Se basa en
Ac específicos para
confirmar reacciones
positivas)
• TPHA
• TPPA
• FTA-ABS
• No treponemicas(IgG-
IgM)
• VDRL
• RPR
• USR
• TRUST
Otras pruebas
• Cuadro hemático
• Radiografía de
huesos largos
• Uroanálisis
• Aminotransferasas
(AST - ALT)
• Bilirrubinas

20. Tratamiento
(Libro)
Sifilis temprana
(<1 ano)
Administrar
penicilina
benzatinica IM
única dosis.
Sifilis tardia (Sifilis
latente >1 ano)
Adm penicilina
benzatinica IM.
Sifilisi de duración
desconocida:
penicilina
benzatinica IM.
En mujeres sin
antecedentes de
reacciones
alérgicas a
penicilina, se
recomienda uso
de penicilina
benzatinica .
Mujeres con Dx de
sífilis gestacional y
con alergia a
penicilina: Se
recomienda
utilizar el
esquema de
desensibilización
de penicilina V
potásica via oral. La OMS recomienda una sola
dosis de penicilina benzathin, un
antibiótico inyectable.

22. Treponema pallidum subespecie
pertenue.
Treponema pallidum subespecie
pertenue.
Produce

23. Trasmisión: contacto directo (de persona a persona), con el
exudado de las lesiones de una persona infectada.
Patogenia:
El reservorio es el ser humano. El vehículo de transmisión es el
contacto, la picadura de insectos y los fómites. Es más
frecuente en la primera infancia y los niños entre 2 y 14 años.
La lesión cutánea inicial, denominada protopianoma que consiste
en una o varias pápulas eritematosas e infiltrativas, que crecen
rápidamente y forman una masa de aspecto frambuesiforme con
exudado, indolora, pero puede ser muy pruriginosa.
Las manifestaciones terciarias (en pacientes no tratados)
son: piánides (grupos de lesiones que se ulceran y se
reabsorben dejando una lesión atrófica); nódulos subcutáneos
o gomas, que se ulceran y penetran en los huesos largos y
articulaciones, periostitis de huesos largos
Raras complicaciones: Viscerales o del Sistema nervioso central
ASPECTOS GENERALES

24.  Prueba rápida con
reagina plasmática (RPR)
SENSIBILIDAD
 azitromicina
 penicilina benzatínica
 Tetraciclinas
 Eritromicina
RESISTENCIA
 roxitromicina
 claritromicina
 azitromicina
Diagnostico
Tratamiento
La aparición de resistencia a macrólidos en TPA parece requerir un
proceso de dos pasos que incluye la mutación A2058G o A2059G en una
copia del gen 23S rRNA y una posterior unificación de conversión génica
de ambos genes de rRNA. Dada la enorme similitud genética que se
reveló recientemente entre las cepas de TPA y TPE, existe un riesgo bajo
pero razonable de aparición y diseminación de cepas de frambesia
resistentes a los macrólidos después del tratamiento con azitromicina.
Muestras
 Sangre
 L. Sinovial
 exudado

25. Treponema
carateum-mal del
pinto-pinta-carate

26. TRANSMISION
 Contacto directo: Heridas en piel
 No da lugar a infecciones prenatales
El pinto es causado por el Treponema carafeum,
un organismo descubierto en 1938 en las
lesiones de un paciente cubano.
ETIOLOGIA

27. PINTO TEMPRANO
Lesiones primarias de(15
a 30 días de duración).
Apariencia de papulas
lenticulares, ligeramente
escamosas de 1 cm (Son
ligeramente elevadas de
contorno oval irregular).
Lesiones de tipo:
Eritematoso, circinado y
psoriasiforme( color rojo
salmón)
PINTO SECUNDARIO
Lesiones secundarias son
idénticas a las primarias
Las lesiones van
aumentando de tamaño y
persisten durante años o
meses antes de desaparecer
En ocasiones se observan
costras.
Las pintides son inicilamente
eritematosas, mas tarde se
vuelven pigmentadas(rojo
cobrizo), luego gris y azul
pizarra.
PINTO TARDIO
La leucodermia “pinto blanco”
presenta la fase final de la
enfermedad.
(Puede ocurrir meses después del
inicio de la enfermedad)
Las lesiones discromicas aparecen
generalmente en la cara, y con
menos frecuencia en manos y
muñecas
Las lesiones hipocromicas aparecen
en :Piernas, regiones glúteas,
antebrazos, brazos, espalda y pecho.
MANIFESTACIONES CLINICAS

28. Muestras
 Raspado de
macula
discromica
 Sangre
 LCR
Pruebas
 prueba de
fijación del
complement
o de
Wassermann
 Prueba de
floculación
de Kahn.
Tratamiento
Penicilina
Alternativo:
Tetraciclina,
eritromicina,
cloranfenicol.

31. La sífilis no es muy contagiosa
La sífilis natural es exclusiva del ser humano
no se puede propagar por el contacto de objetos inanimados como los
retretes (inodoro).
La contagiosidad depende de la fase de enfermedad del individuo
infeccioso
La vía mas frecuente de propagación es el de contacto sexual directo.
Epidemiologia (Sífilis)
La enfermedad también se puede adquirir de forma congénita o
mediante transfusión de sangre contaminada

32. El riesgo de que un individuo contraiga la enfermedad después de un único
contacto sexual se estima alrededor del 30%
Otras infeccione por treponema se transmiten por el contacto de las
membranas mucosas con las lesiones infectadas.
T. Pallidum se contagia fundamentalmente durante las primeras fases de la
enfermedad, cuando hay muchos microorganismos presentes en las lesiones
cutáneas o mucosas húmedas.
La transmisión congénita dela madre al feto puede ocurrir durante cualquier
momento de este periodo.
La sífilis venérea tiene una distribución universal
A sífilis endémica (bejel) ocurre en el desierto y en regiones templadas del
norte de África, oriente medio y el norte de Australia.
La frambesia ocurre en las regiones tropicales o desérticas de Africa,
Sudamérica e indonesia.

34. Enfermedad de Lyme
• EE.UU y en
Europa
Borrelia
burgdorferi
• Europa y en
Asia Central
y Oriental.
Borrelia garinii
Borrelia afzelii
W Burgdorfer
descubrió la
espiroqueta
que causaba
esta
enfermedad
Es una enfermedad
transmitida por garrapatas

35. FIEBRE
RECURRENTE
Fiebre
recurrente
epidémica
Borrelia
recurrentis
Fiebre
recurrente
endémica
15 especies de
Borrelia
Transmitida por piojos,
Transmitida por
garrapatas blandas

36. FISIOLOGÍA Y
ESTRUCTURA
Se tiñen mal con los reactivos
de la tinción de Gram
No se los considera ni grampositivos ni
gramnegativos
Suelen ser más grandes que otras
espiroquetas (0,2 a 0,5 X 8 a 30 µm
Se tiñen bien con colorantes de anilinas
[p. ej., tinción de Giemsa o de Wright]
Se pueden observar mediante el
microscopio óptico cuando están
presentes en las extensiones de sangre
periférica de los pacientes con fiebre
recurrente
Poseen entre 7 y 20 flagelos
periplásmicos, que le permiten su
movilidad
Son microaerófilas y tienen unas
necesidades nutricionales exigentes

38. Morfología e
identificación
Mide de 20
a 30 μm de
largo y 0.2 a
0.3 μm de
ancho
La distancia
entre una y
otra espiras
varía de 2 a
4 μm.
Número
variable (7 a
11) de endo-
flagelos,
Muy
móviles.
Capta fácilmente
los colorantes
ácidos o anilina y
es visible con
impregnación
argéntica
Se usa poco
el cultivo
para
confirmación
diagnostica.

39. Estructura y variación
antigénica
OspA y OspB, junto con
la lipoproteína 6.6 son
expresados de manera
predominante en la
garrapata.
Secuencias de
lipoproteínas que
incluyen las proteínas
OspA-F en la superficie
externa
Posee un cromosoma
lineal poco común de
unas 950 kb y múltiples
plásmidos circulares y
lineales.
La expresión
diferencial de
dichas proteínas
permite a
B. burgdorferi vivir
en hospedadores
muy diferentes
como garrapatas
y mamíferos.

40. PATOGENIA
Es transmitido a los
seres humanos al ser
inyectado el
microorganismo en la
saliva de la garrapata o
cuando ésta regurgita
su contenido del
abdomen medio.
Se adhiere a los
proteoglucanos en las
células del hospedador,
situación mediada por
un receptor de
glucosaminoglucano
que poseen las
borrelias.
Una vez que la
garrapata deposita
forzadamente el
microorganismo, éste
migra del sitio y
produce la
característica lesión
cutánea.
La diseminación se hace
por los linfáticos o la
sangre a otros sitios de
la piel y el sistema
musculoesquelético y
otros órganos más.
Transmisión: Por medio de una garrapata

41. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
ENFERMEDAD DE LYME
Aparece en fases y
tiene manifestaciones
tempranas y tardías.
I,II,III ETAPA
Tres a cuatro semanas después de la picadura
de la garrapata, la lesión cutánea peculiar
define
Etapa I
La lesión llamada eritema
migratorio comienza como un área plana y
enrojecida cerca
de la picadura y poco a poco se expande,
aunque su centro se decolora.
Comprende fiebre, escalofríos, mialgias y
cefaleas.
La lesión cutánea coexiste un cuadro similar al
de un resfriado

42. Etapa II
Artralgia
y artritis
Trastornos del corazón
con defectos de la
conducción
Miopericarditis
Meningitis
Parálisis del nervio facial
Radiculopatía dolorosa
Manifestaciones neurológicasAparece semanas o meses
después

43. Etapa III
Hay ataque
crónico de la piel,
del sistema
nervioso o de las
articulaciones.
Comienza
meses o
años
después

44. DIAGNÓSTICO
• Sangre
• LCR
• Líquido sinovial
MUESTRAS
• PCR (La reacción en
cadena de polimerasa)
se aplica para la
detección del DNA del
B. burgdorferi en
muchos líquidos
corporales.
SONDAS
MOLECULARES
• Los métodos iniciales más
utilizados para detectar
enfermedad de Lyme son:
• Análisis de
inmunofluorescencia (IFA)
• Enzimoinmunoensayos
(EIA)
• Confirmación (Inmunoblot
-IB)
SEROLOGÍA
 Cultivo
 Frotis
Enfermos sintomáticos : Bases
clínicas de la lesión cutánea
TÉCNICASMICROBIOLÓGICAS

45. EPIDEMIOLOGÍA
La enfermedad de
Lyme es la
primera infección
transmitida por un
vector en EE.UU
Los tres focos
principales de
infección en
EE.UU. son el
nordeste, la zona
superior de la
región central y el
Pacífico
Occidental
La enfermedad de
Lyme se ha
descrito en todos
los continentes,
en al menos 20
países y en 49
estados de los
Estados Unidos

46. Las garrapatas duras son los
principales vectores
Ixodes scapularius Ixodes pacificus Ixodes ricinus Ixodes persulcatus
Nordeste y la
región central
Costa occidental Principal vector en
Europa
Europa Oriental y Asia.
Ixodes adultos
infectan al
ciervo de cola blanca.
El ratón de patas
blancas es el
hospedador
principal de las
formas de larvas y
de ninfas de las
especies de Ixodes
Son muy pequeñas

47. CONTROL Y
PREVENCIÓN
Insecticidas: Disminuyen el
número de ellas en etapa de
ninfa, en una estación del
año.
Se recomienda utilizar ropa
con mangas largas y
pantalones largos, “metidos”
dentro de los calcetines.
La prevención se basa
en evitar la exposición a
las garrapatas

48. TRATAMIENTO
ANTIBIÓTICOS
Manifestaciones precoces Amoxicilina, doxiciclina o
cefuroxima.
Complicaciones tardías como
artritis
Ceftriaxona, doxiciclina o
amoxicilina
Artritis de
repetición o enfermedad de
los sistemas nerviosos central
o periférico
Ceftriaxona,
cefotaxima o penicilina G
Síntomas crónicos Tratamiento sintomático
Alergias Azitromicina, eritromicina,
claritromicina

49. Se ha reportado evidencia
circunstancial de desarrollo de
resistencia, principalmente a
eritromicina, en cepas de B.
burgdorferi aisladas de
pacientes con exposición previa
a eritromicina

50. Eritema crónico
migratorio,fie-
bre,mialgia,pruri
to
Doxiciclina
Serología por
inmunoblot
para Borrelia
burdorferi
Ultimo viaje hacia el exterior fue en los ángeles
hacía 6 años. En los últimos 4 meses había
viajado a Cartagena y descansaba los fines de
semana en Antioquia y Caldas

51. Lesión pruriginosa en el flanco
derecho que avanza en una lesión
macular,
lesión eritematosa redondeada con
extensión lentamente expansiva
alcanzando un tamaño total de 27
cm
Dolor de cabeza,
artralgia y
dolor abdominal
Doxiciclina
( 100 mg/ cada 12h) por un total
de 10 días

52. Fiebre
recurrente
endémica
(FRTG)
• Vector: Garrapatas del
género Ornithodoros
Fiebre
recurrente
epidémica
(FRTP)
• Vector: el piojo del cuerpo
del hombre
FIEBRE
RECURRENTE

53. Borrelia recurrentis

54. MORFOLOGÍA E IDENTIFICACIÓN
Forman espirales
irregulares de 10
a 30 μm de largo
y 0.3 μm de
ancho.
La distancia entre
una y otra espira
varía de 2 a 4 µm
Son muy fl exibles
y se desplazan
por flotación y
por “giros”
Captan fácilmente
colorantes
bacteriológicos y
también
colorantes como
Giemsa y
Wright
A 4°C viven varios
meses en sangre
infectada o en
culitvo

55. Los
microorganismos
son ingeridos
Pasan a través de la
pared del intestino
y se multiplican en
la hemolinfa.
La infección
humana se
produce cuando los
piojos son
aplastados
mientras se están
alimentando
Los piojos se
infectan después
de picar una
persona infectada
Fiebre recurrente epidémica (FRTP)
TRANSMISIÓN: Por
piojos del cuerpo
humano

56. Fiebre recurrente endémica (FRTG)
TRANSMISIÓN:
Por garrapatas
Zoonosis
Transmisión transovárica
Garrapatas pueden sobrevivir durante varios
meses entre una picadura y la siguiente
Paciente no recuerda la picadura

57. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Periodo de incubación 3-
10 días
El comienzo de la
enfermedad es repentino:
 Escalofríos e hipertermia
súbita.
 Abundantes espiroquetas en
la sangre.
El periodo afebril
 Dura cuatro a 10 días
 Segundo ataque de escalofríos,
fiebre, cefalea intensa y malestar
general.
En las etapas febriles
 Aumenta la temperatura
 Están presentes los microorganismos en la
sangre
 Aparecen anticuerpos contra las
espiroquetas

58. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Fiebre recurrente
endémica (FRTG)
Se puede desarrollar
una pequeña escara
pruriginosa en el lugar
de la picadura de la
garrapata.
Características hasta
10 recidivas
La mortalidad es
menor del 5%
Fiebre recurrente
epidémica (FRTP)
El curso clínico y el
pronóstico suelen ser
peores
Es típica una sola
recaída
La mortalidad puede
alcanzar hasta un 40%

59. DIAGNÓSTICO
Sangre: Se obtienen
durante la fase de
incremento de la
fiebre
En los frotis de sangre
fina o gruesa teñidos
con colorantes de
Wrigth o Giemsa se
identifican las
espiroquetas entre los
eritrocitos
Ratones blancos o
ratas de poca edad se
hace por vía
intraperitoneal, con
sangre. Dos a cuatro
días después se
estudian extensiones
teñidas de la sangre de
la cola, en busca
de espiroquetas.
INOCULACIÓN EN
ANIMALES
MUESTRAS FROTIS SEROLOGÍA
La borreliosis
epidémica
(transmitida por
piojos) pueden
mostrar positividad
de VDRL.

60. la transmisión se
facilita por factores
como el apiñamiento,
la malnutrición y el
clima frío.
La enfermedad
es resultado de
triturar y frotar
el artrópodo en
la herida
causada al
picar.
Se infectan al
chupar sangre; 3-
4 días pueden
constituir una
fuente de
infección de otras
personas
Evitar la exposición a
las garrapatas
y los piojos y en las
medidas de
despiojamiento
(limpieza y
uso de insecticidas)Fiebre recurrente epidémica (FRTP)
EPIDEMIOLOGÍA,PREVENCIÓN Y CONTROL

61. EPIDEMIOLOGÍA,PREVENCIÓNYCONTROL
Reservorio: Roedores,
que sirve de fuente
de infección de las
garrapatas del género
Ornithodoros.
Los focos endémicos
dependen de
características ecológicas
de las garrapatas en áreas
diferentes.
En la garrapata, la
Borrelia puede
transmitirse por
un mecanismo
transovárico, de una
generación a la otra
)

62. TRATAMIENTO
Antibiótico
>8 años de edad y los adultos jóvenes Tetraciclina, doxiciclina
Adultos Tetraciclina, eritromicina
Enfermos <8 años Eritromicina, penincilina y cloranfenicol
Las tetraciclinas
son el fármaco de
elección, pero
están
contraindicadas en
las mujeres
embarazadas
y en los niños
pequeños.

63. Tetraciclina,
eritromicina,pe-
nincilina
Frotis de
sangre
DOXICICLINA
Paciente femenino de 12
años de edad, que
presentó inicialmente
fiebre, cefalea, adenitis
cervical y exantema
toracoabdominal. La
fiebre fue recurrente
durante tres meses, con
periodos 3 a 5 días e
intervalos afebriles de 15
a 21 días

64. BACTERIAS ATÍPICAS SIN
PARED CELULAR

65. Ureaplasma sp

66. Ureaplasma
sp
U. parvumU. urealyticum

67. Ureaplasma urealyticum

68. Es una bacteria que se encuentra presente en los genitales del 70%
de los hombres y mujeres
Se considera oportunista, Anaerobia facultativa
Es una de las bacterias mas pequeñas de vida libre
No presenta pared celular
Presenta esteroles(rigidez) en su membrana celular
Pueden formar paredes en condiciones de crecimiento adecuadas
Las colonias son muy pequeñas y miden 10-50 micras de diámetro
GENERALIDADES

69. Factores de virulencia
MBA
Lipoproteína
expuesta a la
superficie
Fosfolipasa A y C
Generan
prostaglandinas
Proteasa IgA
Ureaplasma ha
demostrado una
actividad de
proteasa que
destruye igA de
la mucosa.
Ureasa
Genera
amoníaco a
partir de la
ruptura de urea,
que puede
causar toxicidad
a los tejidos del
huésped debido
a cambios en el
pH.
Biopeliculas
Contribuyen a la
persistencia del
organismo y a la
inflamación
crónica

70. PATOGÉNESIS
NEONATO
Adquirido en el
útero, o por
transmisión
vertical
durante el
nacimiento
ADULTO
Se adquiere
por transmisión
sexual
Anticonceptivos de
barrera
Número de parejas
sexuales
Hábitos higiénicos y
de vestido
Uso de toallas y
tampones
Administración de
antibióticos sintémicos
para modificar la flora
bacteriana normal
Lesiones y alteraciones
de la estructura del
aparato genital
FORMA DE TRANSMISIÓN

71. MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
NEONATO
Meningitis
Neumonía,
EPOC
Infección del
tracto
respiratorio
inferior
Retinopatia del
prematuro
Hemorragia
intraventriculae
Enfermedad de la
sustancia blanca
ADULTO
Vaginosis
bacteriana
Enfermedad
inflamatoria
pélvica
Sepsis postparto
Corioamnionitis
Cistitis
Cervicitis
Uretritis
Inflamación de
próstata
MUJERES
HOMBRES
Esterilidad,
infertilidad,
embarazo ectópico,
además de una
amplia gama de
riesgos
ginecológicos.

72. Diagnostico
Muestras
Exudado uretral
Exudado endocervical
Orina
Liquido amniótico
Semen
LCR
Pruebas
PCR
Cultivo

73. Las especies de Ureaplasma se han
aislado de especímenes
cervicovaginales en 40-80% de las
mujeres que son asintomáticas y
sexualmente activas
Ureaplasma species y M
genitalium pueden ser
responsables de una porción
significativa de casos que no
se deben a clamidias.
Más del 20% de los bebés nacidos
vivos pueden ser colonizados
por Ureaplasma , y los bebés
nacidos prematuros muy
probablemente alberguen los
organismos.
Factores como la edad, las
costumbres, el numero de
parejas sexuales, los hábitos
higiénicos y de vestido, así como
las lesiones y alteraciones del
aparato genital, pueden alterar
la flora bacteriana vaginal
EPIDEMIOLOGÍA

74. TRATAMIENTO
LIBROS
• Eritromicina
• Tetraciclina
ARTÍCULO 1
• Azitromicina
• Resistencia a
tetraciclinas
ARTÍCULO 2
• Eritromicina en
neonatos
• Cloramfenicol
• Evermicina
• Resistencia a
linezolid
• Resistencia a
tetraciclinas
No tiene utilidad el
uso de
antimicrobionos de
acción de pared
celular ya que no
poseen pared

75. Medios de cultivo
Se incluyeron 140 hombres, de
entre 20 y 45 años de edad
que acuden al examen de
calidad del semen
(espermograma)
Las muestras de semen se
obtuvieron por masturbación,
en condiciones adecuadas de
asepsia, en un frasco estéril con
tapa de rosca

76. Ureaplasma parvum

77. Ureaplasma parvum
Se encuentra comúnmente en
humanos sanos y enfermos
Es uno de los organismos de
vida libre más pequeños
que se conocen
Vinculado a muchas
enfermedades específicas
neonatales, masculinas y
femeninas
Micoplasma urealítico patógeno
Forma esférica o
cocobacilar está en el
diámetro de 0.1 a 1.0 μm.
A pesar de que es parte de la
bacteria Gram-positiva, carece de
una pared bacteriana, lo que
significa que cuando se aplica una
tinción de Gram adquiere el color
de la contra tinción en lugar de la
violeta
Es único en el hecho de que
expresa la inmunoglobulina
A1 proteasa humana.

78. Patología
Parasito de la mucosa que vive dentro del tracto urinario, En
el estado normal del organismo, este organismo no causa
ningún síntoma. Pero a niveles más bajos de protección
inmune (especialmente contra otras enfermedades
inflamatorias o infecciosas)
Puede causar
Artritis supurativa corioamnionitis infecciones de la
herida quirúrgica
Pielonefritis Enfermedad pélvica
inflamatoria
Transmisión
 sexo-genital genital
y oral-genital

79. Durante el
parto si la
madre esta
infectada
Causa en bebés
Neumonía
congénita
Septicemia Meningitis
Se han
encontrado
aislados de U.
parvum en
 sangre materna
 sangre del
cordón umbilical
 sangre
neonatal.
(Prematuros)

80. Aplicación a la biotecnología
El conocimiento de Ureaplasma parvum como
el único que expresa la proteasa de
inmunoglobulina A1 humana o sus
mecanismos para la resistencia a los
macrólidos puede favorecer el desarrollo de
macrólidos mejorados u otros fármacos
antimicrobianos

81. MUESTRAS
• Orina
• Sangre
• Esputo
• Secreción
vaginal, cuello
uterino y
uretra
PRUEBAS
• Cultivo
• PCR, (Examen
de oro)
TRATAMIENTO
• Lincomicina
• Doxiciclina
• Eritromicina
(R)
Ureaplasma parvum tiene un cromosoma
circular que consta de 751.719 pares de bases.

82. Leptospira sp.

83. Generalidades
Agrupado Por sus propiedades Fenotípicas
Relaciones serológicas
Patogenicidad
Cepas Patógenas: Leptospira interrogans
No patógenas: Leptospira biflexa
Cada una de las especies contenían un gran numero
de
serovariantes ( grupos diferentes a nivel serológico)

84. Leptospira interrogans
• Bacilo Gram
negativo
• De la familia
Leptospiraceae
• Crecimiento lento
• Tiene 200
serovariedades
• 23 serogrupos
L. icterohaemorrhagiae L. canicola
L. pomona L. grippotyphosa
L. australis
Serovariedades Patógenas

85. CARACTERISTICAS
Aerobios estricta
Temperatura de crecimiento:20-30c°
en medios de cultivo complementados
con vitaminas (B2,B12),ácidos grasos y
sales de amonio.
PH neutro o ligeramente alcalino.
ESTRUCTURA
 Espiroquetas finas
y helicoidal (5-
15x0,1µ) alargada
 En los extremos
tienen forma de
gancho y
puntiagudos.
 Dos flagelos
periplasmicos

86. PATOGENIA E INMUNIDAD

87. Primera Fase: Fase septicémica febril Suele durar de 4 a 7 días.
Segunda Fase: Fase de estado (inmune) Se extiende entre 4 y 30 días.
Sim embargo estas dos fases clínicamente pueden ser indistinguibles
Entre las personas que desarrollan la enfermedad, se
distinguen diferentes formas clínicas
Leptospirosis anicterica (90% de los casos) que presenta como
un síndrome febril inespecífico.
Leptospirosis ictérica o Síndrome de Weil (5- 10%) que
presenta diversos grados de compromiso sistémico:
insuficiencia renal, meningitis, neumonía, manifestaciones
hemorrágicas
Síndrome pulmonar hemorrágico grave
MANIFESTACIONES CLINICAS

88. Forma Anicterica: La enfermedad suele tener un curso benigno con:
• Fiebre 39 – 40° C de inicio brusco y escalofríos
• Mialgias (generalizadas o localizadas en músculos)
• Cefalea (intensa y predominio fronto-orbitario)
• Frecuentemente: Manifestaciones digestivas y respiratorias
• Inyección Conjuntival
Forma ictérica: El pcte evoluciona a una enfermedad ictérica grave
 Disfunción renal, fenómenos hemorrágicos, alteraciones hemodinámicas cardiacas, pulmonares
y neurológicas
 Signos y síntomas intensos y de mayor duración
 Dolor a la palpación abdominal y hepatomegalia (70%)
 Insuficiencia renal
 Miocarditis
 Petequias, equimosis y sangrado en los lugares de veno-puncion
 Cuadro de meningitis (cefalea intensa, vómitos y signos de irritación meníngea)

89. Síndrome pulmonar hemorrágico grave
• Neumonía aguda
• Hemorragia pulmonar
• Tos seca, taquipnea, disnea, esputo hemoptoico o hemoptisis
• Alteraciones radiológicas: infiltrados intersticiales focales o
difusos

90. Diagnostico Diferencial
• Dengue
• Hepatitis viral aguda
• Meningitis bacteriana
• Paludismo
• Abdomen agudo
• Fiebre amarilla
• Hantavirus
• Triquinosis
• Influenza
• Fiebre hemorrágica

91. DIAGNOSTICO

92. ¿Cómo confirmar
leptospirosis?
Se considera caso probable de
leptospirosis a todo caso
sospechoso sumado a:
a) Un resultado reactivo para
estudios realizados por las
siguientes pruebas de tamizaje:
Macroaglutinación (Antígeno TR)
y/o ELISA.
b) Un resultado reactivo para la
prueba de referencia:
microaglutinación (MAT) con título
menor a 200 en una única
muestra.
Se considera caso descartado de
leptospirosis a todo paciente con:
- Dos muestras, con al menos 7 días
de separación entre ambas, en las
que NO se observe seroconversión
directa o inversa a la MAT.
- - Resultado NO reactivo para ELISA
en muestras de más de 10 días de
inicio de síntomas. - MAT negativa
en muestra única de más de 10 días
de evolución desde el inicio de
síntomas.
- - Diagnóstico laboratorio
confirmatorio para otra
enfermedad febril.

93. Se considera caso confirmado de leptospirosis
a todo Caso sospechoso o probable sumado a:
En una única muestra:
1. MAT (microaglutinación) positiva a un título
mayor o igual a 200
2. Aislamiento bacteriano 3. Detección de
genoma bacteriano por PCR1
Seroconversión a la MAT, en dos o más
muestras, preferentemente con más de 10 días
de evolución:
1. 1er muestra negativa y 2da positiva o
2. 2. 1ra y 2da muestras positivas con
diferencia de al menos 2 títulos entre ellas
(directa o inversa).

94. • Las técnicas microbiológicas son la base de la
confirmación de la enfermedad.
• La observación por microscopía de campo oscuro es
poco sensible, ya que las leptospiras se pueden
confundir con filamentos proteicos u otros
artefactos.
• El aislamiento del agente etiológico constituye la
prueba de oro, aunque ofrece un resultado
retrospectivo.
• El diagnóstico serológico cobra vital importancia en
esta entidad, pues supera en rapidez, sencillez y bajo
costo al cultivo. La microaglutinación con antígenos
vivos es la técnica de referencia.
• Las pruebas rápidas basadas en la
inmunocromatografía de flujo lateral son una
variante muy útil, ya que ofrecen el resultado entre
5 y 30 minutos.

95. PREVENCIÓN
PROFILAXIS

96. EPIDEMIOLOGIA

97. TRATAMIENTOARTICULOS
Penicilina G (
betalactamico)
Amoxicilina
Azitromicina( macrolidos)
Doxiciclina
(tetraciclina)
Cefalosporinas de
tercera generación
(ceftriaxona)
BENIGNA
Doxiciclina
Ampicilina
Amoxicilina
MODERADA O
GRAVE
Penicilina
Ampicilina
LIBROS

98. El tratamiento de elección es la penicilina G
sódica, aunque actualmente también se
incluye a la ceftriaxona como tratamiento de
primera línea.
La alternativa antibiótica a la penicilina es la
doxiciclina. Se debe tener especial cuidado en
el manejo de este antibiótico para evitar
toxicidad sistémica relacionada con la dosis y
sobre todo con el aumento de nitrógeno
ureico en sangre.
A pesar de que la doxiciclina es el tratamiento
de elección en alérgicos a la penicilina, los
estudios actuales demuestran una mayor
eficacia con azitromicina. Por lo que se debe
considerar la azitromicina como una
alternativa antibiótica a la doxiciclina en el
tratamiento de la leptospirosis humana no
ictérica.

99. BACTERIAS ATIPICAS
SIN PARED BACTERIANA

100. Ureaplasma
Especies Mycoplasma pneumoniae Ureaplasma
urealyticum
Mycoplasma genitalium
Mycoplasma hominis

101. • Son las bacterias más pequeñas de vida libre.
• Son peculiares debido a la ausencia de pared celular y
a la presencia de esteroles en su membrana celular.
• La ausencia de pared celular confiere resistencia a los
mycoplasmas frente a las penicilinas, las
cefalosporinas, la vancomicina y otros antibióticos
que interfieren en la síntesis de la pared celular

102. Mycoplasma
• Bacterias pequeñas de vida libre
• Formas pleomorfas, que van desde cocos hasta bacilos.
• Fisión binaria
• Contienen tanto ARN como ADN
• Anaerobios facultativos (excepto M. pneumoniae, que es
un aerobio estricto)
• Los mycoplasmas crecen lentamente (1 a 6 horas)
• No se tiñen con Gram
• Por la ausencia de pared los principales determinantes
antigénicos son los glucolípidos y las proteínas de
membrana (antígenos tienen reactividad cruzada con los
tejidos del ser humano y con otras bacterias.)

105. Mycoplasma pneumoniae

106. • El M. pneumoniae es una causa común de infección respiratoria a
todas las edades, pero especialmente en niños.
• La incidencia de la enfermedad no varía mucho en distintas
estaciones, aunque las epidemias suelen producirse en verano y
otoño.
• La transmisión se produce persona-persona por medio de
aerosoles y es facilitada por la tos, por lo que suele producir
brotes epidémicos escuelas, guarderías y en comunidades
cerradas.
• El M. pneumoniae penetra en el organismo por vía aérea y el
periodo de incubación varía entre 4 y 23 días.

107. PATOGENIA

108. MANIFESTACIONES CLINICAS
PERIODO DE INCUBACIÓN (1 a 3 semanas)
• Astenia
• Fiebre cefalea
• Faringoamigdalitis
• Tos
• El aspecto clínico varia desde un estado asintomático hasta
neumonitis grave con:
• Tos
• Esputo hemoptoico
• Neumonía atípica

109. DIAGNOSTICO

111. TRATAMIENTO
• Auto-limitada se resuelven en aproximadamente 10 días.
• El tratamiento con antibióticos no disminuye el riesgo de contacto
• Ausencia de pared no responde tratamiento con β – lactamicos,
sulfonamidas, trimetropim o la rinfapicina.
• Susceptible a antibióticos que interfieran con la síntesis de
proteínas o ADN.
• La eritromicina, las tetraciclinas (especialmente la doxiciclina) y
las fluoroquinolonas eficaces.
• Las tetraciclinas y las fluoroquinolonas (para los adultos).

112. Mycoplasma hominis
• Microorganismo aerobio filamentoso.
• Pequeño tamaño
• Sin pared celular
• Se aísla con mayor frecuencia del aparato genital
• Puede encontrarse formando parte de la microbiota normal
• Cofactor de la vaginosis bacteriana

113. MANIFESTACIONES CLINICAS
.
• vulvitis, salpingitis, uretritis, enfermedad pélvica
inflamatoria, aborto, endometritis, fiebre del post
parto (fiebre puerperal), septicemias.
• La infección es más frecuente en la mujer.

114. *EPI(Enfermedad pélvica inflamatoria): Se
deben obtener por métodos invasivos
(laparoscopia)
*Orina: Obtención punción suprapúvica (para
evitar contaminación con mycoplasmas
colonizadores de la uretra)
*Sangre: obtención sin heparina (inhibición de
PCR)
Diagnóstico de laboratorio a través de:
CULTIVO:
 Anaerobio facultativo
 Crece 1 a 4 días
 Colonias tienen aspectos de “huevo frito
MUESTRAS

115. TRATAMIENTO
• DOXICICLINA (Tetraciclina)
• ERITROMICINA (Macrolido)
• M. hominis puede ser resistente a la eritromicina
y algunas veces a las tetraciclinas. Para lo que
se ha usado la clindamicina.

116. Mycoplasma genitalium

117. MANIFESTACIONES CLINICAS
SÍNTOMAS EN LA MUJER
Dolor al orinar y en la zona pélvica
Inflamación de la vejiga
Flujo vaginal con olor fuerte
Enrojecimiento de la uretra
Sangrado al tener relaciones sexuales
SÍNTOMAS EN EL HOMBRE
Inflamación de la uretra (ocasiona ardor y dolor al orinar)
Salida de secreciones por la uretra
Inflamación en las articulaciones
Infección de transmisión sexual
FACTOR DE VIRULENCIA: orgánulos para adherencia y la
penetración intracelular.
Sí no se trata a tiempo Mycoplasma genitalium puede producir
infertilidad

118. DIAGNOSTICO
MUESTRA
• Exudado
endocervical
• Secreción
uretral
• Orina
CULTIVO
• Demora hasta
90 días en
crecer en
medios de
cultivo
específicos para
micoplasmas
debido a su
limitado
metabolismo.
SEROLOGIA
• Homología
antigénica y
reactividad
cruzada M.
genitalium y
M.pneumoniae,
carecen de
especificidad en
la practica
PCR.
• Métodos
sensibles,
específicos y
rápidos

119. TRATAMIENTO
• Azitromicina (Macrolido)
Prevención.
Hombres y mujeres
sexualmente activos
Uso de condón

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