Universidad Autónoma de Chihuahua
Facultad de Ciencias Químicas
Bacteriología
médica
Treponema pallidum
Oscar Enríquez del Castillo 257627 7°D
M.C Norma Herrera Díaz
Clasificación
Taxonómica
Reino: Bacteria
Filo: Spirochaete
Clase: Spirochaetes
Orden: Spirochaetales
Familia: Spirochaetaceae
Género Treponema
Especie T. pallidum
Subespecies de
T.pallidum
Treponema
pallidum
La sífilis es una enfermedad de transmisión sexual causada por
una bacteria. Infecta el área genital, los labios, la boca o el ano
y afecta tanto a los hombres como a las mujeres.
Si se está embarazada, la sífilis puede causar defectos congénitos
o abortos. En casos raros, la sífilis causa problemas de salud
serios e incluso la muerte.
Morfología Macroscópica y
Cultivo
Estas espiroquetas son incapaces de desarrollarse en los cultivos celulares.
Se puede lograr un crecimiento limitado de estos microorganismos en cultivos
con células epiteliales de conejo, pero la replicación es lenta y tan solo se puede
mantener durante unas pocas generaciones.
T. pallidum es una espiroqueta delgada enroscadas (0,1 a 0,2 X 6 a 20 micrómetros)
con extremos rectos puntiagudos. En cada uno de ellos se insertan tres flagelos
periplásmicos.
Morfología Microscópica
✓ Espiroquetas Gramnegativas con
forma de hélice.
✓ Las espiroquetas son microaerófilas
o aerobias.
✓ Son extremadamente sensibles a
la toxigenicidad por el oxigeno
Se ha demostrado que carecen
de genes para catalasa o
superóxido dismutasa.
Las espiroquetas son excesivamente delgadas para ser
visualizadas al microscopio óptico en las muestras teñidas con
Gram o con Giemsa, Pero si mediante campo oscuro o
mediante la tinción con Ac’s antitriponemas con componentes
fluorescentes.
* PRUEBAS BIOQUÍMICAS: Dado que no es cultivable se
utilizan otros métodos para su diferenciación y diagnóstico, tales
como pruebas inmunológicas.
Estructura antigénica
Posee proteínas transmembranales denominadas
TROMPs (por T. pallidum rare outter membrane
proteins)
Factores de virulencia
• Endoflagelos
• Adhesinas : Tp155 y Tp483(fibronectina)
• Adhesinas: Tp751(laminina)
• Adhesinas: TpN92(otras bacterias)
• Metaloproteinasa MMP-1: degradación proteínas.
• Hialuronidasa: invasión.
• Proteína Tpn47: respuesta inmunológica.
• Neelaredoxin e hidroxiperoxidasa: defensa oxidativa.
• Proteina MCP: factor quimiotáctico.
• Variación antigénica de las proteínas de membrana
TpK.
• B-lactamasa en Tpn47: resistencia
✓Las proteínas de la membrana externa facilitan
la adherencia a las células del anfitrión
✓La hialuronidasa puede facilitar la infiltración
perivascular
✓La capa de fibronectina protege frente a la
fagocitosis
a) La capacidad del microorganismo para transitar por diversas mucosas e invadir
el cuerpo del hospedero.
b) Su movilidad tipo "sacacorchos", que promueve el cruce de las capas tisulares.
c) Su capacidad para atravesar placenta.
La membrana externa de la espiroqueta realiza una función central en la patogénesis e
inmunidad, ya que participa en la adherencia a las células hospederas y funge como
"blanco" de los anticuerpos opsonizantes.
Mecanismos de
patogenicidad
Multiplicación
Invasión a las
mucosas y el
epitelio
Diseminación
a nódulos
linfáticos
Diseminación
a circulación
sanguínea
Respuesta
inflamatoria
Heridas.
La sífilis provoca múltiples síntomas que varían desde alteraciones de la piel
indoloras hasta graves limitaciones físicas y mentales. En función del estadio que
haya alcanzado la sífilis, cambian también los síntomas. Los cuatro estadios de la
sífilis son:
Estadio
I: sífilis
primaria
Estadio
II: sífilis
secundaria
Estadio
III: sífilis
latente
Estadio
IV: sífilis
terciaria
Sífilis primaria.
Es altamente contagiosa y se caracteriza por la aparición de una o más úlceras,
conocidas como chancros; éstos se localizan en los genitales o en otras zonas de
contacto, presentan un diámetro de 0.3 a 3 cm, generalmente son indoloros y sus
bordes suelen liberar una secreción serosa poco abundante.
Sífilis secundaria.
Es altamente contagiosa y se caracteriza por la y permanencia de eritemas en la piel
del tronco, palmas y plantas, asi como en diversas mucosas.
*Las heridas desaparecen de 4 a 12 semanas.
• Fiebre
• Pérdida de apetito
• Inflamación de la
faringe
• Inflamación de la
laringe
• Pérdida de peso
Sífilis latente.
En la mitad de los casos, los 2-10 años que suceden a la etapa secundaria no
presentan manifestaciones clínicas, pero algunas espiroquetas sobreviven. Por lo que la
enfermedad no desaparece.
Sífilis terciaria.
Aparecen los sifilomas por un proceso de hipersinsibilidad.
Sífilis congénita.
Herencia de la enfermedad durante el embarazo.
33% muere.
33% presenta los estigmas de la sífilis.
33% nace sin complicaciones.
Respuesta inmune
Posee numerosas lipoproteínas que fungen como potentes mediadores
proinflamatorios y activan eficazmente a varias células del sistema inmune,
incluidos los monocitos, macrófagos, linfocitos y células endoteliales.
Sífilis temprana Sífilis tardía.
Citocinas IL-2, INF-γ e IL-12
Linfocitos Th 1
Linfocitos Th2
Linfocitos Th1
la TROMP1 es una porina clásica pero su estructura asemeja a una
adhesina, lo que sugiere que le proporciona adherencia.
Diagnóstico
NORMA Oficial Mexicana NOM-039-SSA2-2002, Para la prevención y control de las
infecciones de transmisión sexual.
Diagnóstico
Sífilis primaria
Microscopía de
campo oscuro.
Inmunofluorescenci
a
Biopsia.
Sífilis secundaria,
latente y tardía
VDRL, RPR
FTA-ABS, Biopsia
Profilaxis
➢ No se dispone de una vacuna contra el patógeno de la sífilis, pero
la sífilis puede prevenirse con el uso de preservativos en las relaciones
sexuales
➢ Lavarse los genitales, orinar o hacerse una
ducha vaginal después de tener relaciones
sexuales no evitará que contraiga sífilis.
Tratamiento
En la etapa terciaria, la penicilina es efectiva, pero en formas g-sódicas,
que permiten que se difunda por el líquido cefalorraquídeo, ya que la
bacteria se localiza en esta zona en la etapa final.
* 2.4- 7.4
millones de
UI IM
Epidemiología
A nivel mundial ocurren anualmente 12 millones de casos,
principalmente en países subdesarrollados
En México, durante el año 2000 se registraron 1.824 casos
anuales de sífilis adquirida, es decir, una tasa de 1.82 por
100,000 habitantes.
La prevalencia de anticuerpos séricos contra T. pallidum en
pacientes con VIH fue de 15.1%
Grupos de mayor riesgo: jóvenes, emigrantes, viajeros, marinos,
soldados, homosexuales, sexoservidores y las poblaciones
pobres.
* Causas de muerte a nivel mundial
vs causas de muerte en México
para ambos sexos de todas las
edades en 2010.
✓ Microbiologia Medica. P. Murray. 2009
✓ http://www.biografiasyvidas.com/biografia/s/schaudinn.htm
✓ http://www.onmeda.es/enfermedades/sifilis-definicion-1696-2.html
http://www.cdc.gov/std/Spanish/STDFact-Syphilis-s.htm
✓ http://depa.fquim.unam.mx/bacteriologia/pdfs/ART%CDC-Tpallidum.pdf
✓ https://docs.google.com/presentation/d/1YkdWlmJoiJLUSASFxKONMpw
ghHE4p8jD6fLku7m9FWg/embed?hl=es&size=m#slide=id.p36
✓ http://depa.fquim.unam.mx/bacteriologia/presntaciones/Resum-
Trepallidum.pdf

Treponema pallidum

  • 1.
    Universidad Autónoma deChihuahua Facultad de Ciencias Químicas Bacteriología médica Treponema pallidum Oscar Enríquez del Castillo 257627 7°D M.C Norma Herrera Díaz
  • 2.
    Clasificación Taxonómica Reino: Bacteria Filo: Spirochaete Clase:Spirochaetes Orden: Spirochaetales Familia: Spirochaetaceae Género Treponema Especie T. pallidum
  • 3.
  • 4.
    Treponema pallidum La sífilis esuna enfermedad de transmisión sexual causada por una bacteria. Infecta el área genital, los labios, la boca o el ano y afecta tanto a los hombres como a las mujeres.
  • 5.
    Si se estáembarazada, la sífilis puede causar defectos congénitos o abortos. En casos raros, la sífilis causa problemas de salud serios e incluso la muerte.
  • 6.
    Morfología Macroscópica y Cultivo Estasespiroquetas son incapaces de desarrollarse en los cultivos celulares. Se puede lograr un crecimiento limitado de estos microorganismos en cultivos con células epiteliales de conejo, pero la replicación es lenta y tan solo se puede mantener durante unas pocas generaciones.
  • 7.
    T. pallidum esuna espiroqueta delgada enroscadas (0,1 a 0,2 X 6 a 20 micrómetros) con extremos rectos puntiagudos. En cada uno de ellos se insertan tres flagelos periplásmicos. Morfología Microscópica ✓ Espiroquetas Gramnegativas con forma de hélice. ✓ Las espiroquetas son microaerófilas o aerobias. ✓ Son extremadamente sensibles a la toxigenicidad por el oxigeno Se ha demostrado que carecen de genes para catalasa o superóxido dismutasa.
  • 8.
    Las espiroquetas sonexcesivamente delgadas para ser visualizadas al microscopio óptico en las muestras teñidas con Gram o con Giemsa, Pero si mediante campo oscuro o mediante la tinción con Ac’s antitriponemas con componentes fluorescentes.
  • 9.
    * PRUEBAS BIOQUÍMICAS:Dado que no es cultivable se utilizan otros métodos para su diferenciación y diagnóstico, tales como pruebas inmunológicas.
  • 10.
    Estructura antigénica Posee proteínastransmembranales denominadas TROMPs (por T. pallidum rare outter membrane proteins)
  • 11.
    Factores de virulencia •Endoflagelos • Adhesinas : Tp155 y Tp483(fibronectina) • Adhesinas: Tp751(laminina) • Adhesinas: TpN92(otras bacterias) • Metaloproteinasa MMP-1: degradación proteínas. • Hialuronidasa: invasión. • Proteína Tpn47: respuesta inmunológica. • Neelaredoxin e hidroxiperoxidasa: defensa oxidativa. • Proteina MCP: factor quimiotáctico. • Variación antigénica de las proteínas de membrana TpK. • B-lactamasa en Tpn47: resistencia
  • 12.
    ✓Las proteínas dela membrana externa facilitan la adherencia a las células del anfitrión ✓La hialuronidasa puede facilitar la infiltración perivascular ✓La capa de fibronectina protege frente a la fagocitosis a) La capacidad del microorganismo para transitar por diversas mucosas e invadir el cuerpo del hospedero. b) Su movilidad tipo "sacacorchos", que promueve el cruce de las capas tisulares. c) Su capacidad para atravesar placenta.
  • 13.
    La membrana externade la espiroqueta realiza una función central en la patogénesis e inmunidad, ya que participa en la adherencia a las células hospederas y funge como "blanco" de los anticuerpos opsonizantes.
  • 14.
    Mecanismos de patogenicidad Multiplicación Invasión alas mucosas y el epitelio Diseminación a nódulos linfáticos Diseminación a circulación sanguínea Respuesta inflamatoria Heridas.
  • 15.
    La sífilis provocamúltiples síntomas que varían desde alteraciones de la piel indoloras hasta graves limitaciones físicas y mentales. En función del estadio que haya alcanzado la sífilis, cambian también los síntomas. Los cuatro estadios de la sífilis son: Estadio I: sífilis primaria Estadio II: sífilis secundaria Estadio III: sífilis latente Estadio IV: sífilis terciaria
  • 16.
    Sífilis primaria. Es altamentecontagiosa y se caracteriza por la aparición de una o más úlceras, conocidas como chancros; éstos se localizan en los genitales o en otras zonas de contacto, presentan un diámetro de 0.3 a 3 cm, generalmente son indoloros y sus bordes suelen liberar una secreción serosa poco abundante.
  • 17.
    Sífilis secundaria. Es altamentecontagiosa y se caracteriza por la y permanencia de eritemas en la piel del tronco, palmas y plantas, asi como en diversas mucosas. *Las heridas desaparecen de 4 a 12 semanas. • Fiebre • Pérdida de apetito • Inflamación de la faringe • Inflamación de la laringe • Pérdida de peso
  • 18.
    Sífilis latente. En lamitad de los casos, los 2-10 años que suceden a la etapa secundaria no presentan manifestaciones clínicas, pero algunas espiroquetas sobreviven. Por lo que la enfermedad no desaparece.
  • 19.
    Sífilis terciaria. Aparecen lossifilomas por un proceso de hipersinsibilidad.
  • 20.
    Sífilis congénita. Herencia dela enfermedad durante el embarazo. 33% muere. 33% presenta los estigmas de la sífilis. 33% nace sin complicaciones.
  • 21.
    Respuesta inmune Posee numerosaslipoproteínas que fungen como potentes mediadores proinflamatorios y activan eficazmente a varias células del sistema inmune, incluidos los monocitos, macrófagos, linfocitos y células endoteliales. Sífilis temprana Sífilis tardía. Citocinas IL-2, INF-γ e IL-12 Linfocitos Th 1 Linfocitos Th2 Linfocitos Th1
  • 22.
    la TROMP1 esuna porina clásica pero su estructura asemeja a una adhesina, lo que sugiere que le proporciona adherencia.
  • 23.
    Diagnóstico NORMA Oficial MexicanaNOM-039-SSA2-2002, Para la prevención y control de las infecciones de transmisión sexual. Diagnóstico Sífilis primaria Microscopía de campo oscuro. Inmunofluorescenci a Biopsia. Sífilis secundaria, latente y tardía VDRL, RPR FTA-ABS, Biopsia
  • 24.
    Profilaxis ➢ No sedispone de una vacuna contra el patógeno de la sífilis, pero la sífilis puede prevenirse con el uso de preservativos en las relaciones sexuales ➢ Lavarse los genitales, orinar o hacerse una ducha vaginal después de tener relaciones sexuales no evitará que contraiga sífilis.
  • 25.
    Tratamiento En la etapaterciaria, la penicilina es efectiva, pero en formas g-sódicas, que permiten que se difunda por el líquido cefalorraquídeo, ya que la bacteria se localiza en esta zona en la etapa final. * 2.4- 7.4 millones de UI IM
  • 26.
    Epidemiología A nivel mundialocurren anualmente 12 millones de casos, principalmente en países subdesarrollados En México, durante el año 2000 se registraron 1.824 casos anuales de sífilis adquirida, es decir, una tasa de 1.82 por 100,000 habitantes. La prevalencia de anticuerpos séricos contra T. pallidum en pacientes con VIH fue de 15.1% Grupos de mayor riesgo: jóvenes, emigrantes, viajeros, marinos, soldados, homosexuales, sexoservidores y las poblaciones pobres.
  • 27.
    * Causas demuerte a nivel mundial vs causas de muerte en México para ambos sexos de todas las edades en 2010.
  • 28.
    ✓ Microbiologia Medica.P. Murray. 2009 ✓ http://www.biografiasyvidas.com/biografia/s/schaudinn.htm ✓ http://www.onmeda.es/enfermedades/sifilis-definicion-1696-2.html http://www.cdc.gov/std/Spanish/STDFact-Syphilis-s.htm ✓ http://depa.fquim.unam.mx/bacteriologia/pdfs/ART%CDC-Tpallidum.pdf ✓ https://docs.google.com/presentation/d/1YkdWlmJoiJLUSASFxKONMpw ghHE4p8jD6fLku7m9FWg/embed?hl=es&size=m#slide=id.p36 ✓ http://depa.fquim.unam.mx/bacteriologia/presntaciones/Resum- Trepallidum.pdf