Este documento describe las características morfológicas, fisiológicas y patogénicas del Treponema pallidum, el agente causante de la sífilis. Las espiroquetas del género Treponema son bacterias gramnegativas en forma de hélice que causan varias enfermedades en humanos, incluida la sífilis, la sífilis endémica, la frambesia y la pinta. El T. pallidum es un patógeno humano obligado que causa sífilis y se transmite principalmente a través del

2. • Bacterias  Spirochaetales
• agrupadas por propiedades morfológicas comunes
• Espiroquetas gramnegativos con forma de hélice
• (0,1 a 0,5 x 5 a 20 μm)
• Spirochaetales
• 4 familias
• 14 géneros
• 3 géneros Patología humana

3. Spirochaetaceae
Treponema
Borrelia
Leptospiraceae
Leptospira

5. •Todos son:
• Morfológicamente
idénticos
• Provocan la misma
respuesta serológica
• Sensibles a penicilina
enfermedad
en humanos
Treponema
pallidum
Treponema
carateum
• Se distinguen por:
– Características
epidemiológicas
– Presentación clínica
– Gama de animales
experimentales

6. Treponema
T. pallidum pallidum
T. pallidum endemicum
T. pallidum pertenue
T. carateum
Sífilis venérea
Sífilis endémica (bejel)
Frambesía o Pian
Pinta o enfermedad del pinto

7. Fisiología y estructura
• Espiroquetas finas enroscadas
( 0,1 a 0,2 x 6 a 20 μm)
• Las espiras son muy regulares  4-14
• Con extremos rectos puntiagudos
 se insertan 3 flagelos periplasmicos
• No forma esporas ni capsula
 forma una delgada película que envuelve el
cuerpo de la bacteria ( componentes del hospedador)
• Las cepas patógenas
 envoltura externa
 hialuronidasa y una adhesina que se une a la
fibronectina
• Son microaerofilas o anaerobias
 Sensibles a la toxicidad por oxigeno
• Carecen de genes para catalasa
• Incapaces de desarrollarse en los cultivos
acelulares
• Son excesivamente finas para ser visualizadas
al microscopio óptico (tinción de Gram)
• Formas móviles
•  microscopio de campo oscuro
•  tinción de anticuerpos específicos

10. • Crecimiento limitado
 células epiteliales de conejo (30 horas)
• El motivo de esta incapacidad de cultivar
T. pallidum in vitro
• Es que no realiza el ciclo de los ácidos
tricarboxílicos
• Depende de las células del hospedador para la
obtención de todas las purinas y pirimidinas y
la mayor parte de los aminoácidos
• Los treponemas se pueden mantener
viables
• En suspensiones con glicerol a – 70°C
• En sangre, suero o plasma  4°C
• No se encuentra libre en naturaleza
• El hombre es el único huésped natural
• Fuera del organismo muere en pocas horas
• La desecación, los antisépticos y los agentes
físicos antimicrobianos
 lo destruyen fácilmente
• Bacteria muy lábil a condiciones
ambiéntales
• Se transmite mediante contacto directo
• Enfermedad contagiosa

11. Patogenia e inmunidad
• La incapacidad del T. pallidum para crecer in vitro ha limitado detección de factores de
virulencia específicos de este microorganismo .
• Sin embargo, el análisis de toda la secuencia genómica y las propiedades estructurales únicas
de esta espiroqueta han revelado algunos datos.
• Lipoproteina  membrana citoplasmatica  no membrana externa
• No presentan antígenos específicos en la superficie celular
• Permite evadir el sistema inmunitario
• Las bacterias resisten la fagocitosis  FIBRONECTINA del hospedador
• Investigadores
Destrucción tisular
Lesiones sifilíticas
Consecuencia de la respuesta inmunitaria
del paciente ante la infección

13. • Evolución clínica de la sífilis 3 fases :
1.- formación de una o mas lesiones cutáneas (chancro )
• Endarteritis y periorteritis
2.- signos clínicos de la enfermedad diseminada
• Lesiones cutáneas  superficie corporal
3.- todos los tejidos

14. Antígenos
• Ag. deWassermann
• Cardiolipina-lectina-colesterol
• Presentada al sistema inmune por el
Treponema
• IgM
Inmunidad
• DI5o
• Chancro  IgM  IgG
• Tx.Temprano  IgG

15. Primera etapas
• Depresión de la respuesta inmune
celular
• * Protección
• LinfocitosT
• Ig. contraAg.Treponemicos
Sifilis 3ria.
• Lesiones
•  respuesta inmune autóloga
• Evolución de las lesiones en ausencia
de treponemas en esta etapa

16. Epidemiologia
• La enfermedad porTx. Con penicilina 40´s
• incrementos
• 2000 y 2010
• Se han duplicad los casos  14000
• Homosexuales
Historia natural de la sífilis
• Ser humano
• T.pallidum  muy lábil  desinfectantes
• Sífilis
 No se propaga con objetos inanimados
• Retretes
Congénita
Transfusión sanguínea
• Sífilis  universal
• 3ra ETS
• Chamydia trachomalis
• Neisseria gonorrae
• 60´s  utilización de píldoras ant.
• 70´s  casas de baño homosexuales
• 80´s  de la prostitucion
consumo de Crak

17. Primeras fases
• Px.
 Bacteriemia 8años
La transmisión congénita de la
madre al feto
 después de 8años
• enfermedad activa
• no bacteriemia

18. ENFERMEDADES
CLÍNICAS

19. Sífilis primaria
• Chancro sifilítico
• Hombres  surco balanoprepucial
• Mujeres vulva, labios
 vagina/ cérvix
• Ano, boca, glándulas mamarias
• Se desarrolla de 10 a 90 días tras la
infección inicial
• Pápula  ulcera indolora
• Linfadenopatías
• entre 1 y 2 semanas
• 2 meses
•  falso positivo

20. Sífilis secundaria
• Síndrome pseudogripal
con dolor de garganta *
• cefalea
• Fiebre
• Mialgias
• Anorexia
• Linfadenopatías *
• Exantema mucocutáneo
generalizado
• Macular, papular, pústular
• Pliegues cutáneos
 condiloma lata
• Diseminación generalizada
• Órganos y tejidos
• Hueso
• Hígado
• Riñones
• SNC

21. Sífilis tardía
• Se manifiesta por gomas cutáneas
Afecta huesos y órganos internos

22. Neurosífilis
• Manifestaciones en el SNC
• Parálisis general progresiva
• Espiroquetas  SNC
• Afectación meníngea:
• parálisis de nervios craneanos
• Afectación meningovascular:
• infartos y encefalomalacia
• Afectación parenquimatosa:
• Tabes dorsal.

23. sífilis cardiovascular
• Lesiones cardiovasculares
• Aneurismas de las arterias  aorta
Dilatación de la aorta
Insuficiencia aórtica

24. Sífilis congénita
• El treponema
 barrera placentaria 18 SDG
• Óbito fetal
 Si atraviesa en etapas mas tardías
• Niño nace vivo  mure
• Al nacer
• datos clínicos  sífilis secundaria
• Prematurez
• Anemia
• Ictericia
• Hemmorragias
• hipotermia
• La piel seca
• Facies de viejo
• Después de 2-4 semanas
• Erupciones y pénfigo
• Rinitis hemorragica
• Hepatomegalia
• Esplenomegalia

25. Dientes en sierra Queratitis intersticial Sordera neurógena
Sífilis congénita
Tardía

26. Sífilis congénita
Tardía

27. Dx. Laboratorio
Microscopia de campo oscuro
• Exudados de las lesiones cutáneas
• No se debe examinar
Técnicas especializadas de tinción
fluorescente
• Pruebas de anticuerpos fluorescentes
directos
Boca
Recto

28. Detección de anticuerpos
Pruebas serológicas
No treponémicas
• Inespecíficas
• Se basan en el desarrollo de reagina
• Similar a un anticuerpo
• Mezcla de IgA , IgM e IgG
dirigido  fosofolipidos
• El Ag  cardiolipina
• Pruebas:
• VDRL
• RPR
• URS
• TRUST
Treponémicas
• Investigan la formación de anticuerpos
• Anticuerpos treponémicas
• IgM, IgG, IgA
• Tx. Precoz todas las Ig. desaparecen
• Padecimiento prolongado no desaparecen
• Pruebas:
• FTA-ABS
• TP-PA
• MHA-TP
• prueba de inmovilización del treponema
• ELISA
• WESTERNBLOT

29. Resultados falsos positivos
• Px. Enfermedades febriles agudas
• Posterior a una vacunación
• Mujeres embazadas
• Px. Crónicos autoinmune
• Infecciones
• Hígado
• Destrucción tisular
• Px. Niveles elevados de Ig
• Prueba de weaternblot
• Elimina falsos positivos

30. Tx. Preventivo y control
PENICILINA BENZATINA de acción prolongada Fases iniciales
PENICILINA G Sífilis congénita / tardía
DOXICICLINA
AZITROMICINA
Px. Alergicos

31. OTROS
TREPONEMAS

32. Sífilis endémica (Bejel)
T. pallidum endemicum
• Se transmite de persona a persona por compartir
utensilios de comida contaminados
• Lesiones bucales
• Iniciales  rara vez se observan
• Secunadarias  pápulas bucales y placas mucosas
• Tardias  gomas de la piel, huesos , nasofaringe
• Regiones desérticas y templadas
del norte de africa y oriente
• Afecta principalmente a niños

33. Frambesía o pian
T. pallidum pertenue
• Enfermedad granulomatosa
• Fase inical  lesiones cutaneas
• Posteroirmente  lesiones
destructivas de la piel, huesos, y
ganglios
• Niños por contacto directo con
lesiones cutáneas infectadas
• Tal vez mucosas
• Insectos
• La lesión inicial  3- 4 semanas del contagio
• FRAMBESIA
• Periodo de latencia
• Lesiones secundarias

34. Pinta o mal del pinto
T. carateum
• Afecta la piel
• Pequeñas pápulas pruriginosas
• Aumentan de tamaño y persisten
• Diseminan e hipopigmentan
• Cicatrices
• Alteraciones desfigurativas
• La infección se adquiere
• Contacto con lesiones
tempranas de los enfermos
• Artrópodos
• Se registra en Centroamérica y Sudamericana
• En México
• Disminuido Tx.Temprano

35. GRACIAS