Subido porMariano Ortega Parra
Treponema / sifilis
Este documento describe las características morfológicas, fisiológicas y patogénicas del Treponema pallidum, el agente causante de la sífilis. Las espiroquetas del género Treponema son bacterias gramnegativas en forma de hélice que causan varias enfermedades en humanos, incluida la sífilis, la sífilis endémica, la frambesia y la pinta. El T. pallidum es un patógeno humano obligado que causa sífilis y se transmite principalmente a través del
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- 2. • Bacterias Spirochaetales • agrupadas por propiedades morfológicas comunes • Espiroquetas gramnegativos con forma de hélice • (0,1 a 0,5 x 5 a 20 μm) • Spirochaetales • 4 familias • 14 géneros • 3 géneros Patología humana
- 3.
- 5. •Todos son: • Morfológicamente idénticos •Provocan la misma respuesta serológica • Sensibles a penicilina enfermedad en humanos Treponema pallidum Treponema carateum • Se distinguen por: – Características epidemiológicas – Presentación clínica – Gama de animales experimentales
- 6. Treponema T. pallidum pallidum T.pallidum endemicum T. pallidum pertenue T. carateum Sífilis venérea Sífilis endémica (bejel) Frambesía o Pian Pinta o enfermedad del pinto
- 7. Fisiología y estructura •Espiroquetas finas enroscadas ( 0,1 a 0,2 x 6 a 20 μm) • Las espiras son muy regulares 4-14 • Con extremos rectos puntiagudos se insertan 3 flagelos periplasmicos • No forma esporas ni capsula forma una delgada película que envuelve el cuerpo de la bacteria ( componentes del hospedador) • Las cepas patógenas envoltura externa hialuronidasa y una adhesina que se une a la fibronectina • Son microaerofilas o anaerobias Sensibles a la toxicidad por oxigeno • Carecen de genes para catalasa • Incapaces de desarrollarse en los cultivos acelulares • Son excesivamente finas para ser visualizadas al microscopio óptico (tinción de Gram) • Formas móviles • microscopio de campo oscuro • tinción de anticuerpos específicos
- 10. • Crecimiento limitado células epiteliales de conejo (30 horas) • El motivo de esta incapacidad de cultivar T. pallidum in vitro • Es que no realiza el ciclo de los ácidos tricarboxílicos • Depende de las células del hospedador para la obtención de todas las purinas y pirimidinas y la mayor parte de los aminoácidos • Los treponemas se pueden mantener viables • En suspensiones con glicerol a – 70°C • En sangre, suero o plasma 4°C • No se encuentra libre en naturaleza • El hombre es el único huésped natural • Fuera del organismo muere en pocas horas • La desecación, los antisépticos y los agentes físicos antimicrobianos lo destruyen fácilmente • Bacteria muy lábil a condiciones ambiéntales • Se transmite mediante contacto directo • Enfermedad contagiosa
- 11. Patogenia e inmunidad •La incapacidad del T. pallidum para crecer in vitro ha limitado detección de factores de virulencia específicos de este microorganismo . • Sin embargo, el análisis de toda la secuencia genómica y las propiedades estructurales únicas de esta espiroqueta han revelado algunos datos. • Lipoproteina membrana citoplasmatica no membrana externa • No presentan antígenos específicos en la superficie celular • Permite evadir el sistema inmunitario • Las bacterias resisten la fagocitosis FIBRONECTINA del hospedador • Investigadores Destrucción tisular Lesiones sifilíticas Consecuencia de la respuesta inmunitaria del paciente ante la infección
- 13. • Evolución clínicade la sífilis 3 fases : 1.- formación de una o mas lesiones cutáneas (chancro ) • Endarteritis y periorteritis 2.- signos clínicos de la enfermedad diseminada • Lesiones cutáneas superficie corporal 3.- todos los tejidos
- 14. Antígenos • Ag. deWassermann •Cardiolipina-lectina-colesterol • Presentada al sistema inmune por el Treponema • IgM Inmunidad • DI5o • Chancro IgM IgG • Tx.Temprano IgG
- 15. Primera etapas • Depresiónde la respuesta inmune celular • * Protección • LinfocitosT • Ig. contraAg.Treponemicos Sifilis 3ria. • Lesiones • respuesta inmune autóloga • Evolución de las lesiones en ausencia de treponemas en esta etapa
- 16. Epidemiologia • La enfermedadporTx. Con penicilina 40´s • incrementos • 2000 y 2010 • Se han duplicad los casos 14000 • Homosexuales Historia natural de la sífilis • Ser humano • T.pallidum muy lábil desinfectantes • Sífilis No se propaga con objetos inanimados • Retretes Congénita Transfusión sanguínea • Sífilis universal • 3ra ETS • Chamydia trachomalis • Neisseria gonorrae • 60´s utilización de píldoras ant. • 70´s casas de baño homosexuales • 80´s de la prostitucion consumo de Crak
- 17. Primeras fases • Px. Bacteriemia 8años La transmisión congénita de la madre al feto después de 8años • enfermedad activa • no bacteriemia
- 18.
- 19. Sífilis primaria • Chancrosifilítico • Hombres surco balanoprepucial • Mujeres vulva, labios vagina/ cérvix • Ano, boca, glándulas mamarias • Se desarrolla de 10 a 90 días tras la infección inicial • Pápula ulcera indolora • Linfadenopatías • entre 1 y 2 semanas • 2 meses • falso positivo
- 20. Sífilis secundaria • Síndromepseudogripal con dolor de garganta * • cefalea • Fiebre • Mialgias • Anorexia • Linfadenopatías * • Exantema mucocutáneo generalizado • Macular, papular, pústular • Pliegues cutáneos condiloma lata • Diseminación generalizada • Órganos y tejidos • Hueso • Hígado • Riñones • SNC
- 21. Sífilis tardía • Semanifiesta por gomas cutáneas Afecta huesos y órganos internos
- 22. Neurosífilis • Manifestaciones enel SNC • Parálisis general progresiva • Espiroquetas SNC • Afectación meníngea: • parálisis de nervios craneanos • Afectación meningovascular: • infartos y encefalomalacia • Afectación parenquimatosa: • Tabes dorsal.
- 23. sífilis cardiovascular • Lesionescardiovasculares • Aneurismas de las arterias aorta Dilatación de la aorta Insuficiencia aórtica
- 24. Sífilis congénita • Eltreponema barrera placentaria 18 SDG • Óbito fetal Si atraviesa en etapas mas tardías • Niño nace vivo mure • Al nacer • datos clínicos sífilis secundaria • Prematurez • Anemia • Ictericia • Hemmorragias • hipotermia • La piel seca • Facies de viejo • Después de 2-4 semanas • Erupciones y pénfigo • Rinitis hemorragica • Hepatomegalia • Esplenomegalia
- 25. Dientes en sierraQueratitis intersticial Sordera neurógena Sífilis congénita Tardía
- 26.
- 27. Dx. Laboratorio Microscopia decampo oscuro • Exudados de las lesiones cutáneas • No se debe examinar Técnicas especializadas de tinción fluorescente • Pruebas de anticuerpos fluorescentes directos Boca Recto
- 28. Detección de anticuerpos Pruebasserológicas No treponémicas • Inespecíficas • Se basan en el desarrollo de reagina • Similar a un anticuerpo • Mezcla de IgA , IgM e IgG dirigido fosofolipidos • El Ag cardiolipina • Pruebas: • VDRL • RPR • URS • TRUST Treponémicas • Investigan la formación de anticuerpos • Anticuerpos treponémicas • IgM, IgG, IgA • Tx. Precoz todas las Ig. desaparecen • Padecimiento prolongado no desaparecen • Pruebas: • FTA-ABS • TP-PA • MHA-TP • prueba de inmovilización del treponema • ELISA • WESTERNBLOT
- 29. Resultados falsos positivos •Px. Enfermedades febriles agudas • Posterior a una vacunación • Mujeres embazadas • Px. Crónicos autoinmune • Infecciones • Hígado • Destrucción tisular • Px. Niveles elevados de Ig • Prueba de weaternblot • Elimina falsos positivos
- 30. Tx. Preventivo ycontrol PENICILINA BENZATINA de acción prolongada Fases iniciales PENICILINA G Sífilis congénita / tardía DOXICICLINA AZITROMICINA Px. Alergicos
- 31.
- 32. Sífilis endémica (Bejel) T.pallidum endemicum • Se transmite de persona a persona por compartir utensilios de comida contaminados • Lesiones bucales • Iniciales rara vez se observan • Secunadarias pápulas bucales y placas mucosas • Tardias gomas de la piel, huesos , nasofaringe • Regiones desérticas y templadas del norte de africa y oriente • Afecta principalmente a niños
- 33. Frambesía o pian T.pallidum pertenue • Enfermedad granulomatosa • Fase inical lesiones cutaneas • Posteroirmente lesiones destructivas de la piel, huesos, y ganglios • Niños por contacto directo con lesiones cutáneas infectadas • Tal vez mucosas • Insectos • La lesión inicial 3- 4 semanas del contagio • FRAMBESIA • Periodo de latencia • Lesiones secundarias
- 34. Pinta o maldel pinto T. carateum • Afecta la piel • Pequeñas pápulas pruriginosas • Aumentan de tamaño y persisten • Diseminan e hipopigmentan • Cicatrices • Alteraciones desfigurativas • La infección se adquiere • Contacto con lesiones tempranas de los enfermos • Artrópodos • Se registra en Centroamérica y Sudamericana • En México • Disminuido Tx.Temprano
- 35.