Mycoplasmosis
Etiología
▪ La micoplasmosis aviar puede ser producida por diversas especies de Mycoplasma
incluidas las especies Mycoplasma gallisepticum, M. synoviae, M. meleagridis y M. iowae;
cepa causante : S6
▪ Son bacterias Gram negativas, no poseen pared celular; son susceptibles a desinfectantes y
no sobreviven mucho tiempo fuera del ave; no resisten el calor.
▪ Enfermedad Respiratoria Crónica (ERC) de los pollos, Sinusitis infecciosa de los pavos y
Conjuntivitis del pinzón mexicano.
▪ Distribución geográfica :
M. gallisepticum se puede encontrar en todo el mundo.
Algodón 4 días Plumas 4 días
Jebe 2 días Pelos 3 días
Paja 2 días Oído 4 horas
Viruta 8 horas Nariz 1 día
Madera 1 día Piel < 4 horas
Alimento 4 horas Buffer 1 día
Viabilidad de Mycoplasma gallisepticum
en varios materiales
Importancia
▪ Mycoplasma es el agente patógeno más importante, desde el
punto de vista económico, en la producción avícola.
PRINCIPALES PÉRDIDAS ECONÓMICAS
Disminución en la puesta de huevos 10 – 25%
Mortalidad 5 – 10%
Mortalidad embrionaria 5 – 10%
Depresión en la ganancia de peso 10 – 20%
Depresión en la conversión alimentaria 10 – 20%
Transmisión
▪ Se transmite durante el contacto entre las
aves y a través de fomites.
▪ La propagación por aerosoles se produce a
poca distancia y puede ser la responsable
de la transmisión dentro de una bandada.
▪ También se transmite verticalmente a
través de los huevos.
▪ La transmisión en el huevo es más
frecuente en las aves infectadas durante la
postura que en las aves infectadas antes de
su madurez.
Especies afectadas
▪ Pollos, pavos, faisanes, codorniz común, pavo real , patos,
gansos, loros de cuello amarillo, palomas, flamencos y
halcones peregrinos.
Síntomas
▪ Las infecciones más graves se observan cuando las aves se infectan
simultáneamente con el virus de la enfermedad de Newcastle,
bronquitis infecciosa, Escherichia coli u otros agentes patógenos.
▪ Una diferencia importante entre las infecciones con Mycoplasma, es el
tropismo por sacos aéreos y órganos de la cavidad toracoabdominal
(miocardio, el hígado y el bazo) del M. gallisepticum mientras que M.
synoviae tiene tropismo por articulaciones; la artritis, lo que rara vez
ocurre en Mycoplasma gallisepticum
▪ El consumo disminuye
▪ Plumaje erizado
▪ Conjuntivitis
▪ Desigualdad del lote
▪ Tos, jadeo, descarga nasal
▪ Se oyen ruidos respiratorios en el lote
▪ Los párpados están engrosados y muchas veces adheridos
Signos clínicos
Mycoplasma
sinoviae
Crecimiento
retardado
Signos
respiratorios
suaves
Cresta pálida
Inflamación
de
articulaciones
Signos clínicos
Mycoplasma
gallisepticum
Estertores y
secreciones
nasales
Tos
Disminución
consumo
Caída de
postura
Infección en
las
articulaciones
de las patas
Lesiones post-mortem (M. gallisepticum)
▪ Exudado catarral en tráquea, bronquios
▪ Saculitis
▪ Sinusitis
▪ Afeccióncavidad torácica
▪ Izquierda: sacos aéreos de aspecto translúcido normal.
▪ Derecha: sacos aéreos presenta material de aspecto espumoso; esta
lesión se cataloga como aerosaculitis y convencionalmente se
atribuye a infección con Mycoplasma
Izquierda: inflamación aguda catarral de senos infraorbitarios y de cornetes nasales.
Derecha: sección longitudinal de tráquea en la cual se observa abundante moco
(Traqueitis catarral).
Afección de la cavidad torácica
Lesiones post-mortem (M. sinoviae)
▪ Exudado grisáceo a espeso en articulaciones
▪ Hepatomegalia, esplenomegalia, riñones moteados e
hinchados
▪ Aerosaculitis
▪ Aerosaculitis
El huevo se contamina después deldesprendimiento de la yema del
ovario en la fase migratoria por el oviducto.
Patogénesis
▪ Afinidad por la mucosa de la tráquea, luego de allí entran al torrente sanguíneo y se distribuyen a
diversos órganos.
▪ Periodo de incubación: 10-30 dias ; si el animal esta en condiciones sin estrés , puede que nunca
presente la enfermedad.
▪ Los mycoplasmas producen Peróxido de Hidrogeno y Amoniaco que causan lesiones tisulares.
Estudio realizado en el 2004 por Petrucelli demostró:
▪ Cambios a las 24 horas post inoculación, que consistían en ligero edema y la presencia de células
inflamatórias como linfócitos en la submucosa; estos cambios fueron haciéndose más evidentes
48 y 72 horas PI .
▪ Los 6 días siguientes se observó notable engrosamiento de la membrana mucosa, con
aplanamiento de las células epiteliales, pérdida de las cilias y abundante exudado inflamatorio;
éstos cambios fueron más intensos a los 12 y 18 días.También se observó la desaparición de las
cilias, núcleos picnóticos y vacuolización del citoplasma
Pruebas Diagnosticas
Técnicas Moleculares: PCR.
Serología:
1. Aglutinación en placa
Sensible.
Usada como prueba de sondeo.
2. Inhibición de la Hemaglutinación
Específica
Vacunas
Mycoplasmosis

Mycoplasmosis

  • 1.
  • 2.
    Etiología ▪ La micoplasmosisaviar puede ser producida por diversas especies de Mycoplasma incluidas las especies Mycoplasma gallisepticum, M. synoviae, M. meleagridis y M. iowae; cepa causante : S6 ▪ Son bacterias Gram negativas, no poseen pared celular; son susceptibles a desinfectantes y no sobreviven mucho tiempo fuera del ave; no resisten el calor. ▪ Enfermedad Respiratoria Crónica (ERC) de los pollos, Sinusitis infecciosa de los pavos y Conjuntivitis del pinzón mexicano. ▪ Distribución geográfica : M. gallisepticum se puede encontrar en todo el mundo.
  • 3.
    Algodón 4 díasPlumas 4 días Jebe 2 días Pelos 3 días Paja 2 días Oído 4 horas Viruta 8 horas Nariz 1 día Madera 1 día Piel < 4 horas Alimento 4 horas Buffer 1 día Viabilidad de Mycoplasma gallisepticum en varios materiales
  • 4.
    Importancia ▪ Mycoplasma esel agente patógeno más importante, desde el punto de vista económico, en la producción avícola. PRINCIPALES PÉRDIDAS ECONÓMICAS Disminución en la puesta de huevos 10 – 25% Mortalidad 5 – 10% Mortalidad embrionaria 5 – 10% Depresión en la ganancia de peso 10 – 20% Depresión en la conversión alimentaria 10 – 20%
  • 5.
    Transmisión ▪ Se transmitedurante el contacto entre las aves y a través de fomites. ▪ La propagación por aerosoles se produce a poca distancia y puede ser la responsable de la transmisión dentro de una bandada. ▪ También se transmite verticalmente a través de los huevos. ▪ La transmisión en el huevo es más frecuente en las aves infectadas durante la postura que en las aves infectadas antes de su madurez.
  • 6.
    Especies afectadas ▪ Pollos,pavos, faisanes, codorniz común, pavo real , patos, gansos, loros de cuello amarillo, palomas, flamencos y halcones peregrinos.
  • 7.
    Síntomas ▪ Las infeccionesmás graves se observan cuando las aves se infectan simultáneamente con el virus de la enfermedad de Newcastle, bronquitis infecciosa, Escherichia coli u otros agentes patógenos. ▪ Una diferencia importante entre las infecciones con Mycoplasma, es el tropismo por sacos aéreos y órganos de la cavidad toracoabdominal (miocardio, el hígado y el bazo) del M. gallisepticum mientras que M. synoviae tiene tropismo por articulaciones; la artritis, lo que rara vez ocurre en Mycoplasma gallisepticum
  • 8.
    ▪ El consumodisminuye ▪ Plumaje erizado ▪ Conjuntivitis ▪ Desigualdad del lote ▪ Tos, jadeo, descarga nasal ▪ Se oyen ruidos respiratorios en el lote ▪ Los párpados están engrosados y muchas veces adheridos
  • 9.
  • 10.
  • 11.
    Lesiones post-mortem (M.gallisepticum) ▪ Exudado catarral en tráquea, bronquios ▪ Saculitis ▪ Sinusitis ▪ Afeccióncavidad torácica
  • 12.
    ▪ Izquierda: sacosaéreos de aspecto translúcido normal. ▪ Derecha: sacos aéreos presenta material de aspecto espumoso; esta lesión se cataloga como aerosaculitis y convencionalmente se atribuye a infección con Mycoplasma
  • 13.
    Izquierda: inflamación agudacatarral de senos infraorbitarios y de cornetes nasales. Derecha: sección longitudinal de tráquea en la cual se observa abundante moco (Traqueitis catarral).
  • 14.
    Afección de lacavidad torácica
  • 15.
    Lesiones post-mortem (M.sinoviae) ▪ Exudado grisáceo a espeso en articulaciones ▪ Hepatomegalia, esplenomegalia, riñones moteados e hinchados ▪ Aerosaculitis
  • 16.
  • 18.
    El huevo secontamina después deldesprendimiento de la yema del ovario en la fase migratoria por el oviducto.
  • 20.
    Patogénesis ▪ Afinidad porla mucosa de la tráquea, luego de allí entran al torrente sanguíneo y se distribuyen a diversos órganos. ▪ Periodo de incubación: 10-30 dias ; si el animal esta en condiciones sin estrés , puede que nunca presente la enfermedad. ▪ Los mycoplasmas producen Peróxido de Hidrogeno y Amoniaco que causan lesiones tisulares. Estudio realizado en el 2004 por Petrucelli demostró: ▪ Cambios a las 24 horas post inoculación, que consistían en ligero edema y la presencia de células inflamatórias como linfócitos en la submucosa; estos cambios fueron haciéndose más evidentes 48 y 72 horas PI . ▪ Los 6 días siguientes se observó notable engrosamiento de la membrana mucosa, con aplanamiento de las células epiteliales, pérdida de las cilias y abundante exudado inflamatorio; éstos cambios fueron más intensos a los 12 y 18 días.También se observó la desaparición de las cilias, núcleos picnóticos y vacuolización del citoplasma
  • 21.
    Pruebas Diagnosticas Técnicas Moleculares:PCR. Serología: 1. Aglutinación en placa Sensible. Usada como prueba de sondeo. 2. Inhibición de la Hemaglutinación Específica
  • 22.