1. Insuficiencia cardíaca
(Insuficiencia cardíaca congestivaI)
Por Nowell M. Fine , MD, SM, Libin Cardiovascular Institute, Cumming School of Medicine, University of
Calgary
Revisado médicamente sep. 2022
MANUAL MSD
Versión para profesionales
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2. La insuficiencia cardíaca es un síndrome de disfunción ventricular. La insuficiencia ventricular izquierda
causa disnea y fatiga, mientras que la insuficiencia ventricular derecha promueve la acumulación de
líquido en los tejidos periféricos y el abdomen. Los ventrículos pueden verse involucrados en forma
conjunta o por separado. El diagnóstico inicial se basa en la evaluación clínica y se confirma con
radiografías de tórax, ecocardiografía y medición de las concentraciones plasmáticas de péptidos
natriuréticos. El tratamiento consiste en la educación del paciente, diuréticos, inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensina (ECA), bloqueantes de los receptores de angiotensina II, beta-bloqueantes,
antagonistas de la aldosterona, inhibidores del cotransportador de sodio-glucosa-2, inhibidores de la
neprilisina, inhibidores del nodo sinusal, marcapasos/desfibriladores implantables y otros dispositivos
especializados y la corrección de la causa o las causas del síndrome de insuficiencia cardíaca.
La insuficiencia cardíaca afecta a alrededor de 6,5 millones de personas en los Estados Unidos y se
informan > 960.000 casos nuevos todos los años. Hay alrededor de 26 millones de personas afectadas
en todo el mundo.
(Véase también Insuficiencia cardíaca en los niños).
La contractilidad cardíaca (fuerza y velocidad de contracción), el rendimiento ventricular y los
requerimientos de oxígeno del miocardio están determinados por
• Precarga
• Poscarga
• Disponibilidad de sustrato (p. ej., oxígeno, ácidos grasos, glucosa)
• Frecuencia y ritmo cardíaco
• Cantidad de miocardio viable
El gasto cardíaco es el producto entre el volumen sistólico y la frecuencia cardíaca y recibe influencias
del retorno venoso, el tono vascular periférico y factores neurohumorales.
La precarga representa el volumen del corazón al final de la fase de relajación y llenado (diástole),
justo antes de la contracción (sístole). La precarga representa el grado de estiramiento de las fibras al
final de la diástole y el volumen de fin de diástole, que a su vez dependen de la presión ventricular
durante la diástole y de la composición de la pared miocárdica. La presión de fin de diástole típica del
ventrículo izquierdo permite estimar la precarga de una manera bastante fiable, en especial cuando
es superior a la normal. La dilatación y la hipertrofia del ventrículo izquierdo y los cambios en la
distensibilidad miocárdica modifican la precarga.
La poscarga es la fuerza que se opone a la contracción de las fibras miocárdicas al comienzo de la
sístole. Está determinada por la presión, el volumen y el espesor de la pared de la cámara del
ventrículo izquierdo en el momento en que se abre la válvula aórtica. En la práctica clínica, la presión
arterial sistólica sistémica durante o poco después de la apertura de la válvula aórtica se correlaciona
con la presión arterial máxima que soporta la pared durante la sístole y permite estimar la poscarga.
El principio de Frank-Starling describe la relación entre la precarga y el desempeño cardíaco. Afirma
Fisiología de la insuficiencia cardíaca
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3. principio de Frank-Starling describe la relación entre la precarga y el desempeño cardíaco. Afirma
que, en condiciones normales, el desempeño contráctil del corazón durante la sístole (representado
por el volumen sistólico o el gasto cardíaco) es proporcional a la precarga dentro de límites fisiológicos
normales (véase figura ). La contractilidad es difícil de medir en forma
clìnica (porque requiere cateterismo cardíaco con análisis de la curva presón-volumen) pero se ve
reflejada de una manera bastante fiable en la fracción de eyección (FE), que es el porcentaje del
volumen de fin de diástole eyectado durante cada contracción (volumen sistólico/volumen de fin de
diástole). La FE en general se puede evaluar adecuadamente de forma no invasiva con
ecocardiografía, gammagrafía, o RM.
El relación fuerza-frecuencia se refiere al fenómeno en el que la estimulación repetitiva de un
músculo dentro de un cierto rango de frecuencia produce un aumento de la fuerza de la contracción.
A las frecuencias cardíacas típicas, el músculo cardíaco normal muestra una relación fuerza-frecuencia
positiva, por lo que una frecuencia más rápida provoca una contracción más fuerte (y mayores
requerimientos correspondientes de sustrato). Durante algunos tipos de insuficiencia cardíaca, la
relación fuerza-frecuencia puede volverse negativa, por lo que la contractilidad miocárdica disminuye
a medida que la frecuencia cardíaca aumenta por encima de una determinada frecuencia.
La reserva cardíaca es la capacidad del corazón de aumentar su rendimiento por encima del nivel en
reposo en respuesta a tensiones emocionales o físicas, con incremento del consumo corporal de
oxígeno desde 250 hasta ≥ 1.500 mL/min durante el ejercicio máximo. Los mecanismos incluyen:
• Aumento de la frecuencia cardíaca
• Aumento de los volúmenes sistólico y diastólico
• Aumento del volumen sistólico
• Aumento de la extracción tisular de oxígeno (la diferencia entre el contenido de oxígeno en la
sangre arterial y en la sangre venosa o pulmonar mixta)
En adultos jóvenes entrenados durante un ejercicio de intensidad máxima, la frecuencia cardíaca
puede elevarse desde 55 a 70 latidos/min en reposo hasta 180 latidos/min y el gasto cardíaco puede
elevarse desde 6 hasta ≥ 25 L/min. En reposo, la sangre arterial contiene alrededor de 18 mL
oxígeno/dL de sangre, y la sangre venosa mixta o la de la arteria pulmonar contiene alrededor de 14
mL/dL. Por lo tanto, la extracción de oxígeno es de aproximadamente 4 mL/dL. Cuando se incrementa
la demanda, la extracción de oxígeno puede aumentar a 12 a 14 mL/dL. Este mecanismo también
contribuye a compensar la reducción del flujo sanguíneo a los tejidos, característica de la insuficiencia
cardíaca.
En la insuficiencia cardíaca, el corazón puede no
proporcionarle a los tejidos la cantidad adecuada de sangre
para cubrir sus necesidades metabólicas, y la elevación de
la presión venosa pulmonar o sistémica relacionada con
esta enfermedad puede promover la congestión de los
órganos. Este cuadro puede deberse a trastornos de la
función cardíaca sistólica o diastólica o, con mayor
Principio de Frank-Starling
Principio de Frank-Starling
En condiciones normales (curva
superior), a medida que se
incrementa la precarga, el
rendimiento cardíaco también
aumenta. No obstante, en un
momento determinado, el
desempeño alcanza una meseta y
luego desciende. En la insuficiencia
cardíaca secundaria a una disfunción
Fisiopatología de la insuficiencia
cardíaca
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4. frecuencia, de ambas. Si bien la anomalía primaria puede
ser un trastorno de la función de los miocardiocitos,
también se producen modificaciones en el recambio del
colágeno de la matriz extracelular. Los defectos cardíacos
estructurales (p. ej., defectos congénitos, valvulopatías), los
trastornos del ritmo cardíaco (incluso la taquicardia
persistente) y el aumento de las demandas metabólicas (p.
ej., debido a tirotoxicosis) también producen insuficiencia
cardíaca.
Insuficiencia cardíaca con fracción de
eyección reducida (ICrFE)
En la ICrFE (también llamada insuficiencia cardíaca sistólica),
predomina la disfunción sistólica global del ventrículo
izquierdo. El ventrículo izquierdose contrae poco y se vacía
de manera inadecuada, lo que produce
• Aumento del volumen y la presión diastólica
• Disminución de la fracción de eyección (≤ 40%)
Se producen múltiples defectos en la utilización y el aporte
de energía, en las funciones electrofisiológicas y en las
interacciones entre los elementos contráctiles, con
alteración de la modulación intracelular del calcio y de la
producción de adenosinmonofosfato cíclico (cAMP).
La disfunción sistólica predominante es frecuente en la
insuficiencia cardíaca secundaria a infarto de miocardio,
miocarditis y miocardiopatía dilatada. La disfunción sistólica
puede afectar principalmente el ventrículo izquierdo o el
ventrículo derecho; la insuficiencia ventricular izquierda a
menudo genera insuficiencia del ventrículo derecho.
Insuficiencia cardíaca con fracción de
eyección preservada (HFpEF)
En la ICpFE (también llamada insuficiencia cardíaca diastólica), el llenado del VI se ve afectado, lo que
resulta en
• Aumento de la presión de fin de diástole del ventrículo izquierdoen reposo o durante el
esfuerzo
• En general, volumen de fin de diástole del ventrículo izquierdo normal
La contractilidad global y, por lo tanto, la fracción de eyección permanecen normales (≥ 50%).
Sin embargo, en algunos pacientes, la restricción marcada al llenado del ventrículo izquierdo puede
causar un volumen telediastólico ventricularmente bajo y, por lo tanto, causar un bajo gasto cardíaco
cardíaca secundaria a una disfunción
sistólica (curva inferior), toda la curva
es más baja, lo que refleja el menor
rendimiento cardíaco con la misma
precarga, y a medida que la precarga
aumenta, promueve un incremento
menor del rendimiento cardíaco.
Después del tratamiento (curva
media), el rendimiento cardíaco
mejora, aunque no se normaliza.
Generalidades sobre la
insuficiencia cardíaca
VIDEO
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5. causar un volumen telediastólico ventricularmente bajo y, por lo tanto, causar un bajo gasto cardíaco
y síntomas sistémicos. La elevación de las presiones en la aurícula izquierda puede ocasionar
hipertensión pulmonar y congestión pulmonar.
La disfunción diastólica suele ser el resultado del compromiso de la relajación del ventrículo izquierdo
(proceso activo), el aumento de la rigidez ventricular, una valvulopatía o una pericarditis constrictiva.
La isquemia miocárdica aguda también provoca disfunción diastólica. La resistencia al llenado
aumenta con la edad y refleja la pérdida tanto la disfunción de los miocardiocitos como la pérdida de
ellos, y el aumento del depósito intersticial de colágeno; en consecuencia, la disfunción diastólica es
más frecuente en los ancianos. El cuadro de disfunción diastólica prevalece en la miocardiopatía
hipertrófica, otras enfermedades que producen hipertrofia ventricular (p. ej., hipertensión arterial,
estenosis aórtica grave) y la infiltración del miocardio con material amiloideo. El llenado y la función
del ventrículo izquierdo también pueden verse afectados cuando un incremento significativo de la
presión en el ventrículo derecho desvía el tabique interventricular hacia la izquierda.
La disfunción diastólica ha sido reconocida cada vez con mayor frecuencia como causa de insuficiencia
cardíaca. Las estimaciones son variables, pero alrededor del 50% de los pacientes con insuficiencia
cardíaca tienen ICpFE; la prevalencia aumenta con la edad y en los pacientes con diabetes. Ahora se
sabe que la ICpFE es un síndrome sistémico complejo, heterogéneo y multiorgánico, a menudo con
múltiples fisiopatologías concomitantes. Los datos actuales sugieren que múltiples comorbilidades (p.
ej., obesidad, hipertensión, diabetes, enfermedad renal crónica) conducen a inflamación sistémica,
disfunción endotelial generalizada, disfunción microvascular cardíaca y, en última instancia, cambios
moleculares en el corazón que causan aumento de la fibrosis miocárdica y rigidez ventricular. Por lo
tanto, aunque la ICrFE típicamente se asocia con lesión miocárdica primaria, la ICpFE puede asociarse
con una lesión secundaria del miocardio debido a anomalías en la periferia.
Insuficiencia cardíaca con fracción de eyección levemente reducida (ICmFE)
Las sociedades internacionales han presentado el concepto de insuficiencia cardíaca con fracción de
eyección levemente reducida (ICrlFE), en el que los pacientes tienen una fracción de eyección del
ventrículo izquierdo del 41 al 49%. No está claro si este grupo es una población distinta o si consiste
en una mezcla de pacientes con ICpFE o ICrFE.
Insuficiencia ventricular izquierda
En la insuficiencia cardíaca que implica una disfunción ventricular izquierda, el CO disminuye y
aumenta la presión venosa pulmonar. Cuando la presión capilar pulmonar excede la presión oncótica
de las proteínas plasmáticas (alrededor de 24 mmHg), se extravasa líquido de los capilares hacia el
espacio intersticial y los alvéolos, con reducción consiguiente de la distensibilidad pulmonar y
aumento del esfuerzo respiratorio. El drenaje linfático también se incrementa, pero no es capaz de
compensar el aumento del volumen de líquido pulmonar. La acumulación significativa de líquido en
los alvéolos (edema pulmonar) afecta de manera significativa las relaciones ventilación-perfusión
(V/Q): la sangre desoxigenada que circula por la arteria pulmonar atraviesa alvéolos mal perfundidos,
lo que a su vez reduce la oxigenación de la sangre arterial sistémica (PaO2) y provoca disnea. No
obstante, el paciente puede experimentar disnea antes de presentar alteraciones en la relación V/Q, lo
que puede deberse al aumento de la presión en la vena pulmonar y del esfuerzo respiratorio, si bien
su mecanismo preciso se desconoce.
En la insuficiencia ventricular izquierda grave o crónica aparecen derrames pleurales característicos,
con agravación de la disnea. La ventilación minuto aumenta, lo que a su vez reduce la PaCO2 y eleva el
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6. con agravación de la disnea. La ventilación minuto aumenta, lo que a su vez reduce la PaCO2 y eleva el
pH sanguíneo (alcalosis respiratoria). El edema intersticial significativo de las vías aéreas pequeñas
puede interferir sobre la ventilación y elevar la PaCO2, que se considera un signo de insuficiencia
respiratoria inminente.
Insuficiencia ventricular derecha
En la insuficiencia cardíaca que implica una disfunción ventricular derecha, la presión venosa
sistémica se incrementa y promueve la extravasación de líquido y la formación consiguiente de
edema, sobre todo en las porciones declive del cuerpo (pies y tobillos en los pacientes que
deambulan) y las vísceras abdominales. El hígado es el órgano más severamente afectado, pero el
estómago y el intestino también se congestionan y puede acumularse líquido en la cavidad peritoneal
(ascitis). En general, la insuficiencia ventricular derecha provoca una disfunción hepática moderada,
con incrementos leves de las concentraciones de bilirrubina conjugada y no conjugada, el tiempo de
protrombina (TP) y las enzimas hepáticas (en particular, fosfatasa alcalina y gamma-glutamil
transpeptidasa [GGT]). El hígado enfermo degrada menos la aldosterona, lo que contribuye a la
acumulación adicional de líquido. La congestión venosa crónica de las vísceras puede provocar
anorexia, malabsorción de nutrientes y fármacos, enteropatía perdedora de proteínas (caracterizada
por diarrea e hipoalbuminemia marcada), pérdida crónica de sangre por el tubo digestivo y, rara vez,
infarto isquémico del intestino.
Respuesta cardíaca
En la ICrFE, la función sistólica del ventrículo izquierdo está comprometida en forma significativa; en
consecuencia, se necesita una precarga más elevada para mantener el gasto cardíaco. Como
consecuencia, los ventrículos se remodelan con el paso del tiempo. Durante el remodelado, el
ventrículo izquierdo se torna menos ovoide y más esférico, se dilata y se hipertrofia y el ventrículo
derecho se dilata y puede hipertrofiarse. Al principio, estos cambios son compensadores, pero en
algún momento la remodelación se asocia a resultados adversos porque los cambios acaban
finalmente aumentando la rigidez y la tensión mural durante la diástole (es decir, aparece disfunción
diastólica), lo que compromete la función cardíaca, especialmente durante episodios de
sobreesfuerzo físico. El aumento de la tensión mural genera mayor demanda de oxígneo y acelera la
apoptosis (muerte celular programada) de las células miocárdicas. La dilatación de los ventrículos
también puede producir una insuficiencia mitral o tricuspídea (debido a dilatación anular) con
elevación adicional de los volúmenes de fin de diástole.
Respuestas hemodinámicas
Al disminuir el gasto cardíaco, se mantiene el aporte de oxígeno a los tejidos gracias al incremento de
la extracción de oxígeno de la sangre y, en ocasiones, la desviación de la curva de disociación de la
oxihemoglobina (véase figura ) hacia la derecha para
favorecer la liberación de oxígeno.
La reducción del gasto cardíaco asociada con el descenso de la presión arterial sistémica activa
reflejos barorreceptores arteriales, que incrementan el tono simpático y disminuyen el tono
parasimpático. Como consecuencia, la frecuencia cardíaca y la contractilidad miocárdica aumentan,
las arteriolas en lechos vasculares específicos se contraen, se produce una venoconstricción y se
retiene sodio y agua. Estos cambios compensan el deterioro de la función ventricular y ayudan a
mantener la homeostasis hemodinámica en los estadios iniciales de la insuficiencia cardíaca. Sin
Curva de disociación de la oxihemoglobina
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7. mantener la homeostasis hemodinámica en los estadios iniciales de la insuficiencia cardíaca. Sin
embargo, estos cambios compensadores aumentan el trabajo cardíaco, la precarga y la poscarga,
reducen la perfusión coronaria y renal, promueven la acumulación de líquido con congestión de los
órganos, estimulan la excreción de potasio y pueden inducir necrosis de los miocardiocitos y
arritmias.
Respuestas renales
A medida que la función cardíaca se deteriora, el flujo sanguíneo renal disminuye (debido al bajo
gasto cardíaco). Además, aumentan las presiones venosas renales, lo que ocasiona congestión venosa
renal. Estos cambios disminuyen la TFG (tasa de filtración glomerular) y el flujo sanguíneo se
redistribuye dentro de los riñones. La fracción de filtración y el sodio filtrado también se reducen,
pero la reabsorción tubular aumenta, lo que promueve la retención renal de sodio y agua. El flujo
sanguíneo se redistribuye otra vez desde los riñones hacia la periferia durante el ejercicio, pero el
flujo sanguíneo renal aumenta durante el reposo.
La hipoperfusión renal (y tal vez el menor estiramiento arterial sistólico secundario al deterioro de la
función ventricular) activa el sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), que a su vez aumenta la
retención de sodio y agua y el tono vascular renal y periférico. Estos efectos se amplifican como
consecuencia de la intensa activación simpática asociada con la insuficiencia cardíaca.
El sistema renina-angiotensina-aldosterona-vasopresina (hormona antidiurética [ADH]) activa una
cascada de efectos a largo plazo que pueden ser nocivos para el organismo. La angiotensina II
empeora la insuficiencia cardíaca al generar vasoconstricción, incluso de la arteria renal eferente, y al
incrementar la síntesis de aldosterona, que promueve la reabsorción de sodio en la porción distal de
la nefrona y además estimula el depósito vascular de colágeno y la fibrosis. La angiotensina II
incrementa la liberación de noradrenalina, estimula la secreción de vasopresina y promueve la
apoptosis. La angiotensina II puede estar comprometida en el desarrollo de hipertrofia vascular y
miocárdica y contribuir al remodelado del corazón y los vasos periféricos, con probable agravamiento
de la insuficiencia cardíaca. El corazón y los vasos pueden sintetizar aldosterona independientemente
de la angiotensina II (tal vez por un proceso mediado por corticotropina, óxido nítrico, radicales libres
y otros estímulos), que puede ejercer efectos deletéreos sobre estos órganos.
En la insuficiencia cardíaca con disfunción renal progresiva (como la secundaria al consumo de
fármacos para el tratamiento de la insuficiencia cardíaca), se observa un agravamiento de la
insuficiencia cardíaca conocido como síndrome cardiorrenal.
Respuestas neurohumorales
En condiciones de estrés, las respuestas neurohumorales ayudan a incrementar la frecuencia cardíaca
y a mantener la tensión arterial y la perfusión de los órganos, pero la activación crónica de estas
respuestas afecta de manera negativa la conservación del equilibrio normal entre las hormonas que
estimulan el miocardio y las vasoconstrictoras y entre las hormonas que relajan el miocardio y las
vasodilatadoras.
El corazón contiene numerosos receptores neurohumorales (alfa-1-adrenérgicos, beta-1-adrenérgicos,
beta-2-adrenérgicos, beta-3-adrenérgicos, de angiotensina II tipo 1 [AT1] y tipo 2 [AT2], muscarínicos,
de endotelina, de serotonina, de adenosina, de citocinas, péptidos natriuréticos), pero el papel de
todos ellos no se ha definido con precisión. En los pacientes con insuficiencia cardíaca, se identifica
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8. una disminución de los receptores beta-1-adrenérgicos (que constituyen el 70% de los receptores
beta-adrenérgicos cardíacos), lo que puede constituir una respuesta a la activación simpática intensa.
Este descenso del número de receptores compromete la contractilidad de los miocardiocitos y
aumenta la frecuencia cardíaca.
Las concentraciones plasmáticas de noradrenalina aumentan y ésto refleja en gran medida la
estimulación del sistema nervioso simpático, ya que las concentraciones plasmáticas de adrenalina no
se incrementan de la misma manera. Entre los efectos deletéreos, pueden mencionarse la
vasoconstricción con aumento de la precarga y la poscarga, la lesión miocárdica directa con apoptosis,
la reducción del flujo sanguíneo renal y la activación de otros sistemas neurohormonales, como el
sistema renina-angiotensina-aldosteronavasopresina.
En respuesta al descenso de la tensión arterial, se secreta vasopresina por la acción de varios
estímulos neurohormonales. La mayor concentración de vasopresina reduce la excreción renal de
agua libre, lo que puede contribuir a la hiponatremia asociada con la insuficiencia cardíaca. En los
pacientes con insuficiencia cardíaca y tensión arterial normal, las concentraciones de vasopresina
fluctúan.
El aumento del volumen y la presión auricular estimula la secreción de péptido natriurético auricular;
el péptido natriurético cerebral (tipo B) se secreta en los ventrículos en respuesta al estiramiento
ventricular. Estos péptidos estimulan la excreción renal de sodio, pero en los pacientes con
insuficiencia cardíaca, el efecto se amortigua por el descenso de la presión de perfusión renal, la
disminución del número de receptores y, tal vez, la mayor degradación enzimática. Además, los
niveles elevados de péptidos natriuréticos ejercen un efecto contrarregulador sobre el sistema renina-
angiotensina-aldosterona y sobre la estimulación catecolaminérgica.
La disfunción endotelial asociada con la insuficiencia cardíaca determina que se sintetice una menor
cantidad de vasodilatadores endógenos (p. ej., óxido nítrico, prostaglandinas) y una mayor cantidad
de vasoconstrictores endógenos (p. ej., endotelina), todo esto responsable del aumento de la
poscarga.
El corazón y otros órganos insuficientes producen factor de necrosis tumoral (TNF)-alfa. Esta citocina
aumenta el catabolismo y puede ser responsable del desarrollo de caquexia cardíaca (pérdida de ≥
10% del tejido magro), que puede acompañar a la insuficiencia cardíaca sintomática grave, además de
otros cambios deletéreos. El corazón insuficiente también experimenta cambios metabólicos
caracterizados por aumento de la utilización de los ácidos grasos y reducción del uso de la glucosa,
que pueden convertirse en blancos terapéuticos.
Cambios asociados con el envejecimiento
Los cambios que experimenta el corazón y el aparato cardiovascular en relación con la edad
disminuyen el umbral para la expresión de la insuficiencia cardíaca. El contenido intersticial de
colágeno dentro del miocardio aumenta, el miocardio se torna más rígido y la relajación miocárdica se
prolonga. Estos cambios disminuyen de manera significativa la función diastólica del ventrículo
izquierdo, incluso en adultos mayores sanos. El envejecimiento también provoca una afectación leve
de la función sistólica. La disminución de la capacidad de respuesta miocárdica y vascular a la
estimulación beta-adrenérgica relacionada con la edad compromete más la capacidad del aparato
cardiovascular para responder a la mayor demanda de trabajo.
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9. Com consecuencia de estos cambios, la capacidad máxima para ejercitarse disminuye
significativamente (alrededor de 8%/década después de los 30 años) y el gasto cardíaco durante el
ejercicio de intensidad máxima se reduce en forma más moderada. Esta reducción puede ser más
lenta si el individuo practica ejercicio en forma regular. En consecuencia, los pacientes mayores son
más susceptibles a desarrollar síntomas de insuficiencia cardíaca que los más jóvenes en respuesta al
estrés generado por enfermedades sistémicas o a noxas cardiovasculares relativamente menores. Los
factores estresantes incluyen infecciones (en particular neumonía), hipertiroidismo, anemia,
hipertensión arterial, isquemia miocárdica, hipoxia, hipertermia, insuficiencia renal, aporte
perioperatorio de líquido por vía intravenosa, falta de cumplimiento de regímenes farmacológicos o
dietas hiposódicas y consumo de algunos fármacos (en particular medicamentos antiinflamatorios no
esteroideos).
Tanto los factores cardíacos como los sistémicos pueden comprometer el desempeño cardíaco y
causar o agravar una insuficiencia cardíaca.
TABLA
La clasificación más común de insuficiencia cardíaca actualmente en uso estratifica a los pacientes en
• Insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida ("insuficiencia cardíaca sistólica")
• Insuficiencia cardíaca con fracción de eyección preservada ("insuficiencia cardíaca diastólica")
La insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida (ICrFE) se define como insuficiencia
cardíaca con fracción de eyección del ventrículo izquierdo ≤ 40%.
Causas de insuficiencia cardíaca
Cardíaco
Lesión miocárdica
Miocardiopatía
Infarto de miocardio
Miocarditis
Algunos antineoplásicos
Estenosis aórtica
Tipo Ejemplos
Etiología de la insuficiencia cardíaca
Clasificación de la insuficiencia cardíaca
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10. La insuficiencia cardíaca con fracción de eyección preservada (ICpFE) se define como insuficiencia
cardíaca con fracción de eyección del ventrículo izquierdo ≥ 50%.
Los pacientes con fracción de eyección del ventrículo izquierdo entre 41 y 49% se encuentran en una
zona intermedia, y recientemente se han categorizado como fracción de eyección levemente reducida
(ICrmFE, 1).
La distinción tradicional entre insuficiencia ventricular derecha e izquierda genera cierto grado de
confusión porque el corazón es una bomba integrada y los cambios en una cámara en definitiva
afectan a todo el órgano. No obstante, estos términos señalan la localización original del trastorno
que produjo la insuficiencia cardíaca y pueden ser útiles para definir la evaluación y el tratamiento
inicial. Otros términos descriptivos comunes para la insuficiencia cardíaca incluyen miocardiopatía
aguda o crónica, de alto gasto o de bajo gasto, dilatada o no dilatada y dilatada isquémica,
hipertensiva o idiopática. El tratamiento difiere según si la insuficiencia cardíaca es aguda o crónica.
La insuficiencia ventricular izquierda aparece generalmente en la cardiopatía isquémica, la
hipertensión arterial, la insuficiencia mitral, la insuficiencia aórtica, la estenosis aórtica, varias formas
de miocardiopatía y cardiopatías congénitas (p. ej., comunicación interventricular, conducto arterioso
permeable con cortocircuito significativo).
La insuficiencia ventricular derecha se debe con mayor frecuencia a una insuficiencia ventricular
izquierda previa (que aumenta la presión en la vena pulmonar y produce hipertensión pulmonar,
responsable a su vez de sobrecargar el ventrículo derecho) o a una enfermedad pulmonar grave (en
cuyo caso se denomina cor pulmonale). Otras causas son la embolia pulmonar múltiple, el infarto del
ventrículo derecho, la hipertensión arterial pulmonar, la insuficiencia tricuspídea o la estenosis
tricuspídea, la estenosis mitral, la estenosis de la arteria pulmonar, la estenosis de la válvula
pulmonar, la enfermedad oclusiva de la vena pulmonar, la miocardiopatía arritmogénica del ventrículo
derecho, o ciertas enfermedades congénitas como la anomalía de Ebstein o el síndrome de
Eisenmenger. Algunas enfermedades pueden confundirse con una insuficiencia ventricular derecha,
pero con función cardíaca probablemente normal, como la sobrecarga de volumen y el aumento de la
presión venosa sistémica asociada con la policitemia o la transfusión excesiva, la lesión renal aguda
con retención de sodio y agua, la obstrucción de una de las venas cavas y la hipoproteinemia de
cualquier etiología que se asocia con una disminución de la presión oncótica del plasma y provoca
edema periférico.
La insuficiencia biventricular se debe a enfermedades que afectan a todo el miocardio (p. ej.,
miocarditis viral, amiloidosis, enfermedad de Chagas) o a una insuficiencia ventricular izquierda de
larga data que provoca una insuficiencia ventricular derecha.
La insuficiencia cardíaca de alto gasto aparece como resultado de un aumento persistente del
gasto cardíaco, que puede finalmente afectar la capacidad normal del corazón de mantener un gasto
cardíaco adecuado. Las entidades que pueden aumentar el gasto cardíaco son la anemia grave, la
hepatopatía terminal, el beriberi, la tirotoxicosis, la enfermedad de Paget avanzada, la fístula
arteriovenosa y la taquicardia persistente.
Miocardiopatía es un término general que indica la enfermedad del miocardio. Con mayor frecuencia
refleja un trastorno primario del miocardio ventricular no provocado por defectos anatómicos
congénitos, valvulares, sistémicos o vasculares pulmonares, pericárdicos, de los nodos o el sistema de
conducción o por una enfermedad en la porción epicárdica de la arteria coronaria. A menudo,
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11. también se especifica la etiología (p. ej., miocardiopatía isquémica o hipertensiva). La miocardiopatía
no siempre produce insuficiencia cardíaca sintomática. Con frecuencia es idiopática y se clasifica como
miocardiopatía congestiva, dilatada, hipertrófica, infiltrante-restrictiva o apical-balonizante (también
conocida como miocardiopatía de takotsubo o de estrés).
Referencia de la clasificación
1. Heidenreich PA, Bozkurt B, Aguilar D, et al: 2022 AHA/ACC/HFSA Guideline for the Management of
Heart Failure: A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint
Committee on Clinical Practice Guidelines. Circulation 145:e876–e894, 2022, doi:
10.1161/CIR.0000000000001062
Las manifestaciones de la insuficiencia cardíaca difieren según la magnitud de afectación inicial del
ventrículo izquierdo y el ventrículo derecho. La gravedad clínica varía de manera significativa y en
general se clasifica de acuerdo con los criterios del sistema de la New York Heart Association ([NYHA]
Asociación de Cardiología de Nueva York) (véase tabla );
los ejemplos de actividad habitual pueden modificarse para adultos ancianos y debilitados. Debido a
que la insuficiencia cardíaca puede tener una gama tan amplia de niveles de gravedad, algunos
expertos sugieren subdividir la clase III del sistema NYHA en IIIA o IIIB. La clase IIIB se reserva
típicamente para aquellos pacientes que recientemente tuvieron una exacerbación de la insuficiencia
cardíaca. El American College of Cardiology/American Heart Association ha abogado por un sistema de
estadificación para la insuficiencia cardíaca (A, B, C o D) para resaltar la necesidad de prevención la
insuficiencia cardíaca.
• A: Alto riesgo de insuficiencia cardíaca, pero sin anomalías cardíacas estructurales o funcionales
ni síntomas
• B: anomalías cardíacas estructurales o funcionales sin síntomas de insuficiencia cardíaca
• C: Cardiopatías estructurales con síntomas de insuficiencia cardíaca
• D: insuficiencia cardíaca refractaria que requiere terapias avanzadas (p. ej., soporte circulatorio
mecánico, trasplante cardíaco) o cuidados paliativos
La insuficiencia cardíaca grave puede producir edema de pulmón o shock cardiogénico.
Anamnesis
En la insuficiencia ventricular izquierda, los síntomas más frecuentes son disnea y fatiga debido al
aumento de las presiones en las venas pulmonares y disminución del gasto cardíaco (en reposo o
incapacidad para aumentar el gasto cardíaco durante un esfuerzo). La disnea suele presentarse
durante el ejercicio y se alivia cuando el paciente se encuentra en reposo. A medida que la
Clasificación de la insuficiencia cardíaca NYHA
Signos y síntomas de la insuficiencia cardíaca
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12. durante el ejercicio y se alivia cuando el paciente se encuentra en reposo. A medida que la
insuficiencia cardíaca empeora, la disnea comienza a presentarse durante el reposo y la noche y el
paciente en ocasiones experimenta tos nocturna. Asimismo, la disnea pasa a manifiestarse de
inmediato o poco después de adoptar el decúbito supino y se alivia rápidamente al incorporarse
(ortopnea). En la disnea paroxística nocturna, el paciente se despierta debido a la sensación de falta
de aire varias horas después de haberse acostado y sólo se recupera tras permanecer sentado
durante 15 a 20 min. En la insuficiencia cardíaca grave, puede detectarse un patrón respiratorio
periódico cíclico (respiración de Cheyne-Stokes: después de un breve periodo de apnea, el paciente
respira cada vez más rápido y más profundamente; después. la respiración se hace más lenta y más
superficial hasta que aparece apnea y se repite el ciclo) tanto durante el día como durante la noche; la
fase hiperpneica súbita puede despertar al paciente. La respiración de Cheyne-Stokes difiere de la
disnea paroxística nocturna en que la fase hiperpneica es corta (dura solo 10 a 15 s) pero el ciclo se
repite regularmente y dura de 30 s a 2 min. La disnea paroxística nocturna se asocia con congestión
pulmonar, mientras que la respiración de Cheyne-Stokes se asocia con una disminución del gasto
cardíaco. Los trastornos respiratorios relacionados con el sueño, como la apnea del sueño, son
frecuentes durante la insuficiencia cardíaca y pueden agravar el cuadro. La disminución significativa
del flujo sanguíneo cerebral y la hipoxemia pueden provocar irritabilidad crónica y afectar el estado
mental.
En la insuficiencia ventricular derecha, los síntomas más frecuentes son el edema de los tobillos y
la fatiga. A veces los pacientes perciben una sensación de plenitud abdominal o en el cuello. La
congestión hepática puede causar molestias en el cuadrante superior derecho del abdomen y la
congestión gástrica e intestinal puede provocar saciedad temprana, anorexia y distensión abdominal.
Entre los síntomas menos específicos de la insuficiencia cardíaca, pueden mencionarse los miembros
fríos, los mareos posturales, la nocturia y la oliguria diurna. En los pacientes con insuficiencia
biventricular grave, puede identificarse consunción de los músculos esqueléticos, que puede reflejar
cierta falta de uso pero también un aumento del catabolismo asociado con la mayor producción de
citocinas. La pérdida significativa de peso (caquexia cardíaca) constituye un signo ominoso que se
asocia con una tasa de mortalidad elevada.
En los ancianos, la presentación puede ser atípica, con confusión, delirio, caídas, deterioro funcional
súbito, incontinencia urinaria nocturna o trastornos del sueño. El compromiso cognitivo y la depresión
coexistentes también pueden influir sobre la evaluación y el tratamiento y pueden empeorar como
resultado de la insuficiencia cardíaca.
Examen
En el examen general, pueden detectarse signos de enfermedades sistémicas o cardíacas que causan
o agravan la insuficiencia cardíaca (p. ej., anemia, hipertiroidismo, alcoholismo, hemocromatosis,
fibrilación auricular de alta frecuencia, insuficiencia mitral).
En la insuficiencia ventricular izquierda, el paciente puede presentar taquicardia y taquipnea. Cuando
la insuficiencia ventricular izquierda es grave, el paciente puede manifestar disnea o cianosis francas,
hipotensión y confusión o agitación debido a la hipoxia y la hipoperfusión cerebral. Algunos de estos
síntomas menos específicos (p. ej., confusión) son más frecuentes en los ancianos.
La cianosis central (que afecta a todo el cuerpo, incluso áreas calientes como la lengua y las mucosas)
refleja hipoxemia grave. La cianosis periférica de los labios, los dedos de las manos y de los pies indica
una disminución del flujo sanguíneo con aumento de la extracción de oxígeno. Si el masaje vigoroso
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13. una disminución del flujo sanguíneo con aumento de la extracción de oxígeno. Si el masaje vigoroso
mejora el color del lecho ungueal, puede sospecharse que la cianosis es periférica; el incremento del
flujo sanguíneo local no normaliza el color si la cianosis es central.
Los hallazgos cardíacos en la ICrFE incluyen
• Impulso apical difuso, sostenido y desplazado lateralmente
• Ruidos cardíacos audibles y a veces palpables en el tercer (S3) y el cuarto (S4) ruidos
• Componente pulmonar acentuado (P2) del segundo ruido cardíaco (S2)
Estos ruidos cardíacos anormales también pueden ocurrir en la ICrFE. También puede auscultarse un
soplo pansistólico de insuficiencia mitral en la punta en la ICrFE o en la ICpFE.
Los signos pulmonares incluyen estertores basilares al inicio de la inspiración, que no desaparecen
con la tos, y, en presencia de derrame pleural, matidez a la percusión y disminución del murmullo
vesicular en la(s) base(s) pulmonar(es).
Los signos de insuficiencia del ventrículo derecho incluyen
• Edema periférico no doloroso que se deprime a la compresión (la presión digital deja huellas
visibles y palpables, a veces bastante profundas) en los pies y los tobillos
• Hígado agrandado y a veces pulsátil palpable por debajo del borde costal derecho
• Distensión abdominal y ascitis
• Elevación visible de la presión venosa yugular, a veces con grandes a o v ondas que son visibles
incluso cuando el paciente está sentado o de pie (véase figura
)
En los casos graves de insuficiencia cardíaca, el edema periférico puede extenderse a los muslos o
incluso hasta el sacro, el escroto, la pared abdominal inferior, y en ocasiones, incluso hasta regiones
corporales superiores. El edema masivo en varias áreas simultáneamente se denomina anasarca. El
edema puede ser asimétrico si el paciente se recuesta sobre un lado la mayor parte del tiempo.
Las ondas V grandes en las venas yugulares suelen indicar una insuficiencia tricuspídea significativa
que a menudo está presente en la insuficiencia ventrículo derecho. Un aumento paradójico de la
presión venosa yugular durante la inspiración (signo de Kussmaul) indica insuficiencia cardíaca
derecha y puede observarse en la insuficiencia del ventrículo derecho, la miocardiopatía restrictiva, la
pericarditis constrictiva y la insuficiencia tricúspidea grave.
En presencia de congestión hepática, la palpación del hígado puede revelar hepatomegalia o dolor y
puede detectarse reflujo hepatoyugular o abdómino-yugular (véase Introducción al abordaje del
paciente cardíaco). La palpación precordial puede detectar un latido paraesternal izquierdo asociado
con la dilatación del ventrículo derecho; en la auscultación, puede hallarse un soplo de insuficiencia
tricuspídea o S3 del ventrículo derecho a lo largo del borde esternal izquierdo. Ambos hallazgos se
acentúan durante la inspiración.
Ondas normales de la vena
yugular
Diagnóstico de insuficiencia cardíaca
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14. • En ocasiones, la evaluación clínica es suficiente
• Radiografía de tórax
• Ecocardiografía, gammagrafía cardíaca, y/o resonancia magnética
• Se requiere la medición de las concentraciones de BNP o N-terminal-pro-BNP (NT-pro-BNP)
• ECG y otras pruebas para detectar la etiología según se considere necesario
Los hallazgos en la evaluación clínica (p. ej., disnea o fatiga durante el ejercicio, ortopnea, edema,
taquicardia, estertores pulmonares, S3, distensión de la vena yugular) sugieren insuficiencia cardíaca
pero habitualmente no se manifiestan en el período inicial de la enfermedad. Algunos síntomas
similares pueden ser el resultado de EPOC (enfermedad pulmonar obstructiva crónica) o neumonía
recurrente o puede atribuirse erróneamente a obesidad o a vejez. El médico debe tener un alto grado
de sospecha de insuficiencia cardíaca en pacientes con antecedentes de infarto de miocardio,
hipertensión arterial, valvulopatías o soplos y un grado de sospecha moderado en todo paciente
anciano o con diabetes.
Deben obtenerse radiografías de tórax, electrocardiograma (ECG) y una prueba objetiva de la función
cardíaca, realizada típicamente mediante ecocardiografía (véase figura
). Los análisis de sangre no son útiles para el diagnóstico, excepto la
concentración de BNP, pero sirven para identificar la causa y los efectos sistémicos (1, 2).
Diagnóstico de insuficiencia
cardíaca de inicio agudo
Diagnóstico de insuficiencia cardíaca de comienzo agudo
Datos de Ponikowski P, Voors AA, Anker SD, et al: 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and
treatment of acute and chronic heart failure: The Task Force for the diagnosis and treatment of
acute and chronic heart failure of the European Society of Cardiology (ESC) Developed with the
special contribution of the Heart Failure Association (HFA) of the ESC. European Heart Journal
37:2129-2200, 2016. doi: 10.1093/eurheartj/ehw128
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15. Radiografía de tórax
En la radiografía de tórax, puede sospecharse insuficiencia cardíaca en presencia de agrandamiento
de la silueta cardíaca, derrame pleural, líquido en la cisura mayor y líneas horizontales en la periferia
de los campos pulmonares posteroinferiores (líneas B de Kerley). Estos signos reflejan la elevación
crónica de la presión en la aurícula izquierda y el engrosamiento crónico de los tabiques
intralobulillares debido a edema. También puede hallarse congestión venosa del lóbulo superior del
pulmón y edema intersticial o alveolar. En el examen minucioso de la silueta cardíaca, en la proyección
lateral de la radiografía se puede ver el aumento específico del tamaño de los ventrículos y las
aurículas. La radiografía también puede sugerir otros diagnósticos (p. ej., enfermedad pulmonar
obstructiva crónica, neumonía, fibrosis pulmonar idiopática, cáncer de pulmón).
Estudios de diagnóstico por imágenes en pacientes con insuficiencia cardíaca
Radiografía de tórax de un paciente con derrames pleurales bilaterales
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18. v y puede contribuir a identificar la causa. En la insuficiencia cardíaca crónica, el ECG no suele ser
completamente normal.
Estudios de diagnóstico por imágenes
La ecocardiografía puede ayudar a evaluar las dimensiones de las cámaras, la función de las válvulas,
la fracción de eyección del ventrículo izquierdo e identificar anomalías del movimiento de la pared,
hipertrofia del ventrículo izquierdo, la función diastólica, la presión en la arteria pulmonar, las
presiones de llenado del ventrículo izquierdo y el ventrículo derecho, la función del ventrículo derecho
y derrame pericárdico. También pueden detectarse trombos intracardíacos, tumores y calcificaciones
dentro de las válvulas cardíacas, anillo mitral y anomalías de la pared aórtica. Las alteraciones
localizadas o segmentarias del movimiento de la pared sugieren una enfermedad coronaria
subyacente, pero también pueden identificarse en pacientes con miocarditis en parches. La
ecocardiografía Doppler o color detecta las valvulopatías y los cortocircuitos de manera fiable. La
combinación de evaluación Doppler del flujo mitral con Doppler tisular del anillo mitral puede ayudar
a identificar y cuantificar la disfunción diastólica del ventrículo izquierdo y las presiones de llenado del
ventrículo izquierdo. La medición de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo puede distinguir
la ICpFE predominante (FE ≥ 0,50%) de la ICrFE (FE ≤ 40%). Resulta importante volver a destacar que
los pacientes con insuficiencia cardíaca pueden presentar una fracción de eyección del ventrículo
izquierdo normal. La ecocardiografía con análisis de la deformación mocárdica (speckle-tracking) (que
es útil para detectar la función sistólica subclínica y los patrones específicos de disfunción miocárdica)
puede volverse importante, pero en la actualidad sólo se informa en centros especializados.
La gammagrafía también puede contribuir a la evaluación de la función sistólica y diastólica, la
presencia de infartos de miocardio previos e isquemia inducible o hibernación miocárdica. Se utiliza
con mayor frecuencia para evaluar la presencia y/o la gravedad de la cardiopatía isquémica y también
para cuantificar la fracción de eyección del ventrículo izquierdo.
La resonancia magnética (RM) cardíaca proporciona imágenes de las estructuras cardíacas y se usa
cada vez más. La RM cardíaca con imágenes tardías de realcec on gadolinio (LGE, también llamadas
imágenes de fibrosis o de cicatriz) es útil para evaluar la causa de la enfermedad miocárdica y para
detectar fibrosis miocárdica focal y difusa. La amiloidosis cardíaca, la sarcoidosis, la hemacromatosis y
la miocarditis son causas de insuficiencia cardíaca que pueden detectarse o sospecharse por hallazgos
en la resonancia magnética cardíaca.
Análisis de sangre
Las concentraciones sanguíneas de BNP suelen aumentar en los pacientes con insuficiencia
cardíaca; este hallazgo puede ser útil cuando los signos clínicos no son contundentes o cuando deben
excluirse otros diagnósticos (p. ej., enfermedad pulmonar obstructiva crónica). Estos estudios pueden
ofrecer beneficios, en particular en pacientes con antecedentes tanto de enfermedades pulmonares
como de cardiopatías. La concentración de NT-pro-BNP, una molécula inactiva que se genera cuando
se escinde la pro BNP, puede emplearse con fines similares a BNP. Sin embargo, un nivel normal de
BNP no excluye el diagnóstico de insuficiencia cardíaca, en particular en pacientes con ICpFE, obesidad o
ambas. En la ICpFE, los niveles de BNP tienden a ser de alrededor del 50% de los asociados con la
ICrFE (con un grado similar de síntomas), y hasta el 30% de los pacientes con ICpFE aguda tienen un
nivel de BNP por debajo del umbral de 100 pg/mL (100 ng/L). La obesidad, que se está convirtiendo en
una comorbilidad cada vez más común en la insuficiencia cardíaca, se asocia con una producción
reducida y una mayor eliminación de BNP, lo que reduce sus concentraciones.
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20. En general, los pacientes con insuficiencia cardíaca tienen un pronóstico desfavorable salvo que se
corrija la causa. La supervivencia global combinada a 5 años es del 35% para los pacientes con ICpFE o
ICrFE después de una hospitalización inicial por insuficiencia cardíaca. En la insuficiencia cardíaca
crónica manifiesta, la tasa de mortalidad depende de la gravedad de los síntomas y de la disfunción
ventricular y puede oscilar entre 10 y 40%/año.
Los factores específicos que sugieren un pronóstico desfavorable son la hipotensión arterial, la
disminución de la fracción de eyección, la enfermedad coronaria, la liberación de troponina, el
aumento de la concentración de nitrógeno ureico en sangre, la disminución de la TFG, la hiponatremia
y la reducción de la capacidad funcional (p. ej., evaluada con prueba de caminata durante 6 minutos).
BNP, NTproBNP y las puntuaciones de riesgo como el Meta-Analysis Global Group in Chronic Heart
Failure (MAGGIC) Risk Score y el Seattle Heart Failure model, son útiles para predecir el pronóstico en
pacientes con insuficiencia cardíaca como un grupo general, aunque existe una variación significativa
en la supervivencia entre pacientes individuales.
La insuficiencia cardíaca suele provocar un deterioro gradual, marcado por episodios de
descompensación grave, que conduce finalmente a la muerte, aunque la evolución se ha prolongado
gracias a los tratamientos modernos. No obstante, el paciente puede experimentar una muerte súbita
inesperada, sin previo agravamiento de los síntomas.
Cuidados paliativos
Todos los pacientes y los miembros de la familia deben recibir información sobre la progresión de la
enfermedad y el riesgo de muerte súbita de causa cardíaca. Algunos pacientes consideran que
mejorar la calidad de vida es tan importante como prolongar la supervivencia. En consecuencia, deben
conocerse los deseos del paciente respecto de la reanimación (p. ej., intubación endotraqueal,
reanimación cardiorrespiratoria [RCP]) en caso de que su estado se deteriore, en especial cuando la
insuficiencia cardíaca alcanza un grado avanzado.
Hay que explicar al paciente que se aliviarán sus síntomas y debe estimularse la búsqueda de
atención médica en forma temprana si los síntomas cambian significativamente. La participación de
farmacéuticos, enfermeras, asistentes sociales y clérigos (cuando así lo deseen), que pueden formar
parte de un equipo interdisciplinario o de un programa prediseñado de manejo de la enfermedad,
resulta importante, en especial para la atención del enfermo terminal.
• Dieta y cambios en el estilo de vida
• Tratamiento de la causa
• Terapia farmacológica
• A veces, dispositivos (p. ej., cardiodesfibriblador implantable, terapia de resincronización
cardíaca, soporte circulatorio mecánico)
Pronóstico de la insuficiencia cardíaca
Tratamiento de la insuficiencia cardíaca
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21. • En ocasiones se requiere trasplante cardíaco
• Atención multidisciplinaria
Se requiere la internación de los pacientes con insuficiencia cardíaca aguda o que empeora debido a
ciertos trastornos (p. ej., infarto agudo de miocardio, fibrilación auricular con frecuencia ventricular
muy rápida, hipertensión grave, insuficiencia valvular aguda) y también de aquellos con edema de
pulmón, síntomas graves, e insuficiencia cardíaca de comienzo reciente o que no responde al
tratamiento ambulatorio. Los pacientes con exacerbaciones leves de cuadros de insuficiencia cardíaca
previamente diagnosticada pueden tratarse de manera ambulatoria.
El objetivo primario es diagnosticar y corregir o tratar la enfermedad que produjo la insuficiencia
cardíaca.
Los objetivos a corto plazo consisten en aliviar los síntomas y mejorar el estado hemodinámico, con
prevención concomitante de la hipopotasemia, la disfunción renal y la hipotensión arterial sintomática
y corrección de la activación neurohumoral.
Los objetivos a largo plazo incluyen la corrección de la hipertensión arterial, con prevención del
infarto de miocardio y de la progresión de la aterosclerosis, la mejoría de la función cardíaca, la
reducción de las hospitalizaciones y la prolongación de la supervivencia con mejor calidad de vida.
El tratamiento requiere cambios en la dieta y el estilo de vida, fármacos, dispositivos y, en ocasiones,
una intervención coronaria por vía percutánea o cirugía.
El tratamiento se adapta al paciente, las causas, los síntomas y la respuesta a los fármacos, incluso los
efectos adversos. Actualmente hay varias terapias basadas en la evidencia para la ICrFE crónica (1, 2).
Hay menos tratamientos basados en la evidencia para la ICpFE crónica, los síndromes de insuficiencia
cardíaca aguda y la insuficiencia del ventrículo derecho (3).
Véase Fármacos para la insuficiencia cardíaca para obtener información detallada sobre el
tratamiento farmacológico y los fármacos y las clases específicos.
Manejo de la enfermedad
En todos los pacientes con insuficiencia cardíaca es importante implementar medidas generales,
especialmente las asociadas con la educación de los pacientes y sus cuidadores y con las
modificaciones de la dieta y el estilo de vida.
• Educación
• Restricción de sodio
• Niveles apropiados de peso y actividad física
• Corrección de enfermedades subyacentes
La educación de los pacientes y los cuidadores es fundamental para lograr un manejo exitoso de la
enfermedad a largo plazo. El paciente y su familia deben participar en la selección del tratamiento.
Deben aprender la importancia de cumplir con la terapia farmacológica, advertir los signos de alarma
de duna exacerbación y la forma de relacionar las causas con los efectos (p. ej., aumento de la sal en
la dieta con incremento de peso o aparición de síntomas).
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22. Varios centros (p. ej., clínicas ambulatorias especializadas) integran profesionales sanitarios de
diferentes disciplinas (p. ej., enfermeras especializadas en insuficiencia cardíaca, farmacéuticos,
asistentes sociales, especialistas en rehabilitación) en equipos multidisciplinarios o en programas de
control ambulatorio. Estos abordajes pueden mejorar la evolución y reducir las internaciones y son
eficaces sobre todo en los pacientes de mayor gravedad.
La restricción del sodio en la dieta ayuda a limitar la retención de líquido. Todos los pacientes deben
eliminar la sal de la cocción y la mesa y evitar los alimentos salados; los más enfermos deben limitar la
ingesta de sodio a < 2 g/día a través del consumo exclusivo de alimentos hiposódicos.
La monitorización del peso todas las mañanas ayuda a detectar precozmente la acumulación de
sodio y agua. Si el peso se incrementa > 2 kg en pocos días, los pacientes deben conocer la forma de
ajustar la dosis de diuréticos por su propia cuenta, pero si la ganancia de peso continúa o aparecen
síntomas, debe buscarse atención médica.
El control intensivo, en particular con monitorización del cumplimiento del tratamiento
farmacológico y de la frecuencia de las consultas no programadas al médico o al departamento de
emergencias y las hospitalizaciones, permite identificar la necesidad de una intervención. Los
enfermeros especializados en insuficiencia cardíaca pueden ofrecer una ayuda valiosa para la
educación del paciente, su seguimiento y el ajuste de las dosis de acuerdo con protocolos
predefinidos.
Los pacientes con aterosclerosis o diabetes deben cumplir estrictamente con una dieta apropiada
para su enfermedad. La obesidad puede causar y siempre agrava los síntomas de la insuficiencia
cardíaca, por lo cual se considera importante que los pacientes mantengan un índice de masa
corporal (IMC) ≤ 30 kg/m2 (ideal entre 21 y 25 kg/m2).
En general, se estimula la realización de actividades livianas en forma regular (p. ej., caminata),
adaptadas a los síntomas. La actividad evita el desacondicionamiento del músculo esquelético, que
empeora el estado funcional; sin embargo, la actividad no parece mejorar la supervivencia o disminuir
las internaciones. El reposo es apropiado durante las exacerbaciones agudas. El ejercicio formal de la
rehabilitación cardíaca es útil para la ICrFE y es probable que sea útil para los pacientes con ICpFE.
Los pacientes deben recibir la vacunación antigripal anual debido a que la gripe puede precipitar las
exacerbaciones de la insuficiencia cardíaca, particularmente en los pacientes que viven en
instituciones o los adultos mayores. Los pacientes deben ser vacunados contra el SARS-CoV-2.
El tratamiento exitoso de la hipertensión arterial, la taquiarritmia persistente, la anemia grave, la
hemocromatosis, la diabetes mal controlada, la tirotoxicosis, el beriberi, el trastorno por consumo de
alcohol o la toxoplasmosis puede mejorar notablemente el estado del paciente. La isquemia
miocárdica grave debe tratarse en forma agresiva con revascularización mediante una intervención
coronaria por vía percutánea o cirugía de revascularización miocárdica (con circulación
extracorpórea). El tratamiento de la infiltración ventricular extensa (p. ej., en la amiloidosis) ha
mejorado en forma notable. Los tratamientos para la amiloidosis más recientes han mejorado
notablemente el pronóstico en muchos de estos pacientes.
Arritmias
Como las arritmias pueden empeorar la insuficiencia cardíaca, resulta importante identificar y tratar la
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23. Como las arritmias pueden empeorar la insuficiencia cardíaca, resulta importante identificar y tratar la
causa de cualquier arritmia.
• Normalización de las concentraciones de electrolitos.
• Control de las frecuencias auricular y ventricular.
• En ocasiones, fármacos antiarrítmicos.
La taquicardia sinusal, que representa un cambio compensador habitual en la insuficiencia cardíaca,
suele desaparecer cuando el tratamiento del cuadro es eficaz. De lo contrario, deben buscarse otras
causas (p. ej., hipertiroidismo, embolia pulmonar, fiebre, anemia, dolor). En caso de persistir la
taquicardia sinusal a pesar de la corrección de las causas, la administración de un beta-bloqueante,
con ascenso gradual de las dosis, puede ser útil en pacientes selectos. Sin embargo, reducir la
frecuencia cardíaca con un betabloqueante puede ser perjudicial para los pacientes con insuficiencia
cardíaca congestiva avanzada (p. ej., miocardiopatía restrictiva), en los que el volumen sistólico es fijo
debido a la disfunción diastólica grave. En estos pacientes, el GC depende de la frecuencia cardíaca y
la disminución de la frecuencia cardíaca puede reducir el GC en reposo y/o con el esfuerzo.
La fibrilación auricular con frecuencia ventricular descontrolada requiere tratamiento para alcanzar
una frecuencia ventricular en reposo típica < 80 latidos/minuto. Los beta-bloqueantes constituyen el
tratamiento de elección, aunque pueden utilizarse bloqueantes de los canales de calcio para limitar la
frecuencia cardíaca, con precaución si la función sistólica está conservada. El agregado de digoxina,
dosis bajas de amiodarona u otros fármacos para control del ritmo o la frecuencia cardíaca puede ser
beneficioso en algunos pacientes. En ensayos clínicos de gran tamaño no se confirmó que la
conversión sistemática al ritmo sinusal y su mantenimiento sean superiores a solo el control de la
frecuencia cardíaca. Sin embargo, es mejor hacer esta determinación caso por caso porque algunos
pacientes mejoran significativamente con la restauración del ritmo sinusal normal. Si una fibrilación
auricular rápida no responde a la terapia farmacológica, puede considerarse la colocación de un
marcapasos permanente con ablación completa o parcial del nodo auriculoventricular, u otros
procedimientos de ablación para la fibrilación auricular en pacientes seleccionados, para restaurar un
ritmo sinusal o regular.
Las extrasístoles ventriculares aisladas, que son frecuentes en pacientes con insuficiencia cardíaca, no
requieren tratamiento específico, aunque en raras ocasiones se demostró que las extrasístoles
ventriculares muy frecuentes (> 15.000/día) desencadenan insuficiencia cardíaca (que se revierte con
supresión). No obstante, la optimización del tratamiento de la insuficiencia cardíaca y la corrección de
los desequilibrios electrolíticos (en especial del potasio y el magnesio) reducen el riesgo de arritmias
ventriculares.
La taquicardia ventricular sostenida que persiste a pesar de la corrección de la causa (p. ej.,
hipopotasemia, hipomagnesemia, isquemia) y el tratamiento médico óptimo de la insuficiencia
cardíaca pueden requerir un fármaco antiarrítmico. La amiodarona, los beta-bloqueantes y la
dofetilida son los fármacos de elección porque otros antiarrítmicos tienen efectos adversos
proarrítmicos (arritmógenos) en presencia de una disfunción sistólica del ventrículo izquierdo. Dado
que la amiodarona aumenta las concentraciones de digoxina y warfarina, la dosis de digoxina y/o
warfarina debe reducirse a la mitad o suspenderse. El nivel de digoxina sérica y el nivel de IIN (índice
internacional normalizado) deben controlarse en forma sistemática. Sin embargo, la toxicidad del
fármaco puede ocurrir incluso a niveles terapéuticos. Debido a que el uso de la amiodarona a largo
plazo puede causar efectos adversos, se usa una dosis baja (200 mg por vía oral 1 vez al día) cuando
sea posible; los análisis de sangre para la función hepática y la hormona tiroideoestimulante se
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24. sea posible; los análisis de sangre para la función hepática y la hormona tiroideoestimulante se
realizan cada 6 meses. Si la radiografía de tórax es anormal o la disnea empeora significativamente, se
indica radiografía de tórax y pruebas de función pulmonar anualmente para verificar si hay fibrosis
pulmonar. En pacientes con arritmias ventriculares sostenidas, puede ser necesaria la administración
de amiodarona; para reducir el riesgo de muerte súbita, se requiere una dosis de entre 400 y 800 mg
por vía oral 2 veces al día durante 1 a 3 semanas hasta lograr un control adecuado del ritmo, para
luego descenderla durante 1 mes y alcanzar una dosis de mantenimiento de 200 mg por vía oral 1 vez
al día.
Terapia con dispositivos
El uso de un cardiodesfibrilador implantable (CDI) o de terapia de resincronización cardíaca (TRC)
resulta apropiado en algunos pacientes.
Se recomienda un CDI en pacientes con buena expectativa de vida más allá del trastorno cardíaco si
presentan una taquicardia ventricular sintomática sostenida o una fibrilación ventricular, o si
permanecen asintomáticos y tienen una fracción de eyección del ventrículo izquierdo < 35%
persistente a pesar de recibir tratamiento médico acorde a las pautas. Los datos para el uso de CDI en
la ICrFE son más fuertes para la miocardiopatía isquémica que para la miocardiopatía no isquémica.
Un ensayo clínico que incluyó a pacientes con ICrFE con miocardiopatía no isquémica no demostró
ningún beneficio en la mortalidad con la colocación profiláctica de un CDI (prevención primaria) (4).
La TRC es un modo de estimulación que sincroniza la contracción del ventrículo izquierdo mediante la
estimulación simultánea de su pared opuesta, lo que mejora el volumen sistólico. La TRC puede
disminuir los síntomas y las hospitalizaciones por insuficiencia cardíaca en pacientes con este cuadro,
fracción de eyección del ventrículo izquierdo < 35% y complejo QRS ancho con un patrón de bloqueo
de la rama izquierda del haz (> 0,15 s–cuanto más ancho es el QRS, mayor es el beneficio potencial).
Estos últimos dispositivos son eficaces pero costosos y los pacientes deberían seleccionarse
apropiadamente. Muchos dispositivos TRC también incorporan un DCI en su mecanismo.
Un dispositivo implantable que monitorice de forma remota e invasiva los parámetros
hemodinámicos (p. ej., la presión en la arteria pulmonar) puede ayudar a guiar el tratamiento de la
insuficiencia cardíaca en pacientes muy seleccionados. Por ejemplo, la valoración del medicamento (p.
ej., diurético) basada en las lecturas de uno de estos dispositivos se asoció con una marcada
reducción en la hospitalización por insuficiencia cardíaca en un ensayo clínico que incluyó pacientes
con ICrFE e ICpFE. El dispositivo usa la presión diastólica de la arteria pulmonar como sustituto de la
presión de cuña capilar pulmonar (y por lo tanto de la presión auricular izquierda) en pacientes con
insuficiencia cardíaca. Sin embargo, solo se ha evaluado en pacientes pertenecientes a la clase III de
NYHA (New York Heart Association) que experimentaron exacerbaciones recurrentes de su
insuficiencia cardíaca. Más evidencia ayudará a guiar la implementación de esta tecnología.
La ultrafiltración (filtración venovenosa) puede resultar beneficiosa en algunos pacientes
hospitalizados con síndrome cardiorrenal grave y sobrecarga de volumen refractaria a diuréticos. Sin
embargo, la ultrafiltración no debe usarse de forma rutinaria porque los ensayos clínicos no muestran
un beneficio clínico a largo plazo.
Un bomba de balón de contrapulsación intraaórtica es útil en pacientes seleccionados con
insuficiencia cardíaca aguda que tienen buenas posibilidades de recuperación (p. ej., insuficiencia
cardíaca aguda después de un infarto de miocardio) o en aquellos que necesitan derivación o una
solución más permanente como cirugía cardíaca (p. ej., para reparar una valvulopatía grave o una
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25. solución más permanente como cirugía cardíaca (p. ej., para reparar una valvulopatía grave o una
enfermedad de la arteria coronaria multivascular), un dispositivo de asistencia del ventrículo izquierdo
o un trasplante de corazón. Otras formas de soporte circulatorio mecánico provisorio para pacientes
con insuficiencia cardíaca aguda y shock cardiogénico incluyen dispositivos colocados
quirúrgicamente como oxigenación por membrana extracorpórea (OMEC, típicamente canulación
venoarterial) y dispositivos de asistencia ventricular de flujo centrífugo que pueden mantener la
función del VI, el VD o ambos y también se pueden combinar con un oxigenador para proporcionar un
soporte cardiopulmonar completo. Existen dispositivos que se introducen por vía percutánea, como
dispositivos de asistencia ventricular microaxiales intravasculares para mantener la función del
VI y el VD. La selección de dispositivos de soporte circulatorio mecánicos temporales se basa
principalmente en la disponibilidad y la experiencia del centro médico local.
Los dispositivos de asistencia ventricular izquierda (DAVI) de larga duración o para uso
ambulatorio son bombas implantables a mayor plazo que aumentan la porcarga del VI. Se usan
comúnmente para mantener a pacientes con insuficiencia cardíaca grave que están esperando el
trasplante y también se utilizan como "terapia de destino" (es decir, como una solución permanente a
largo plazo) en algunos pacientes que no son candidatos para trasplante.
Cirugía y procedimientos percutáneos
La cirugía puede ser apropiada con ciertas enfermedades subyacentes. Se debe indicar cirugía a
pacientes con insuficiencia cardíaca avanzada en un centro especializado.
El cierre quirúrgico de un cortocircuito intracardíaco congénito o adquirido puede ser curativo.
Cirugía de revascularización miocárdica (CRM) para pacientes con disfunción sistólica del VI
secundaria a enfermedad coronaria y evidencia de que la viabilidad miocárdica puede ser beneficiosa;
sin embargo, aquellos pacientes con infarto de miocardio previo y miocardio no viable tienen menos
probabilidades de beneficiarse con la cirugía de revascularización miocárdica. Por lo tanto, la decisión
de revascularizar a un paciente con insuficiencia cardíaca con enfermedad coronaria multivascular se
debe evaluar en cada caso en particular.
Si la insuficiencia cardíaca se debe principalmente a una valvulopatía, se debe considerar la
reparación o el reemplazo valvular. Los pacientes con insuficiencia mitral primaria tienen más
probabilidades de beneficiarse que aquellos con insuficiencia mitral debida a dilatación del ventrículo
izquierdo, en quienes es probable que la función miocárdica deficiente continúe después de la
operación. La cirugía debe realizarse antes de que la dilatación y la lesión miocárdica sean
irreversibles. Más recientemente, se ha demostrado que el procedimiento de reparación percutánea
de la válvula mitral (también llamado reparación transcatéter de extremo a extremo [TEER]), en el que
se aplica un clip para aproximar las valvas mitrales anterior y posterior, reduce la muerte y la
hospitalización por IC en pacientes cuidadosamente seleccionados con IC sintomática a pesar del
manejo médico óptimo y en pacientes con insuficiencia mitral moderada a grave o grave y
preservación del tamaño del VI (dimensión a fin de sístole ≤ 70 mm— 5).
El trasplante cardíaco es el tratamiento de elección para los pacientes < 60 años con insuficiencia
cardíaca grave refractaria al tratamiento sin otras enfermedades que pongan en peligro sus vidas y
que respetan en forma estricta las recomendaciones terapéuticas. Algunos pacientes mayores (de 60
a 70 años) con buena salud también se consideran generalmente si cumplen con otros criterios para
el trasplante. La supervivencia es de 85 a 90% al año, y la mortalidad anual posterior es cercana al 4%;
no obstante, la tasa de mortalidad oscila entre 12 y 15% mientras se aguarda el donante. La donación
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26. no obstante, la tasa de mortalidad oscila entre 12 y 15% mientras se aguarda el donante. La donación
de órganos humanos sigue siendo baja.
Anemia y deficiencia de hierro
La anemia es común entre los pacientes con insuficiencia cardíaca crónica y con frecuencia es
multifactorial. La anemia se asocia con síntomas y peores resultados de la IC, por lo que deben
buscarse y tratarse las causas reversibles. La deficiencia de hierro se encuentra entre las causas más
comunes de anemia en la IC, y la terapia de reposición de hierro debe considerarse una vez que se
han excluido las causas tratables, como la pérdida de sangre (gastrointestinal u otra). La reposición
oral de hierro a menudo es menos eficaz debido a la mala absorción y a otras razones, por lo que se
prefiere el reemplazo intravenoso de hierro.
Insuficiencia cardíaca persistente
A menudo, los síntomas continúan después. Sus razones son
• Persistencia del trastorno subyacente (p. ej., hipertensión, isquemia/infarto, enfermedad
valvular) a pesar del tratamiento
• Tratamiento subóptimo de la insuficiencia cardíaca
• Falta de adhesión al tratamiento
• Exceso de ingesta de sodio o alcohol en la dieta
• Presencia de un trastorno tiroideo no diagnosticado, anemia o arritmia suprayacente (p. ej.,
fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida, taquicardia ventricular intermitente)
Asimismo, los fármacos usados para tratar otras enfermedades pueden interferir sobre la corrección
de la insuficiencia cardíaca. Los antiinflamatorios no esteroideos (AINE), las tiazolidinedionas (p. ej.,
pioglitazona) para la diabetes y la dihidropiridina o los bloqueantes de los canales de calcio no
dihidropiridínicos de acción corta pueden empeorar la insuficiencia cardíaca y deben evitarse a menos
que exista una alternativa; los pacientes que deben tomar estos medicamentos deben ser controlados
en forma estrecha
Referencias del tratamiento
1. McDonagh TA, Metra M, Adamo M, et al: 2021 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of
acute and chronic heart failure: Developed by the Task Force for the diagnosis and treatment of acute
and chronic heart failure of the European Society of Cardiology (ESC) with the special contribution of
the Heart Failure Association (HFA) of the ESC. Eur Heart J 42(36):3599-3726, 2021. doi:
10.1093/eurheartj/ehab368
2. Heidenreich PA, Bozkurt B, Aguilar D, et al: 2022 AHA/ACC/HFSA Guideline for the Management of
Heart Failure: A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint
Committee on Clinical Practice Guidelines. Circulation 145:e876–e894, 2022, doi:
10.1161/CIR.0000000000001062
3. Shah SJ, Kitzman D, Borlaug B, et al: Phenotype-specific treatment of heart failure with preserved
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27. 10.1161/CIRCULATIONAHA.116.021884
4. Kober L, Thune JJ, Nielsen JC, et al: Defibrillator implantation in patients with nonischemic systolic
heart failure. N Engl J Med 375(13):1221–2130, 2016. doi: 10.1056/NEJMoa1608029
5. Stone GW, Lindenfield J, Abraham WT, et al: Transcatheter mitral-valve repair in patients with heart
failure. N Engl J Med 379(24):2307–2318, 2018. doi: 10.1056/NEJMoa1806640
• La insuficiencia cardíaca implica la disfunción ventricular que conduce finalmente al
corazón a no proporcionar a los tejidos la cantidad de sangre adecuada para las
necesidades metabólicas.
• En la insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida (ICrFE), los ventrículos se
contraen poco y se vacían de manera inadecuada; la fracción de eyección está
disminuida.
• En la insuficiencia cardíaca con fracción de eyección preservada (ICFEP), el llenado
ventricular se ve afectado, lo que da como resultado un aumento de la presión
telediastólica en reposo y/o durante el ejercicio; la fracción de eyección es normal.
• Considerar insuficiencia cardíaca en pacientes con disnea de esfuerzo o fatiga,
ortopnea, y/o edema, especialmente en aquellos con antecedente de infarto de
miocardio, hipertensión o trastornos o soplos valvulares.
• Hacer radiografías de tórax, electrocardiograma (ECG), niveles de BNP y una prueba
objetiva de la función cardíaca, realizada típicamente mediante ecocardiografía.
• A menos que se pueda tratar en forma adecuada, la insuficiencia cardíaca tiende a
progresar y tiene un mal pronóstico.
• El tratamiento incluye la educación y cambios en el estilo de vida, el control de los
trastornos subyacentes, una variedad de medicamentos, y a veces dispositivos
implantables (TRC, DCI).
Las siguientes son algunas de las principales pautas para el tratamiento de la insuficiencia cardíaca en
inglés que pueden ser útiles. Tenga en cuenta que el MANUAL no es responsable por el contenido de
estos recursos.
McDonagh TA, Metra M, Adamo M, et al: 2021 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute
and chronic heart failure: Developed by the Task Force for the diagnosis and treatment of acute and
chronic heart failure of the European Society of Cardiology (ESC) with the special contribution of the
Heart Failure Association (HFA) of the ESC. Eur Heart J 42(36):3599-3726, 2021. doi: 10.1093/eurheartj
/ehab368
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