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Fisiopatología de las emergencias hipertensivas

Fisiopatología de las emergencias hipertensivas

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Fisiopatología de las
emergencias hipertensivas
Facultad de Salud–Departamento- Posgrado – Medicina Familiar.
Revisión clínica y académica.
JHAN SEBASTIAN SAAVEDRA TORRES.
Universidad Javeriana – Cali. Colombia.
Fecha de Realización: 20-11-2023
Los conocimientos científicos no
cuestionan la existencia de Dios
La ciencia sirve para ver correctamente una dimensión del mundo y responde de este
modo al anhelo de certeza que todos poseemos. Pero, a la vez, algunas cosas de
importancia esencial quedan "fuera de los dominios de la ciencia"
(Einstein, según refiere R. Carnap en P.A. Schipp (ed.), The Philosophy of
Rudolf Carnap, La Salle (III.), Open Court, 1963, p. 38, cit. en 263).
Fisiopatología
Revisión clínica y académica.
En la crisis
hipertensiva, hay una
falta de
autorregulación en el
lecho vascular y el flujo
sanguíneo, por lo que
puede ocurrir un
aumento abrupto de la
PA y la resistencia
vascular sistémica, lo
que a menudo conduce
a estrés mecánico y
lesión endotelial.
Adua, E. Decoding the mechanism of hypertension through multiomics profiling. J Hum Hypertens 37, 253–264 (2023). https://doi.org/10.1038/s41371-022-00769-8
Revisión clínica y académica.
Fisiopatología
❑ La presión arterial es el producto del gasto cardíaco y la resistencia vascular periférica.
❑ Los factores que aumentan el gasto cardíaco son: catecolaminas, concentración iónica de calcio
e hipoxia moderada.
❑ El aumento de la resistencia periférica que provoca hipertensión, también aumenta la poscarga
cardíaca. Para compensarla, el ventrículo izquierdo se hipertrofia, lo que a la larga dificulta la
función ventricular y se puede producir insuficiencia cardíaca.
❑ La resistencia vascular periférica representa el componente estacionario y se halla
principalmente en las pequeñas arterias y arteriolas ya que la resistencia depende en gran
medida del diámetro del vaso.
Adua, E. Decoding the mechanism of hypertension through multiomics profiling. J Hum Hypertens 37, 253–264 (2023). https://doi.org/10.1038/s41371-022-00769-8
Revisión clínica y académica.
❑ La resistencia vascular periférica esta elevada en la hipertensión arterial, debido a alteraciones
estructurales y funcionales en las pequeñas arterias. La remodelación de estos vasos contribuye al
desarrollo de la hipertensión y su asociado daño en los órganos blanco.
❑ La resistencia periférica puede verse influenciada por factores locales como el pH, la hipoxia y
factores humorales (angiotensina II, catecolaminas, tromboxanos, etc.).
❑ El gasto cardíaco está influenciado por el volumen sanguíneo, los péptidos natriuréticos auriculares
y cerebrales y factores cardíacos (frecuencia cardíaca y contractilidad).
❑ Todo lo anterior esta sobre cargado y en sobre producción. Además, la sobreproducción de
angiotensina II y la alteración de las actividades de los vasodilatadores como el óxido nítrico, los
péptidos natriuréticos y la prostaciclina pueden provocar hipertensión.
Fisiopatología
Adua, E. Decoding the mechanism of hypertension through multiomics profiling. J Hum Hypertens 37, 253–264 (2023). https://doi.org/10.1038/s41371-022-00769-8
Revisión clínica y académica.
❑ Sin embargo, en la hipertensión arterial, el mecanismo barorreflejo se ajusta a un punto de ajuste más
alto que sostiene la hipertensión en lugar de suprimirla.
❑ Además, los factores genéticos y ambientales, la reducida extensibilidad de la pared vascular y el
desacoplamiento de los receptores a la pared vascular pueden provocar una disminución de la
sensibilidad de los barorreceptores.
❑ El tono parasimpático se reduce mientras que el SNS está sobre estimulado.
❑ En respuesta a la disminución de la presión arterial sistémica, la renina se produce a partir de las células
yuxtaglomerulares del riñón, lo que estimula la activación del angiotensinógeno en el hígado a
angiotensina I.
❑ La angiotensina I se convierte en angiotensina II mediante la enzima convertidora de angiotensina de los
pulmones. La angiotensina II contrae los vasos sanguíneos y promueve la liberación de aldosterona de
las glándulas suprarrenales, lo que posteriormente desencadena la reabsorción de sodio.
Fisiopatología
Varounis, C., Katsi, V., Nihoyannopoulos, P., Lekakis, J., & Tousoulis, D. (2017). Cardiovascular Hypertensive Crisis: Recent Evidence and Review of the Literature. Frontiers in
cardiovascular medicine, 3, 51. https://doi.org/10.3389/fcvm.2016.00051

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Fisiopatología de las emergencias hipertensivas

  • 1. Fisiopatología de las emergencias hipertensivas Facultad de Salud–Departamento- Posgrado – Medicina Familiar. Revisión clínica y académica. JHAN SEBASTIAN SAAVEDRA TORRES. Universidad Javeriana – Cali. Colombia. Fecha de Realización: 20-11-2023
  • 2. Los conocimientos científicos no cuestionan la existencia de Dios La ciencia sirve para ver correctamente una dimensión del mundo y responde de este modo al anhelo de certeza que todos poseemos. Pero, a la vez, algunas cosas de importancia esencial quedan "fuera de los dominios de la ciencia" (Einstein, según refiere R. Carnap en P.A. Schipp (ed.), The Philosophy of Rudolf Carnap, La Salle (III.), Open Court, 1963, p. 38, cit. en 263).
  • 3. Fisiopatología Revisión clínica y académica. En la crisis hipertensiva, hay una falta de autorregulación en el lecho vascular y el flujo sanguíneo, por lo que puede ocurrir un aumento abrupto de la PA y la resistencia vascular sistémica, lo que a menudo conduce a estrés mecánico y lesión endotelial. Adua, E. Decoding the mechanism of hypertension through multiomics profiling. J Hum Hypertens 37, 253–264 (2023). https://doi.org/10.1038/s41371-022-00769-8
  • 4. Revisión clínica y académica. Fisiopatología ❑ La presión arterial es el producto del gasto cardíaco y la resistencia vascular periférica. ❑ Los factores que aumentan el gasto cardíaco son: catecolaminas, concentración iónica de calcio e hipoxia moderada. ❑ El aumento de la resistencia periférica que provoca hipertensión, también aumenta la poscarga cardíaca. Para compensarla, el ventrículo izquierdo se hipertrofia, lo que a la larga dificulta la función ventricular y se puede producir insuficiencia cardíaca. ❑ La resistencia vascular periférica representa el componente estacionario y se halla principalmente en las pequeñas arterias y arteriolas ya que la resistencia depende en gran medida del diámetro del vaso. Adua, E. Decoding the mechanism of hypertension through multiomics profiling. J Hum Hypertens 37, 253–264 (2023). https://doi.org/10.1038/s41371-022-00769-8
  • 5. Revisión clínica y académica. ❑ La resistencia vascular periférica esta elevada en la hipertensión arterial, debido a alteraciones estructurales y funcionales en las pequeñas arterias. La remodelación de estos vasos contribuye al desarrollo de la hipertensión y su asociado daño en los órganos blanco. ❑ La resistencia periférica puede verse influenciada por factores locales como el pH, la hipoxia y factores humorales (angiotensina II, catecolaminas, tromboxanos, etc.). ❑ El gasto cardíaco está influenciado por el volumen sanguíneo, los péptidos natriuréticos auriculares y cerebrales y factores cardíacos (frecuencia cardíaca y contractilidad). ❑ Todo lo anterior esta sobre cargado y en sobre producción. Además, la sobreproducción de angiotensina II y la alteración de las actividades de los vasodilatadores como el óxido nítrico, los péptidos natriuréticos y la prostaciclina pueden provocar hipertensión. Fisiopatología Adua, E. Decoding the mechanism of hypertension through multiomics profiling. J Hum Hypertens 37, 253–264 (2023). https://doi.org/10.1038/s41371-022-00769-8
  • 6. Revisión clínica y académica. ❑ Sin embargo, en la hipertensión arterial, el mecanismo barorreflejo se ajusta a un punto de ajuste más alto que sostiene la hipertensión en lugar de suprimirla. ❑ Además, los factores genéticos y ambientales, la reducida extensibilidad de la pared vascular y el desacoplamiento de los receptores a la pared vascular pueden provocar una disminución de la sensibilidad de los barorreceptores. ❑ El tono parasimpático se reduce mientras que el SNS está sobre estimulado. ❑ En respuesta a la disminución de la presión arterial sistémica, la renina se produce a partir de las células yuxtaglomerulares del riñón, lo que estimula la activación del angiotensinógeno en el hígado a angiotensina I. ❑ La angiotensina I se convierte en angiotensina II mediante la enzima convertidora de angiotensina de los pulmones. La angiotensina II contrae los vasos sanguíneos y promueve la liberación de aldosterona de las glándulas suprarrenales, lo que posteriormente desencadena la reabsorción de sodio. Fisiopatología Varounis, C., Katsi, V., Nihoyannopoulos, P., Lekakis, J., & Tousoulis, D. (2017). Cardiovascular Hypertensive Crisis: Recent Evidence and Review of the Literature. Frontiers in cardiovascular medicine, 3, 51. https://doi.org/10.3389/fcvm.2016.00051
  • 7. Revisión clínica y académica. Varounis, C., Katsi, V., Nihoyannopoulos, P., Lekakis, J., & Tousoulis, D. (2017). Cardiovascular Hypertensive Crisis: Recent Evidence and Review of the Literature. Frontiers in cardiovascular medicine, 3, 51. https://doi.org/10.3389/fcvm.2016.00051 ❑ Las hormonas antidiuréticas de la glándula pituitaria también se liberan para provocar la reabsorción de agua. Combinados, estos conducen a un aumento del volumen sanguíneo y la presión arterial. ❑ La contracción de las arteriolas de resistencia incrementa la resistencia periférica total, mientras que, debido a la contracción de las grandes venas, la sangre acumulada en estos vasos avanza en dirección al corazón. ❑ A medida que estas arteriolas se estrechan (o contraen), el corazón tiene que esforzarse más por bombear la sangre a través de un espacio más reducido, y la presión dentro de los vasos sanguíneos aumenta. ❑ Los músculos lisos vasculares también son estimulados por el estrés oxidativo, los cambios hemodinámicos y las fuerzas mecánicas. ❑ En la crisis hipertensiva, hay una falta de autorregulación en el lecho vascular y el flujo sanguíneo, por lo que puede ocurrir un aumento abrupto de la PA y la resistencia vascular sistémica, lo que a menudo conduce a estrés mecánico y lesión endotelial. Fisiopatología
  • 8. Mark Twain- más conocido por su seudónimo Mark Twain, fue un escritor, orador y humorista estadounidense. Escribió obras de gran éxito y fama mundial como El príncipe y el mendigo o Un yanqui en la corte del Rey Arturo, pero es conocido sobre todo por su novela Las aventuras de Tom Sawyer y su secuela Las aventuras de Huckleberry Finn.