2. COMA
MIXEDEMATOSO
❖ Descrito por William Ord del
Thomas hospital de Londres -
1879
❖ Máxima expresión
HIPOTIROIDISMO no tratado
❖ Depleción grave y prolongada de
hormonas tiroideas
❖ Emergencia endocrinológica alta
morbimortalidad 30 - 50%
❖ Incidencia UCI 1, 3 casos por
cada 1000 admisiones
❖ Más frecuente mujeres 3 a 10
que varones
❖ Edad: alrededor 70 años
❖ Descrito por Mc Arthur en 1947
❖ Máxima expresión
HIPERTIROIDISMO no tratado
❖ Respuesta del paciente
desproporcionada en relación al
estímulo excitador.
❖ Emergencia endocrinológica alta
morbimortalidad 30 - 75% en
las primeras 48 a 72hrs.
❖ Incidencia UCI 0,2 casos por
cada 100 000 personas
❖ Más frecuente mujeres que en
varones 3:1
❖ Edad entre 20 y 49 años
TORMENTA
TIROIDEA
3. TORMENTA TIROIDEA
Representa una de las entidades
clínicas más relevantes dentro de
las denominadas urgencias
endocrinológicas. Se trata de una
patología con afectación
multisistémica que se relaciona
con altas tasas de morbilidad y
mortalidad, sobre todo cuando su
diagnóstico y tratamiento se
retrasan.
4. DEFINICIÓN
HIPERTIROIDISMO
Es un incremento en la síntesis de hormonas y
secreción de la glándula tiroides, lo que produce
niveles séricos de hormonas tiroideas
inadecuadamente altos.
TIROTOXICOSIS
Puede definirse como cualquier causa
de una concentración excesiva de
hormonas tiroidea en la circulacion.
TORMENTA TIROIDEA
Representa un grado extremo de la tirotoxicosis, es decir, una
exacerbación súbita y dramática de las manifestaciones de la
tirotoxicosis que puede poner en peligro la vida.
5. ETIOLOGÍA
● Enfermedad de Graves
● Bocio multinodular tóxico
● Adenoma tóxico solitario
● Cirugía de tiroides
● Descontinuación abrupta de
medicamentos antitiroideos
7. FISIOPATOLOGÍA
SE ATRIBUYE A LA PRODUCCIÓN
EXCESIVA DE LAS HORMONAS TIROIDEAS
ADEMÁS CON UN INCREMENTO DE
TIROYODOTIRONINA (T3) O TIROXINA LIBRE
(T4) COMO CAUSA DE LA TORMENTA
LIPOLISISEXCESIVA POR LA INTERACCION DE
LAS HORMONAS TIROIDEAS CON LAS
CATECOLAMINAS
11. NIVELES DE
T3 libre y T4
libre
generalment
e elevados
NIVELES DE
TSH <0.05
(BAJOS)
NIVELES DE
LIBRES,
más
confiables
que los
TOTALES
EKG
DIAGNÓSTICO
19. Dado que se carece de criterios definitivos que permitan
diferenciar el coma mixedematoso de un hipotiroidismo
severo, resulta importante el reconocimiento oportuno de esta
emergencia endocrina por la probabilidad de un desenlace
fatal ante la ausencia de un tratamiento apropiado.
Es la máxima expresión del hipotiroidismo descompensado,
producto de una disminución grave y prolongada de las
hormonas tiroideas y que resulta en un estado de deterioro
mental y orgánico potencialmente mortal
COMA MIXEDEMATOSO
20. ETIOLOGÍA
Hipotiroidismo 1º: la
alteración se debe a la
glándula tiroidea. Presenta
bocio y aumento de TSH.
(causas más comunes son
tratamiento con radio yodo,
tiroidectomía subtotal,
enfermedad de Hashimoto y
la administración crónica la
litio o amiodarona ).
Hipotiroidismo 2º: la
alteración está en la hipófisis.
No presenta bocio. TSH
normal o baja. (causa más
frecuente los tumores
hipofisarios, hemorragia
postparto).
Hipotiroidismo 3º:
Alteración del
hipotálamo. Aumenta la
TRH
Factores desencadenantes: infecciones,
traumatismos, intervenciones quirúrgicas,
IMA, ACV, fármacos (sedantes, fenitoína,
diuréticos), exposición al frío, hipoglucemia,
HDA
23. DIAGNÓSTICO
El coma mixedematoso deberá considerarse en
todo paciente comatoso o con algún grado de
deterioro del sensorio con hipotermia o ausencia
de fiebre en presencia de infección; hiponatremia,
hipercapnia o ambos.
Popoveniuc y colaboradores diseñaron recientemente un
índice específico para el coma mixedematoso que evalúa y
da una puntuación al grado de hipotermia, afectación
cardiovascular, gastrointestinal, metabólica, neurológica y a la
existencia o ausencia de un evento o factor precipitante
24. Un índice mayor a 60
es altamente
sugerente/diagnóstico
de coma
mixedematoso.
Un índice entre 29 y
59 es sugerente de
riesgo de coma
mixedematoso.
Un índice menor a 25
torna improbable el
diagnóstico de coma
mixedematoso.
25. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Hemograma: suele haber
anemia y leucocitopenia.
Rx tórax: puede ser
normal o revelar una
condensación, derrame
pericárdico, signos de IVI.
ECG: bradicardia, bajo
voltaje.
Gasometría: acidosis
respiratoria con hipoxemia
e hipercapnia.
Bioquímica: glucosa
(hipoglucemia), urea y
creatinina (aumento
creatinina con urea normal),
Na (hiponatremia dilucional),
GOT y GPT (suelen estar
elevadas), CK (elevad
En todos los casos debe
medirse el cortisol y ACTH
para evaluar o descartar la
existencia de insuficiencia
adrenal primaria o secundaria.
Deberá medirse TSH
sérica para distinguir
hipotiroidismo primario
del central
26. TRATAMIENTO
El manejo se debe realizar en una
Unidad de Cuidados Intensivos y
debe iniciarse lo más rápido
posible .
El tratamiento consiste en el monitoreo
continuo del estado cardiorrespiratorio junto
con medidas de soporte, la administración
temprana de hidrocortisona, el inicio de
tiroxina y el tratamiento agresivo del factor
precipitante del coma mixedematoso
27. Glucocorticoides :Se debe usar empíricamente
glucocorticoides antes de hacer el reemplazo hormonal
con levotiroxina , puesto que el hipotiroidismo grave induce
una respuesta adrenal disminuida al estrés y las hormonas
tiroideas aumentan el metabolismo del cortisol.Se
administran 50-100 mg. cada 6-8 horas de hidrocortisona
por vía intravenosa por 7 a 10 días o hasta que el paciente
esté hemodinámicamente estable.
Tratamiento de reemplazo con levotiroxina. Se
administran dosis altas de levotiroxina (LT4) con el fin de
reemplazar el déficit que llevó al paciente al coma
mixedematoso y para saturar los depósitos circulantes de
hormona tiroidea . Los niveles de tiroxina (T4) se elevan
por encima de lo normal y se va convirtiendo lentamente
en triyodotironina (T3).
28. Tratamiento combinado T4/T3: algunos
autores proponen la terapia combinada debido a
que la activación metabólica tiroidea está
disminuida (menor conversión de T4 a T3)
producto del ya mencionado síndrome de T3
bajo concomitante, lo que es una desventaja de
la monoterapia con levotiroxina (T4). Además, la
terapia con liotironina (T3) tiene un comienzo de
acción más rápido y no requiere conversión
periférica
29. MEDIDAS DE APOYO
Uso de antibióticos de amplio espectro de forma empírica inicialmente y luego dirigida según
la sospecha clínica.
Ventilación mecánica en pacientes con falla ventilatoria
Control de la hipotermia por métodos pasivos como frazadas. Se recomienda evitar los
métodos activos como las mantas térmicas o baños calientes debido a que ocasionan mayor
vasodilatación y colapso vascular, lo que empeoraría el estado clínico del paciente
Manejo de la hipotensión arterial con reposición de volumen o medicamentos vasopresores
Corrección de la hiponatremia: se administra solución salina hipertónica (50-100 ml al 3% de
cloruro de sodio) con el objetivo de aumentar 2 mEq/L la concentración de sodio; al alcanzar
una concentración de sodio superior a 120 mEq/L la natremia se puede normalizar por
completo, únicamente con restricción hídrica
Mantener la euglucemia y evitar la hipoglucemia: administrar dextrosa
30.
31. CASO CLÍNICO
Mujer de 35 años, con historia de bocio tiroideo difuso, en tratamiento médico irregular. Ingresa a
emergencia por cuadro clínico de 5 días de fiebre, que se intensifica horas al ingreso, con palpitaciones,
disnea, tos húmeda con expectoración purulenta, náuseas, vómitos, diarrea, diaforesis, deterioro del
estado de consciencia Glasgow 12/15 (AO = 3, RV = 4 RM = 5) con episodios de agitación.
Al examen físico en su ingreso presenta hipotensión PA = 78/40, taquicardia FC = 160x’, taquipnea FR =
32x’, fiebre T° = 39,1°C, SatO2 = 85% con FiO2 = 21%, piel pálida, caliente y seca, llenado capilar mayor
de 3 seg, somnolencia y episodios de agitación, exoftalmos moderado, bocio tiroideo grado III, presión
venosa yugular elevada, ruidos pulmonares disminuidos hacia las bases con presencia de crépitos;
presenta dolor abdominal difuso, sin signos de irritación peritoneal, extremidades con presencia de temblor
e hiperreflexia (+++/++++).
32. Se encuentra hospitalizada en la Unidad de Cuidados Intensivos, presenta piel y mucosas pálidas y
secas, pupilas isocóricas OD =2 mm y OI = 2mm reactivas; bajo efectos de sedo analgesia,
recibiendo Midazolam en infusión a 10mg/h y Fentanilo 100ug/h, para un RASS-4. Con soporte
vasoactivo de Noradrenalina a 0.3ug/kg/’ pasando por CVC en zona subclavia derecha. Con catéter
arterial radial derecho. Con TET Nro. 8, en 21cmts, conectada a ventilación mecánica en modo AC/P,
con PS = 14, FiO2 de 0.40, FR=20x’, PEEP = 8cmH2O, SENS =2. Presenta sonda Foley, débito
colúrico, con filtrado renal en 0,9cc/kg/hr y sonda nasogástrica para NE.
Resultados hematológicos muestra: leucocitos = 20 800 mm3, Abastonados = 2%, Hemoglobina =
10.5gr/dL y hematocrito = 30%, plaquetas = 190 000 mm³, TSH = 0.02 mUI/ml, T4 libre 7.0 ng/dl, T3 =
4.74 ng/ml, urea= 40 mg/dl, creatinina = 1.1 mg/dl, sodio = 135 mmol/L, potasio = 4.3 mmol/L, cloro =
115.05 mmol/L y Glucosa = 180 mg/dl. Los resultados radiológicos muestran atelectasia en ambas
bases pulmonares. EKG: fibrilación auricular.
33. ● Al monitoreo actual presenta PA =110/60 mmHg, PAM = 76, FC = 140x’, FR = 20x’(VM), T° =
39.0°C, en cuanto a los parámetros ventilatorios tenemos: VTE= 410, VM = 8.5; Presión Pico=
30, ETCO2= 26; Saturación= 95% (FiO2 = 0.40), en el resultado del AGA, presenta: PH = 7.30,
PaCO2 = 32 mmHg, PaO2 = 79mmHg, HCO3 = 19.4 mEq/dl, PAFI = 197.5 mmHg.
Dx. Médico: TORMENTA TIROIDEA PUNTAJE BURCH-WARTOFSKY 75 PUNTOS,
HIPERTIROIDISMO EN MANEJO MÉDICO NO CONTROLADO, SHOCK SÉPTICO PP
PULMONAR y URINARIO, IRA TIPO I EN VM, FIBRILACIÓN AURICULAR, DERRAME
PLEURAL Y PERICÁRDICO LEVE, CON FEVI 70%
35. DIAGNÓSTICOS DE ENFERMERÍA
DESEQUILIBRIO NUTRICIONAL INGESTA INFERIOR A LAS NECESIDADES CORPORALES RELACIONADO CON DEMANDA
METABÓLICA SUPERIOR A LA INGESTA EVIDENCIADO POR PÉRDIDA DE PESO, RUIDOS INTESTINALES HIPERACTIVOS,
DIARREA.
HIPERTERMIA RELACIONADO FALLA MECANISMOS COMPENSATORIOS EVIDENCIADO POR T°>39°c, TAQUICARDIA,
TAQUIPNEA, DIAFORESIS
DEFICIT DE VOLUMEN DE LÍQUIDOS RELACIONADO CON DETERIORO DE LOS MECANISMOS REGULADORES EVIDENCIADO
POR PVC= 5 cmH2O, PPV = 14%, TAQUICARDIA, PIEL POCO TURGENTE.
..
DETERIORO DEL INTERCAMBIO DE GASES RELACIONADO CON ALTERACIÓN VENTILACIÓN PERFUSIÓN EVIDENCIADO POR
DISMINUCIÓN DE LA PAFI, HIPOCAPNEA, HIPOXIA Y ANEMIA
DISMINUCION DEL GASTO CARDIACO RELACIONADO CON ALTERACIÓN DEL RITMO CARDIACO EVIDENCIADO POR
HIPOTENSIÓN ARTERIAL, TAQUICARDIA, USO DE VASOPRESORES.
RIESGO DE NIVEL DE GLICEMIA INESTABLE FACTOR RELACIONADO ALTERACIÓN METABÓLICA
RIESGO DE ASPIRACIÓN FACTOR RELACIONADO SEDOANALGESIA, AUSENCIA DE DEGLUSIÓN, PACIENTE INTUBADO E
INMOVILIDAD.
RIESGO DE INFECCIÓN FACTOR RELACIONADO PROCEDIMIENTOS INVASIVOS
DÉFICIT DE AUTOCUIDADO RELACIONADO CON DETERIORO NEUROMUSCULAR EVIDENCIADO POR SEDACIÓN,
INMOVILIZACIÓN.
36. Priorización de diagnósticos de enfermería
HIPERTERMIA RELACIONADO FALLA MECANISMOS COMPENSATORIOS
EVIDENCIADO POR T°>39°c, TAQUICARDIA, TAQUIPNEA, DIAFORESIS
DISMINUCION DEL GASTO CARDIACO RELACIONADO CON ALTERACIÓN DEL RITMO
CARDIACO EVIDENCIADO POR HIPOTENSIÓN ARTERIAL, TAQUICARDIA, USO DE
VASOPRESORES
DETERIORO DEL INTERCAMBIO DE GASES RELACIONADO CON ALTERACIÓN
VENTILACIÓN PERFUSIÓN EVIDENCIADO DISMINUCIÓN DE LA PAFI, HIPOCAPNEA,
HIPOXIA Y ANEMIA
