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TORMENTA TIROIDEA
JESÚS URIEL SÁNCHEZ FERNÁNDEZ
UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DEL ESTADO DE HIDALGO
R1 URGENCIAS
HOSPITAL GENERAL DE PACHUCA
CONCEPTOS
hipertiroidismo tirotoxicosis
Tormenta
tiroidea
1. Hypertiroidism Management Guidelines , Endocr Pract. 2011;17 (No.3) 457-520. American thyroid asocciation
and American asoccciation of clinical endocrinologist
HIPERTIROIDISMO
Aumento sostenido de T3 y/o T4 por aumento
en la síntesis o secreción en la galdula tiroides
1. Hypertiroidism Management Guidelines , Endocr Pract. 2011;17 (No.3) 457-520. American thyroid asocciation
and American asoccciation of clinical endocrinologist
TIROTOXICOSIS
Es un síndrome clínico
secundario a un
HIPERCATABOLISMO resultante
del metabolismo tanto
endógeno como exógeno de
las hormonas tiroideas LIBRES
1. Hypertiroidism Management Guidelines , Endocr Pract. 2011;17 (No.3) 457-520. American thyroid asocciation
and American asoccciation of clinical endocrinologist
TORMENTA TIROIDEA
Grado extremo de la toxicosis caracterizado por una exacerbación súbita de las manifestaciones clínicas
1. Hypertiroidism Management Guidelines , Endocr Pract. 2011;17 (No.3) 457-520. American thyroid asocciation
and American asoccciation of clinical endocrinologist
EPIDEMIOLOGIA LA INCIDENCIA ES DIFICIL DE DETERMINAR
EN MEXICO POR LA BAJA PRESENTACION
CLINICA Y SU DIFICL DIAGNOSTICO
1 AL 2% DE LOS INGRESOS
HOSPITALARIOS POR TIROCOXICOSIS
EN JAPON LA INCIDENCIA EN PACIENTES
HOSPITALIZADOS ES DE 0.2 POR CADA
100 MIL HABITANTES POR AÑO
MAS FRECUENTE EN MUJERES EN UN
RANGO DE EDAD ENTRE 20 Y 49 AÑOS
MORTALIDAD DE 10-30 %
1. Hypertiroidism Management Guidelines , Endocr Pract. 2011;17 (No.3) 457-520. American thyroid asocciation
and American asoccciation of clinical endocrinologist
ANATOMÍA
1. Chiha, M., Samarasinghe, S., & Kabaker, A. S. (2013). Thyroid Storm. Journal of Intensive Care Medicine, 30(3), 131–
140.
UNIDAD FUNCIONAL
SINTESIS TIROIDEA
SÍNTESIS DE HORMONAS TIROIDEAS
1 CAPTACION DE YOUDURO POR MEDIO DE
UN SIMPORTADOR / TRANSPORTADOR DE
YODURO DE SODIO EL CUAL ES
ESTIMULADO POR LA TSH
11 TRANSPORTADOR DE YODO AL COLOIDE
GRACIAS A LA PENDRINA ESTA HACE QUE
ENTRE UN YODO AL ESPACIO COLOIDAL Y
SALGO UNA MOLECULA DE CLORO
1. Chiha, M., Samarasinghe, S., & Kabaker, A. S.
(2013). Thyroid Storm. Journal of Intensive Care
111 SINTESIS DE TIROGLOBULINA
DENTRO DE LAS CELULAS (
COMPUESTA POR 70 MOLECULAS
DE GLOBULINA , LA CUAL ES
EXPULSADA POR MEDIO DE
EXOCITOSIS AL COLIDE
IV TIENE COMO OBJETIVO UNIR
EL YODO CON LA
TIROGLOBULINA, PARA SER
NECESARIO EL YODO DEBE DE
OXIDARSE, ESTO GRACIAS A LA
PEROXIDASA TIROIDEA ( AQUÍ
ACTUA EL METIMZAOL Y
PROPILTIURACILO )
1. Chiha, M., Samarasinghe, S., & Kabaker, A. S.
(2013). Thyroid Storm. Journal of Intensive Care
LA YODACION DE LA
TIROSINA NOS DA COMO
RESULTADO LAS MOLECULAS
DE T1 Y T 2
POSTERIORMENTE GRACIAS A
LA AMINO ACILO GLUTARILO
SE UNE T1 Y T 2 DANDO
COMO RESULTADO T 3 Y T 4
POSTERIORMENTE ESTAS
HORMNOAS (T1 / T2 / T3/T4 )
SEUNEN A LA
TIROGLOBULINA SE FORMAN
CONJUNTOS Y SON
EXPULSDADAS POR MEDIO DE
PINOCITOSIS A LAS CELULAS
FOLICULARES
Chiha, M., Samarasinghe, S., &
Kabaker, A. S. (2013). Thyroid Storm.
Journal of Intensive Care Medicine,
UNA VEZ EN LAS CELULAS FOLICULARES LAS ENZIMAS LISOSOMICAS
(PROTEASA) SEPARAN LA TIROGLOBULINA DANDO LUGAR A T3 Y T4
ESTAS AL SER LIPOSOLUBES PUEDEN PASAR A LA CIRCULACION
1. Chiha, M., Samarasinghe, S., & Kabaker, A. S.
(2013). Thyroid Storm. Journal of Intensive Care
Medicine, 30(3), 131–140.
IMPORTANTE RECORDAR
SE PRODUCE MAS T4
QUE T3
LA MAS ACTIVA EN
TEJIDOS PERIFERICOS
ES T3
LA MAYORIA DE LAS
T3 DERIVA DE LA
CONVERSIÓN DE T4 A
T3 PERIFERICA POR
MEDIO DE
DEIODINASA D1 ES
LA DEIODINASA MAS
COMUN
LAS HROMONAS
TIROIDEAS SE UNEN
A PROTEINAS PARA
PODER
TRANSPORTARSE LAS
PRINCIPALES SON
• PROTEINAS
TRANSPORTADORES DE
HORMONAS TIROIDEAS
• TRANSTIRRETINA Y
ALBUMINNA
SOLO LA FRACCION
LIBRE ( NO UNIDA ES
LA ACTIVA 1% ES
METABOLICMANETE
ACTIVA)
1. De Leo, S., Lee, S. Y., & Braverman, L. E.
(2016). Hyperthyroidism. The Lancet, 388(10047), 906–
TEORIAS PROBABLES DE UNA TORMENTA TIROIDEA
AUMENTO BRUSCO
DE HORMONAS
TIROIDEAS LIBRE
ACTIVACION
ADRENERGICA
EFECTO
SIMPATICOMIMETICO
ESTADO DE
HIPERCATABOLISMO
MECANISMOS PREDISPONENTES PARA
EVOLUCIONAR A UNA TORMENTA TIROIDEA
INCREMENTO AGUDE DE LAS
HORMONAS TIROIDEAS
HIPERACTIVIDAD DEL
SISTEMA NERVIOSO
AUTONOMO
AUMENTO DE LA RESPUESTA
DE LOS RECEPTORIES
PERIFERICOS A LAS
HORONAS TIROIDEAS
ETIOLOGIA
• ENFERMEDAD DE GRAVES + 90 %
• TIROIDITIS SUB AGUDAS
• INGESTA EXCESIVA DE HORMONAS TIROIDEAS
• CARCINOMA TIROIDEO METASTASICO
• ADENOMA HIPOFISIARIO
FACTOR
PRECIPITANTE
FACTORES PRECIPITANTES / DESENCADENANTES
• METABOLICOS : SEPSIS / PARTOS / EMBARAZO / DM / CIRUGIA / INFECCION
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• DROGAS : YODO RADIOACTIVO / PROPOFOL / APORTE EXOGENO DE
HORMONAS TIROIDEAS / SALICILATOS / AMIODARONA
CUADRO CILICO
DISNEA
TAQUICARDIA
ALTERACIONES
EN SISTEMA
NERVIOSO
CENTRAL
FALLA
CARDIACA
FIEBRE
DIARREA
• = D.H.E.L = HIPERNATREMIA
HIPERCALCEMIA
• HEMOCONCENTRACION
• ESTIMULACION DE LAS HORMONAS TIROIDEAS
SOBRE LA RESORCION OSEA
DISNEA
• ESTIMLACION DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
ESTIULACION DEL
SISTEMA
ADRENERGICO
GRAN ESTADO DE
HIPERCATABOLISMO
INHIBE LA
LIBERCION DE
INSULINA
SE CREA MAYOR
RESISTENCIA A LA
INSULINA
EL ESTADO
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AUMENTA LA
GLICOGENOLISIS
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GLUCOSA
CIRCULANTE
HIPERGLICEMIA
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CARDIOVASCULAR ( HTA SISTOLICA , DIFERENCIAL
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SISTEMA RENINA
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AUMENTO DE LAS
RESISTENCIAS
PERIFERCIAS
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GRAN IRRITABILIDAD
MIOCARDICA
DADA POR HORMONAS
TIROIDEAS
CIRCULANTES /
ESTIMULACION DEL
SISTEMA DRENERGICO
HIPERCALCEMIA
CIRCULANTE
AUMENTO DE LA
CONTRACTIBILIDAD
CARDIACA = AUEMNTO
DE OXIGENO
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ARRITMIAS Y ALTO
RIESGO DE IAM
TAQUICARDIA SINUSAL
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RESPIRATORIO
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TAQUIPNEA
AUMENTO DE LA
NECESIDADES
MIOCARDICAS
EDEMA
PULMONAR
CARDIOGENICO
INSUFICIENCIA
CARDIACA
CONGESTIVA
HEMATOLOGICO
HIPERCOAGUBILIDAD
AUMENTO DEL
FIBRINOGENO /
FACTOR
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AUMENTO DE LA
VISCOCIDAD POR
DESHIDRATACION Y
HEMOCONTRACION
18% DE LAS MUERTES
SON POR TEP
SUENA PARECIDO A…..
SEPSIS
SX
ANTICOLINERGICO
ANAFILAXIA
SX NEUROLEPTICO
ALIGNO
DIAGNOSTICO
TORMENTA TIROIDEA HASTA
DEMOSTRAR LO CONTRARIO
DATOS DE
AFECCION
ORGANICA Y/O
EVENTO
DESENCADENTANTE
PACIENTE CON
TIROCOXICOSIS
“IMPORTANTE” EN EL TRATAMIENTO
• TSH DISMINUIDA
• T4L ELEVADA
• T3L ELEVADA
• NO ES NECESARIO EL PERFIL TIROIDEO, NO SE DEBE RETRASAR EL INICIO DEL TRATAMIENTO A
LA ESPERA DEL TRATAMIENTO
• HIPERGLICEMIA
• HIPERCALCEMIA
• LEUCOCITOSIS DESVIACION A LA IZQUIERDA
• AUMENTO DE DHL
• AUMENTO DE CPK
IMPORTANTE PARA DIAGNOSTICAR CAUSA
• GAMAGAFRCIA CON YODO 131
• USG DOPPLER TIROIDEO = INFERIR ORIGEN EJ : GRAVES = HIPERVASCULARIDAD
TIROIDEA = INFFIERNO TIROIDE DE RALLS
• BOCIO NODULAR
• NODULO TOXICO UNICO
• SI SOLICITAS TAC NO OCUPAR MEDIO DE CONTRASTE YODADO
TRATAMIENTO
DISMINUIR LA
LIBERACION Y
PRODUCCION
DE
HORMONAS
TIROIDEAS
BLOQUEAR
LOS EFECTOS
SISTEMICOS
DE LAS H.
TIROIDEAS
CONTROLAR
LA
DESCOMPENS
ACION
SISTEMICA
IDENTIFICAR Y
TRATAMIENTO
DE LA CAUSA.
DISMINUIR LA LIBERACION Y PRODUCCION DE
HORMONAS TIROIDEAS
• * METIMAZOL
• INHIBIDOR DE LA PEROXIDASA TIROIDEA
• DOSIS INICIAL : 10-40 MG DIA / MANTENIMIENTO: 5-15 MG DIA
• VIDA MEDIA 4-6 HORAS
• METABOLISMO HEPATICO
• EXCRECION RENAL
• CONTRA INDICACION: EMBRAZO PRIMER TRIMESTRE
DISMINUIR LA LIBERACION Y PRODUCCION DE
HORMONAS TIROIDEAS
• * PROPILTIURACILO V.O 50- 1000 MG 250 MG CADA 24 HRS MAX 1500 MG DIA (
NO MEX)
• - ACTUA EN EL MISMO SITIO DE DEL METIMAZOL
• - INHIBE LA CONVERSION PERIFERICA DE T4 A T3 INHIBIENDO DE IGUAL
MANERA A DEIODINASA D1 ( PRINCIPAL ENCARGADA DE LA CONVERSION DE
T4 A T3 PERIFERICO)
• EN
BLOQUEAR LOS EFECTOS SISTEMICOS DE LAS H.
TIROIDEAS
• PROPANOLOL ( BLOQUEA EL SISTEMA ADRENERGICO POR MEDIO DE LOS
RECEPTORES B) VIA ORAL 60-80 MG CADA 24 HORAS
• DISMINUYE LA TAQUICARDIA
• BETA BLOQUEADOR NO SELECTIVO / INHIBE EL PASO DE T4 A T3
BLOQUEAR LOS EFECTOS SISTEMICOS DE LAS H.
TIROIDEAS
• COLESTIRAMINA
• SU USO SE BASA EN LA ACELRACION ENTEROHEPATICA DEL METABOLISMO DE
T4
• NORMALMENTE EL 20% DE LA T4 ES EXCRETADA EN LA BILIS QUE SE AUMENTA
EN ESTADOS HIPERTIROIDEOS, Y DISMINUYE SU EXCRECION URINARIA Y FECAL
BLOQUEAN LA CONVERSIÓN DE T4 A T3
BLOQUEAR LOS EFECTOS SISTEMICOS DE LAS H.
TIROIDEAS
• PASMAFLERISIS
• DIALSISIS
PLASMAFERISIS
PACIENTES QUE REQUIEREN
INTERVENCIÓN QUIRÚRGICA
EMERGENTE
Deterioro clínico no mejoran
dentro de 24 a 48
Agranulocitosis inducida por
tionamida o trombocitopenia
grave.
Resolución de hipertiroidismo
debido a graves subyacentes
comorbilidades cardíacas o
pulmonares
Agente colecistográfico oral
(ácido iopanoico)
Plasmaferesis
Chiha, M., Samarasinghe, S., & Kabaker, A. S. (2013). Thyroid Storm. Journal of Intensive Care Medicine, 30(3), 131–140.
CONTROLAR LA DESCOMPENSACION SISTEMICA
• GLUCOSA AL 10 %
• TIAMINA
• DESEQULIBIROS HIDROELECTROLICTOS
• PARACETAMOL
• PROPANOLOL
• GLUCOCORTICOIDES ( HIDROCORTISONA)
IDENTIFICAR Y TRATAMIENTO DE LA CAUSA.
• RX TORAX
• EGO
• USO DE ANTIBIOTICOTERPIA DE INICIO CONTRA INDICADO
BIBLIOGRAFIA
1. Hypertiroidism Management Guidelines , Endocr Pract. 2011;17 (No.3) 457-520. American
thyroid asocciation and American asoccciation of clinical endocrinologist
2. Chiha, M., Samarasinghe, S., & Kabaker, A. S. (2013). Thyroid Storm. Journal of Intensive Care
Medicine, 30(3), 131–140.
3. Guideline for the Management of Graves’ Hyperthyroidism. Eur Thyroid J 2018;7:167–186
4. De Leo, S., Lee, S. Y., & Braverman, L. E. (2016). Hyperthyroidism. The Lancet, 388(10047), 906–
918.
5. 2016 American Thyroid Association Guidelines for Diagnosis and Management of
Hyperthyroidism and Other Causes of Thyrotoxicosis. Volume 26, Number 10, 2016
6. Hyperthyroidism. Lancet 2016; 388: 906–18
7. The JTA and JES Taskforce Committee for the establishment of diagnostic criteria and
nationwide surveys for thyroid storm. 2016, 63 (12), 1025-1064
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Tormenta Tiroidea

  • 1. TORMENTA TIROIDEA JESÚS URIEL SÁNCHEZ FERNÁNDEZ UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DEL ESTADO DE HIDALGO R1 URGENCIAS HOSPITAL GENERAL DE PACHUCA
  • 2. CONCEPTOS hipertiroidismo tirotoxicosis Tormenta tiroidea 1. Hypertiroidism Management Guidelines , Endocr Pract. 2011;17 (No.3) 457-520. American thyroid asocciation and American asoccciation of clinical endocrinologist
  • 3. HIPERTIROIDISMO Aumento sostenido de T3 y/o T4 por aumento en la síntesis o secreción en la galdula tiroides 1. Hypertiroidism Management Guidelines , Endocr Pract. 2011;17 (No.3) 457-520. American thyroid asocciation and American asoccciation of clinical endocrinologist
  • 4. TIROTOXICOSIS Es un síndrome clínico secundario a un HIPERCATABOLISMO resultante del metabolismo tanto endógeno como exógeno de las hormonas tiroideas LIBRES 1. Hypertiroidism Management Guidelines , Endocr Pract. 2011;17 (No.3) 457-520. American thyroid asocciation and American asoccciation of clinical endocrinologist
  • 5. TORMENTA TIROIDEA Grado extremo de la toxicosis caracterizado por una exacerbación súbita de las manifestaciones clínicas 1. Hypertiroidism Management Guidelines , Endocr Pract. 2011;17 (No.3) 457-520. American thyroid asocciation and American asoccciation of clinical endocrinologist
  • 6. EPIDEMIOLOGIA LA INCIDENCIA ES DIFICIL DE DETERMINAR EN MEXICO POR LA BAJA PRESENTACION CLINICA Y SU DIFICL DIAGNOSTICO 1 AL 2% DE LOS INGRESOS HOSPITALARIOS POR TIROCOXICOSIS EN JAPON LA INCIDENCIA EN PACIENTES HOSPITALIZADOS ES DE 0.2 POR CADA 100 MIL HABITANTES POR AÑO MAS FRECUENTE EN MUJERES EN UN RANGO DE EDAD ENTRE 20 Y 49 AÑOS MORTALIDAD DE 10-30 % 1. Hypertiroidism Management Guidelines , Endocr Pract. 2011;17 (No.3) 457-520. American thyroid asocciation and American asoccciation of clinical endocrinologist
  • 7. ANATOMÍA 1. Chiha, M., Samarasinghe, S., & Kabaker, A. S. (2013). Thyroid Storm. Journal of Intensive Care Medicine, 30(3), 131– 140.
  • 10. SÍNTESIS DE HORMONAS TIROIDEAS 1 CAPTACION DE YOUDURO POR MEDIO DE UN SIMPORTADOR / TRANSPORTADOR DE YODURO DE SODIO EL CUAL ES ESTIMULADO POR LA TSH 11 TRANSPORTADOR DE YODO AL COLOIDE GRACIAS A LA PENDRINA ESTA HACE QUE ENTRE UN YODO AL ESPACIO COLOIDAL Y SALGO UNA MOLECULA DE CLORO 1. Chiha, M., Samarasinghe, S., & Kabaker, A. S. (2013). Thyroid Storm. Journal of Intensive Care
  • 11.
  • 12. 111 SINTESIS DE TIROGLOBULINA DENTRO DE LAS CELULAS ( COMPUESTA POR 70 MOLECULAS DE GLOBULINA , LA CUAL ES EXPULSADA POR MEDIO DE EXOCITOSIS AL COLIDE IV TIENE COMO OBJETIVO UNIR EL YODO CON LA TIROGLOBULINA, PARA SER NECESARIO EL YODO DEBE DE OXIDARSE, ESTO GRACIAS A LA PEROXIDASA TIROIDEA ( AQUÍ ACTUA EL METIMZAOL Y PROPILTIURACILO ) 1. Chiha, M., Samarasinghe, S., & Kabaker, A. S. (2013). Thyroid Storm. Journal of Intensive Care
  • 13.
  • 14. LA YODACION DE LA TIROSINA NOS DA COMO RESULTADO LAS MOLECULAS DE T1 Y T 2 POSTERIORMENTE GRACIAS A LA AMINO ACILO GLUTARILO SE UNE T1 Y T 2 DANDO COMO RESULTADO T 3 Y T 4 POSTERIORMENTE ESTAS HORMNOAS (T1 / T2 / T3/T4 ) SEUNEN A LA TIROGLOBULINA SE FORMAN CONJUNTOS Y SON EXPULSDADAS POR MEDIO DE PINOCITOSIS A LAS CELULAS FOLICULARES Chiha, M., Samarasinghe, S., & Kabaker, A. S. (2013). Thyroid Storm. Journal of Intensive Care Medicine,
  • 15.
  • 16. UNA VEZ EN LAS CELULAS FOLICULARES LAS ENZIMAS LISOSOMICAS (PROTEASA) SEPARAN LA TIROGLOBULINA DANDO LUGAR A T3 Y T4 ESTAS AL SER LIPOSOLUBES PUEDEN PASAR A LA CIRCULACION 1. Chiha, M., Samarasinghe, S., & Kabaker, A. S. (2013). Thyroid Storm. Journal of Intensive Care Medicine, 30(3), 131–140.
  • 17.
  • 18.
  • 19. IMPORTANTE RECORDAR SE PRODUCE MAS T4 QUE T3 LA MAS ACTIVA EN TEJIDOS PERIFERICOS ES T3 LA MAYORIA DE LAS T3 DERIVA DE LA CONVERSIÓN DE T4 A T3 PERIFERICA POR MEDIO DE DEIODINASA D1 ES LA DEIODINASA MAS COMUN LAS HROMONAS TIROIDEAS SE UNEN A PROTEINAS PARA PODER TRANSPORTARSE LAS PRINCIPALES SON • PROTEINAS TRANSPORTADORES DE HORMONAS TIROIDEAS • TRANSTIRRETINA Y ALBUMINNA SOLO LA FRACCION LIBRE ( NO UNIDA ES LA ACTIVA 1% ES METABOLICMANETE ACTIVA) 1. De Leo, S., Lee, S. Y., & Braverman, L. E. (2016). Hyperthyroidism. The Lancet, 388(10047), 906–
  • 20. TEORIAS PROBABLES DE UNA TORMENTA TIROIDEA AUMENTO BRUSCO DE HORMONAS TIROIDEAS LIBRE ACTIVACION ADRENERGICA EFECTO SIMPATICOMIMETICO ESTADO DE HIPERCATABOLISMO
  • 21. MECANISMOS PREDISPONENTES PARA EVOLUCIONAR A UNA TORMENTA TIROIDEA INCREMENTO AGUDE DE LAS HORMONAS TIROIDEAS HIPERACTIVIDAD DEL SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO AUMENTO DE LA RESPUESTA DE LOS RECEPTORIES PERIFERICOS A LAS HORONAS TIROIDEAS
  • 22. ETIOLOGIA • ENFERMEDAD DE GRAVES + 90 % • TIROIDITIS SUB AGUDAS • INGESTA EXCESIVA DE HORMONAS TIROIDEAS • CARCINOMA TIROIDEO METASTASICO • ADENOMA HIPOFISIARIO FACTOR PRECIPITANTE
  • 23. FACTORES PRECIPITANTES / DESENCADENANTES • METABOLICOS : SEPSIS / PARTOS / EMBARAZO / DM / CIRUGIA / INFECCION • ESTRÉS GLANDULA: CIRUGIA DE TIROIDEA • DROGAS : YODO RADIOACTIVO / PROPOFOL / APORTE EXOGENO DE HORMONAS TIROIDEAS / SALICILATOS / AMIODARONA
  • 25. DIARREA • = D.H.E.L = HIPERNATREMIA HIPERCALCEMIA • HEMOCONCENTRACION • ESTIMULACION DE LAS HORMONAS TIROIDEAS SOBRE LA RESORCION OSEA DISNEA • ESTIMLACION DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
  • 26. ESTIULACION DEL SISTEMA ADRENERGICO GRAN ESTADO DE HIPERCATABOLISMO INHIBE LA LIBERCION DE INSULINA SE CREA MAYOR RESISTENCIA A LA INSULINA EL ESTADO HIPERCATABOLIMOS AUMENTA LA GLICOGENOLISIS AUMENTA LA CACNTIDAD DE GLUCOSA CIRCULANTE HIPERGLICEMIA HIPOGLUCEMIA
  • 27. CARDIOVASCULAR ( HTA SISTOLICA , DIFERENCIAL ALTO) ESTIMULACION DEL SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA AUMENTO DE LAS RESISTENCIAS PERIFERCIAS AUMENTO DE LA PRECARGA ESTIMULACION DE LA CONTRACTIBILIDAD CARDIACA HTA
  • 28. GRAN IRRITABILIDAD MIOCARDICA DADA POR HORMONAS TIROIDEAS CIRCULANTES / ESTIMULACION DEL SISTEMA DRENERGICO HIPERCALCEMIA CIRCULANTE AUMENTO DE LA CONTRACTIBILIDAD CARDIACA = AUEMNTO DE OXIGENO ALTA TENDENCIA ARRITMIAS Y ALTO RIESGO DE IAM TAQUICARDIA SINUSAL FV
  • 29. RESPIRATORIO DIAFORESIS Y TAQUIPNEA AUMENTO DE LA NECESIDADES MIOCARDICAS EDEMA PULMONAR CARDIOGENICO INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA
  • 30. HEMATOLOGICO HIPERCOAGUBILIDAD AUMENTO DEL FIBRINOGENO / FACTOR 8,9/PLASMINOGENO CELULAR / FACTOR VON WILLEBRAND AUMENTO DE LA VISCOCIDAD POR DESHIDRATACION Y HEMOCONTRACION 18% DE LAS MUERTES SON POR TEP
  • 32. DIAGNOSTICO TORMENTA TIROIDEA HASTA DEMOSTRAR LO CONTRARIO DATOS DE AFECCION ORGANICA Y/O EVENTO DESENCADENTANTE PACIENTE CON TIROCOXICOSIS
  • 33.
  • 34.
  • 35. “IMPORTANTE” EN EL TRATAMIENTO • TSH DISMINUIDA • T4L ELEVADA • T3L ELEVADA • NO ES NECESARIO EL PERFIL TIROIDEO, NO SE DEBE RETRASAR EL INICIO DEL TRATAMIENTO A LA ESPERA DEL TRATAMIENTO
  • 36. • HIPERGLICEMIA • HIPERCALCEMIA • LEUCOCITOSIS DESVIACION A LA IZQUIERDA • AUMENTO DE DHL • AUMENTO DE CPK
  • 37. IMPORTANTE PARA DIAGNOSTICAR CAUSA • GAMAGAFRCIA CON YODO 131 • USG DOPPLER TIROIDEO = INFERIR ORIGEN EJ : GRAVES = HIPERVASCULARIDAD TIROIDEA = INFFIERNO TIROIDE DE RALLS • BOCIO NODULAR • NODULO TOXICO UNICO • SI SOLICITAS TAC NO OCUPAR MEDIO DE CONTRASTE YODADO
  • 38. TRATAMIENTO DISMINUIR LA LIBERACION Y PRODUCCION DE HORMONAS TIROIDEAS BLOQUEAR LOS EFECTOS SISTEMICOS DE LAS H. TIROIDEAS CONTROLAR LA DESCOMPENS ACION SISTEMICA IDENTIFICAR Y TRATAMIENTO DE LA CAUSA.
  • 39. DISMINUIR LA LIBERACION Y PRODUCCION DE HORMONAS TIROIDEAS • * METIMAZOL • INHIBIDOR DE LA PEROXIDASA TIROIDEA • DOSIS INICIAL : 10-40 MG DIA / MANTENIMIENTO: 5-15 MG DIA • VIDA MEDIA 4-6 HORAS • METABOLISMO HEPATICO • EXCRECION RENAL • CONTRA INDICACION: EMBRAZO PRIMER TRIMESTRE
  • 40.
  • 41. DISMINUIR LA LIBERACION Y PRODUCCION DE HORMONAS TIROIDEAS • * PROPILTIURACILO V.O 50- 1000 MG 250 MG CADA 24 HRS MAX 1500 MG DIA ( NO MEX) • - ACTUA EN EL MISMO SITIO DE DEL METIMAZOL • - INHIBE LA CONVERSION PERIFERICA DE T4 A T3 INHIBIENDO DE IGUAL MANERA A DEIODINASA D1 ( PRINCIPAL ENCARGADA DE LA CONVERSION DE T4 A T3 PERIFERICO) • EN
  • 42.
  • 43.
  • 44.
  • 45. BLOQUEAR LOS EFECTOS SISTEMICOS DE LAS H. TIROIDEAS • PROPANOLOL ( BLOQUEA EL SISTEMA ADRENERGICO POR MEDIO DE LOS RECEPTORES B) VIA ORAL 60-80 MG CADA 24 HORAS • DISMINUYE LA TAQUICARDIA • BETA BLOQUEADOR NO SELECTIVO / INHIBE EL PASO DE T4 A T3
  • 46. BLOQUEAR LOS EFECTOS SISTEMICOS DE LAS H. TIROIDEAS • COLESTIRAMINA • SU USO SE BASA EN LA ACELRACION ENTEROHEPATICA DEL METABOLISMO DE T4 • NORMALMENTE EL 20% DE LA T4 ES EXCRETADA EN LA BILIS QUE SE AUMENTA EN ESTADOS HIPERTIROIDEOS, Y DISMINUYE SU EXCRECION URINARIA Y FECAL
  • 48. BLOQUEAR LOS EFECTOS SISTEMICOS DE LAS H. TIROIDEAS • PASMAFLERISIS • DIALSISIS
  • 50. PACIENTES QUE REQUIEREN INTERVENCIÓN QUIRÚRGICA EMERGENTE Deterioro clínico no mejoran dentro de 24 a 48 Agranulocitosis inducida por tionamida o trombocitopenia grave. Resolución de hipertiroidismo debido a graves subyacentes comorbilidades cardíacas o pulmonares Agente colecistográfico oral (ácido iopanoico) Plasmaferesis Chiha, M., Samarasinghe, S., & Kabaker, A. S. (2013). Thyroid Storm. Journal of Intensive Care Medicine, 30(3), 131–140.
  • 51. CONTROLAR LA DESCOMPENSACION SISTEMICA • GLUCOSA AL 10 % • TIAMINA • DESEQULIBIROS HIDROELECTROLICTOS • PARACETAMOL • PROPANOLOL • GLUCOCORTICOIDES ( HIDROCORTISONA)
  • 52. IDENTIFICAR Y TRATAMIENTO DE LA CAUSA. • RX TORAX • EGO • USO DE ANTIBIOTICOTERPIA DE INICIO CONTRA INDICADO
  • 53. BIBLIOGRAFIA 1. Hypertiroidism Management Guidelines , Endocr Pract. 2011;17 (No.3) 457-520. American thyroid asocciation and American asoccciation of clinical endocrinologist 2. Chiha, M., Samarasinghe, S., & Kabaker, A. S. (2013). Thyroid Storm. Journal of Intensive Care Medicine, 30(3), 131–140. 3. Guideline for the Management of Graves’ Hyperthyroidism. Eur Thyroid J 2018;7:167–186 4. De Leo, S., Lee, S. Y., & Braverman, L. E. (2016). Hyperthyroidism. The Lancet, 388(10047), 906– 918. 5. 2016 American Thyroid Association Guidelines for Diagnosis and Management of Hyperthyroidism and Other Causes of Thyrotoxicosis. Volume 26, Number 10, 2016 6. Hyperthyroidism. Lancet 2016; 388: 906–18 7. The JTA and JES Taskforce Committee for the establishment of diagnostic criteria and nationwide surveys for thyroid storm. 2016, 63 (12), 1025-1064