Este documento trata sobre la tormenta tiroidia. Explica que es un estado grave del hipertiroidismo caracterizado por una exacerbación súbita de los síntomas clínicos. Detalla los mecanismos fisiopatológicos, factores de riesgo, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento que incluye medicamentos para disminuir la producción de hormonas tiroidales, bloquear sus efectos y controlar la descompensación sistémica. El objetivo es estabilizar al paciente y tratar la causa subyacente que

1. TORMENTA TIROIDEA
JESÚS URIEL SÁNCHEZ FERNÁNDEZ
UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DEL ESTADO DE HIDALGO
R1 URGENCIAS
HOSPITAL GENERAL DE PACHUCA

2. CONCEPTOS
hipertiroidismo tirotoxicosis
Tormenta
tiroidea
1. Hypertiroidism Management Guidelines , Endocr Pract. 2011;17 (No.3) 457-520. American thyroid asocciation
and American asoccciation of clinical endocrinologist

3. HIPERTIROIDISMO
Aumento sostenido de T3 y/o T4 por aumento
en la síntesis o secreción en la galdula tiroides
1. Hypertiroidism Management Guidelines , Endocr Pract. 2011;17 (No.3) 457-520. American thyroid asocciation
and American asoccciation of clinical endocrinologist

4. TIROTOXICOSIS
Es un síndrome clínico
secundario a un
HIPERCATABOLISMO resultante
del metabolismo tanto
endógeno como exógeno de
las hormonas tiroideas LIBRES
1. Hypertiroidism Management Guidelines , Endocr Pract. 2011;17 (No.3) 457-520. American thyroid asocciation
and American asoccciation of clinical endocrinologist

5. TORMENTA TIROIDEA
Grado extremo de la toxicosis caracterizado por una exacerbación súbita de las manifestaciones clínicas
1. Hypertiroidism Management Guidelines , Endocr Pract. 2011;17 (No.3) 457-520. American thyroid asocciation
and American asoccciation of clinical endocrinologist

6. EPIDEMIOLOGIA LA INCIDENCIA ES DIFICIL DE DETERMINAR
EN MEXICO POR LA BAJA PRESENTACION
CLINICA Y SU DIFICL DIAGNOSTICO
1 AL 2% DE LOS INGRESOS
HOSPITALARIOS POR TIROCOXICOSIS
EN JAPON LA INCIDENCIA EN PACIENTES
HOSPITALIZADOS ES DE 0.2 POR CADA
100 MIL HABITANTES POR AÑO
MAS FRECUENTE EN MUJERES EN UN
RANGO DE EDAD ENTRE 20 Y 49 AÑOS
MORTALIDAD DE 10-30 %
1. Hypertiroidism Management Guidelines , Endocr Pract. 2011;17 (No.3) 457-520. American thyroid asocciation
and American asoccciation of clinical endocrinologist

7. ANATOMÍA
1. Chiha, M., Samarasinghe, S., & Kabaker, A. S. (2013). Thyroid Storm. Journal of Intensive Care Medicine, 30(3), 131–
140.

8. UNIDAD FUNCIONAL

9. SINTESIS TIROIDEA

10. SÍNTESIS DE HORMONAS TIROIDEAS
1 CAPTACION DE YOUDURO POR MEDIO DE
UN SIMPORTADOR / TRANSPORTADOR DE
YODURO DE SODIO EL CUAL ES
ESTIMULADO POR LA TSH
11 TRANSPORTADOR DE YODO AL COLOIDE
GRACIAS A LA PENDRINA ESTA HACE QUE
ENTRE UN YODO AL ESPACIO COLOIDAL Y
SALGO UNA MOLECULA DE CLORO
1. Chiha, M., Samarasinghe, S., & Kabaker, A. S.
(2013). Thyroid Storm. Journal of Intensive Care

12. 111 SINTESIS DE TIROGLOBULINA
DENTRO DE LAS CELULAS (
COMPUESTA POR 70 MOLECULAS
DE GLOBULINA , LA CUAL ES
EXPULSADA POR MEDIO DE
EXOCITOSIS AL COLIDE
IV TIENE COMO OBJETIVO UNIR
EL YODO CON LA
TIROGLOBULINA, PARA SER
NECESARIO EL YODO DEBE DE
OXIDARSE, ESTO GRACIAS A LA
PEROXIDASA TIROIDEA ( AQUÍ
ACTUA EL METIMZAOL Y
PROPILTIURACILO )
1. Chiha, M., Samarasinghe, S., & Kabaker, A. S.
(2013). Thyroid Storm. Journal of Intensive Care

14. LA YODACION DE LA
TIROSINA NOS DA COMO
RESULTADO LAS MOLECULAS
DE T1 Y T 2
POSTERIORMENTE GRACIAS A
LA AMINO ACILO GLUTARILO
SE UNE T1 Y T 2 DANDO
COMO RESULTADO T 3 Y T 4
POSTERIORMENTE ESTAS
HORMNOAS (T1 / T2 / T3/T4 )
SEUNEN A LA
TIROGLOBULINA SE FORMAN
CONJUNTOS Y SON
EXPULSDADAS POR MEDIO DE
PINOCITOSIS A LAS CELULAS
FOLICULARES
Chiha, M., Samarasinghe, S., &
Kabaker, A. S. (2013). Thyroid Storm.
Journal of Intensive Care Medicine,

16. UNA VEZ EN LAS CELULAS FOLICULARES LAS ENZIMAS LISOSOMICAS
(PROTEASA) SEPARAN LA TIROGLOBULINA DANDO LUGAR A T3 Y T4
ESTAS AL SER LIPOSOLUBES PUEDEN PASAR A LA CIRCULACION
1. Chiha, M., Samarasinghe, S., & Kabaker, A. S.
(2013). Thyroid Storm. Journal of Intensive Care
Medicine, 30(3), 131–140.

19. IMPORTANTE RECORDAR
SE PRODUCE MAS T4
QUE T3
LA MAS ACTIVA EN
TEJIDOS PERIFERICOS
ES T3
LA MAYORIA DE LAS
T3 DERIVA DE LA
CONVERSIÓN DE T4 A
T3 PERIFERICA POR
MEDIO DE
DEIODINASA D1 ES
LA DEIODINASA MAS
COMUN
LAS HROMONAS
TIROIDEAS SE UNEN
A PROTEINAS PARA
PODER
TRANSPORTARSE LAS
PRINCIPALES SON
• PROTEINAS
TRANSPORTADORES DE
HORMONAS TIROIDEAS
• TRANSTIRRETINA Y
ALBUMINNA
SOLO LA FRACCION
LIBRE ( NO UNIDA ES
LA ACTIVA 1% ES
METABOLICMANETE
ACTIVA)
1. De Leo, S., Lee, S. Y., & Braverman, L. E.
(2016). Hyperthyroidism. The Lancet, 388(10047), 906–

20. TEORIAS PROBABLES DE UNA TORMENTA TIROIDEA
AUMENTO BRUSCO
DE HORMONAS
TIROIDEAS LIBRE
ACTIVACION
ADRENERGICA
EFECTO
SIMPATICOMIMETICO
ESTADO DE
HIPERCATABOLISMO

21. MECANISMOS PREDISPONENTES PARA
EVOLUCIONAR A UNA TORMENTA TIROIDEA
INCREMENTO AGUDE DE LAS
HORMONAS TIROIDEAS
HIPERACTIVIDAD DEL
SISTEMA NERVIOSO
AUTONOMO
AUMENTO DE LA RESPUESTA
DE LOS RECEPTORIES
PERIFERICOS A LAS
HORONAS TIROIDEAS

22. ETIOLOGIA
• ENFERMEDAD DE GRAVES + 90 %
• TIROIDITIS SUB AGUDAS
• INGESTA EXCESIVA DE HORMONAS TIROIDEAS
• CARCINOMA TIROIDEO METASTASICO
• ADENOMA HIPOFISIARIO
FACTOR
PRECIPITANTE

23. FACTORES PRECIPITANTES / DESENCADENANTES
• METABOLICOS : SEPSIS / PARTOS / EMBARAZO / DM / CIRUGIA / INFECCION
• ESTRÉS GLANDULA: CIRUGIA DE TIROIDEA
• DROGAS : YODO RADIOACTIVO / PROPOFOL / APORTE EXOGENO DE
HORMONAS TIROIDEAS / SALICILATOS / AMIODARONA

24. CUADRO CILICO
DISNEA
TAQUICARDIA
ALTERACIONES
EN SISTEMA
NERVIOSO
CENTRAL
FALLA
CARDIACA
FIEBRE

25. DIARREA
• = D.H.E.L = HIPERNATREMIA
HIPERCALCEMIA
• HEMOCONCENTRACION
• ESTIMULACION DE LAS HORMONAS TIROIDEAS
SOBRE LA RESORCION OSEA
DISNEA
• ESTIMLACION DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

26. ESTIULACION DEL
SISTEMA
ADRENERGICO
GRAN ESTADO DE
HIPERCATABOLISMO
INHIBE LA
LIBERCION DE
INSULINA
SE CREA MAYOR
RESISTENCIA A LA
INSULINA
EL ESTADO
HIPERCATABOLIMOS
AUMENTA LA
GLICOGENOLISIS
AUMENTA LA
CACNTIDAD DE
GLUCOSA
CIRCULANTE
HIPERGLICEMIA
HIPOGLUCEMIA

27. CARDIOVASCULAR ( HTA SISTOLICA , DIFERENCIAL
ALTO)
ESTIMULACION DEL
SISTEMA RENINA
ANGIOTENSINA
ALDOSTERONA
AUMENTO DE LAS
RESISTENCIAS
PERIFERCIAS
AUMENTO DE LA
PRECARGA
ESTIMULACION DE
LA
CONTRACTIBILIDAD
CARDIACA
HTA

28. GRAN IRRITABILIDAD
MIOCARDICA
DADA POR HORMONAS
TIROIDEAS
CIRCULANTES /
ESTIMULACION DEL
SISTEMA DRENERGICO
HIPERCALCEMIA
CIRCULANTE
AUMENTO DE LA
CONTRACTIBILIDAD
CARDIACA = AUEMNTO
DE OXIGENO
ALTA TENDENCIA
ARRITMIAS Y ALTO
RIESGO DE IAM
TAQUICARDIA SINUSAL
FV

29. RESPIRATORIO
DIAFORESIS Y
TAQUIPNEA
AUMENTO DE LA
NECESIDADES
MIOCARDICAS
EDEMA
PULMONAR
CARDIOGENICO
INSUFICIENCIA
CARDIACA
CONGESTIVA

30. HEMATOLOGICO
HIPERCOAGUBILIDAD
AUMENTO DEL
FIBRINOGENO /
FACTOR
8,9/PLASMINOGENO
CELULAR / FACTOR
VON WILLEBRAND
AUMENTO DE LA
VISCOCIDAD POR
DESHIDRATACION Y
HEMOCONTRACION
18% DE LAS MUERTES
SON POR TEP

31. SUENA PARECIDO A…..
SEPSIS
SX
ANTICOLINERGICO
ANAFILAXIA
SX NEUROLEPTICO
ALIGNO

32. DIAGNOSTICO
TORMENTA TIROIDEA HASTA
DEMOSTRAR LO CONTRARIO
DATOS DE
AFECCION
ORGANICA Y/O
EVENTO
DESENCADENTANTE
PACIENTE CON
TIROCOXICOSIS

35. “IMPORTANTE” EN EL TRATAMIENTO
• TSH DISMINUIDA
• T4L ELEVADA
• T3L ELEVADA
• NO ES NECESARIO EL PERFIL TIROIDEO, NO SE DEBE RETRASAR EL INICIO DEL TRATAMIENTO A
LA ESPERA DEL TRATAMIENTO

36. • HIPERGLICEMIA
• HIPERCALCEMIA
• LEUCOCITOSIS DESVIACION A LA IZQUIERDA
• AUMENTO DE DHL
• AUMENTO DE CPK

37. IMPORTANTE PARA DIAGNOSTICAR CAUSA
• GAMAGAFRCIA CON YODO 131
• USG DOPPLER TIROIDEO = INFERIR ORIGEN EJ : GRAVES = HIPERVASCULARIDAD
TIROIDEA = INFFIERNO TIROIDE DE RALLS
• BOCIO NODULAR
• NODULO TOXICO UNICO
• SI SOLICITAS TAC NO OCUPAR MEDIO DE CONTRASTE YODADO

38. TRATAMIENTO
DISMINUIR LA
LIBERACION Y
PRODUCCION
DE
HORMONAS
TIROIDEAS
BLOQUEAR
LOS EFECTOS
SISTEMICOS
DE LAS H.
TIROIDEAS
CONTROLAR
LA
DESCOMPENS
ACION
SISTEMICA
IDENTIFICAR Y
TRATAMIENTO
DE LA CAUSA.

39. DISMINUIR LA LIBERACION Y PRODUCCION DE
HORMONAS TIROIDEAS
• * METIMAZOL
• INHIBIDOR DE LA PEROXIDASA TIROIDEA
• DOSIS INICIAL : 10-40 MG DIA / MANTENIMIENTO: 5-15 MG DIA
• VIDA MEDIA 4-6 HORAS
• METABOLISMO HEPATICO
• EXCRECION RENAL
• CONTRA INDICACION: EMBRAZO PRIMER TRIMESTRE

41. DISMINUIR LA LIBERACION Y PRODUCCION DE
HORMONAS TIROIDEAS
• * PROPILTIURACILO V.O 50- 1000 MG 250 MG CADA 24 HRS MAX 1500 MG DIA (
NO MEX)
• - ACTUA EN EL MISMO SITIO DE DEL METIMAZOL
• - INHIBE LA CONVERSION PERIFERICA DE T4 A T3 INHIBIENDO DE IGUAL
MANERA A DEIODINASA D1 ( PRINCIPAL ENCARGADA DE LA CONVERSION DE
T4 A T3 PERIFERICO)
• EN

45. BLOQUEAR LOS EFECTOS SISTEMICOS DE LAS H.
TIROIDEAS
• PROPANOLOL ( BLOQUEA EL SISTEMA ADRENERGICO POR MEDIO DE LOS
RECEPTORES B) VIA ORAL 60-80 MG CADA 24 HORAS
• DISMINUYE LA TAQUICARDIA
• BETA BLOQUEADOR NO SELECTIVO / INHIBE EL PASO DE T4 A T3

46. BLOQUEAR LOS EFECTOS SISTEMICOS DE LAS H.
TIROIDEAS
• COLESTIRAMINA
• SU USO SE BASA EN LA ACELRACION ENTEROHEPATICA DEL METABOLISMO DE
T4
• NORMALMENTE EL 20% DE LA T4 ES EXCRETADA EN LA BILIS QUE SE AUMENTA
EN ESTADOS HIPERTIROIDEOS, Y DISMINUYE SU EXCRECION URINARIA Y FECAL

47. BLOQUEAN LA CONVERSIÓN DE T4 A T3

48. BLOQUEAR LOS EFECTOS SISTEMICOS DE LAS H.
TIROIDEAS
• PASMAFLERISIS
• DIALSISIS

49. PLASMAFERISIS

50. PACIENTES QUE REQUIEREN
INTERVENCIÓN QUIRÚRGICA
EMERGENTE
Deterioro clínico no mejoran
dentro de 24 a 48
Agranulocitosis inducida por
tionamida o trombocitopenia
grave.
Resolución de hipertiroidismo
debido a graves subyacentes
comorbilidades cardíacas o
pulmonares
Agente colecistográfico oral
(ácido iopanoico)
Plasmaferesis
Chiha, M., Samarasinghe, S., & Kabaker, A. S. (2013). Thyroid Storm. Journal of Intensive Care Medicine, 30(3), 131–140.

51. CONTROLAR LA DESCOMPENSACION SISTEMICA
• GLUCOSA AL 10 %
• TIAMINA
• DESEQULIBIROS HIDROELECTROLICTOS
• PARACETAMOL
• PROPANOLOL
• GLUCOCORTICOIDES ( HIDROCORTISONA)

52. IDENTIFICAR Y TRATAMIENTO DE LA CAUSA.
• RX TORAX
• EGO
• USO DE ANTIBIOTICOTERPIA DE INICIO CONTRA INDICADO

53. BIBLIOGRAFIA
1. Hypertiroidism Management Guidelines , Endocr Pract. 2011;17 (No.3) 457-520. American
thyroid asocciation and American asoccciation of clinical endocrinologist
2. Chiha, M., Samarasinghe, S., & Kabaker, A. S. (2013). Thyroid Storm. Journal of Intensive Care
Medicine, 30(3), 131–140.
3. Guideline for the Management of Graves’ Hyperthyroidism. Eur Thyroid J 2018;7:167–186
4. De Leo, S., Lee, S. Y., & Braverman, L. E. (2016). Hyperthyroidism. The Lancet, 388(10047), 906–
918.
5. 2016 American Thyroid Association Guidelines for Diagnosis and Management of
Hyperthyroidism and Other Causes of Thyrotoxicosis. Volume 26, Number 10, 2016
6. Hyperthyroidism. Lancet 2016; 388: 906–18
7. The JTA and JES Taskforce Committee for the establishment of diagnostic criteria and
nationwide surveys for thyroid storm. 2016, 63 (12), 1025-1064