CASOS ENARM

1. Universidad La Salle.
Facultad Mexicana de Medicina.
Curso de Extensión Universitaria para la Preparación del Examen Nacional para
Aspirantes a Residencias Médicas.
Caso clínico 12b
Se trata de femenino de 72 años ingresa al servicio de urgencias por deterioro progresivo
del estado de alerta. Al interrogatorio dirigido, su hija refiere que hace una semana
presentó durante 3 días fiebre, rinorrea y tos productiva; su médico particular le indicó
antibióticos con lo que cedió la fiebre, pero después de 2 días presentó astenia, adinamia,
hiporexia y posteriormente desorientación y somnolencia. Como antecedentes refiere
diagnóstico de problema tiroideo no especificado que recibió tratamiento por 3 meses.
Exploración física: T° 35°, FC:56x’, TA: 140/100, peso aproximado: 80 kg, somnolencia,
responde al estímulo doloros con sonidos guturales, palidez, edema palpebral, en cuello
tiroides pequeña aumentada de consistencia, piel gruesa y seca, hiporreflexia
generalizada, edema duro de miembros inferiores.
1. El diagnóstico más probable en la paciente es:
a) estado hiperosmolar hiperglucémico
b) insuficiencia cardiaca
c) enfermedad vascular cerebral.
d) coma mixedematoso
El coma mixedematoso se puede definir como un cuadro clínico de hipotiroidismo severo
asociado a un trastorno del estado de conciencia que va desde letargia y estupor hasta el
coma.
Generalmente, el coma mixedematoso aparece en personas ancianas, de sexo femenino
y la mayoría de las veces se han presentado en periodos de invierno. Al interrogatorio de
los acompañantes se encuentra que la paciente presentaba signos de hipotiroidismo
lentamente progresivos con bradipsiquia, bradilalia, debilidad progresiva, hipotermia y

2. alteración progresiva del estado de conciencia que progresa desde letargo hasta coma. Al
examen físico encontraremos todo lo que los libros describen como un cuadro típico de
hipotiroidismo franco con pérdida de la cola de las cejas, fascies abotagada, macroglosia,
coloración amarillenta de la piel por el acúmulo de carotenos, voz gruesa, piel fría y seca;
a la auscultación del tórax encontraremos ruidos cardiacos velados y disminución de los
ruidos pulmonares, edema de miembros inferiores que no deja fóvea, fase de relajación
lenta de los reflejos osteotendinosos, puede haber también disminución del vello corporal
que estaría asociada a un hipopituitarismo; y en los signos vitales encontraremos
bradicardia, hipotermia e hipotensión(74,75).
2. El siguiente paso para confirmar el diagnóstico en esta paciente es:
a) solicitar TC de cráneo
b) solicitar perfil tiroideo
c) realizar ecocardiograma
d) solicitar química sanguínea

3. 3. En esta paciente muy probablemente vamos a encontrar.
a) TSH alta
b) glucosa mayor de 600
c) dilatación de cavidades cardiacas
d) evidencia de infarto o hemorragia cerebral.
4. Los datos clínicos que apoyan el diagnóstico en la paciente son:
a) la fiebre y la tos productiva
b) el uso previo de antibióticos
c) el peso y la tensión arterial
d) la temperatura corporal y el deterioro del alerta
Diagnóstico En la mayoría de revisiones y presentaciones de casos clínicos hay
cuatro elementos que se pueden considerar como los signos de alta sospecha de
coma mixedematoso: hipotermia, alteración del estado de conciencia, antecedente
de hipotiroidismo y aumento de los niveles de creatinfosfocinasa (CPK). 61 En
cuanto a la determinación hormonal de la función tiroidea, la medición de la TSH
mostrará valores elevados, lo que haría pensar en un hipotiroidismo primario o una
TSH normal con una tiroxina libre baja que haría pensar en hipotiroidismo
secundario. Es importante tener en cuenta que la medición de las hormonas
tiroideas y la TSH no son procedimientos de rutina en un servicio de urgencias y
ante la sospecha de un coma mixedematoso se deberán tomar las muestras
apropiadas e iniciar el tratamiento aun sin tener los resultados de las mismas(75).
Otros hallazgos de laboratorio incluyen: hiponatremia, anemia normocítica
normocrómica, hipercolesterolemia, hipoglucemia y, como se describió
inicialmente, la presencia de una creatinfosfocinasa elevada (CPK) es
característica del coma mixedematoso, al igual que también podemos encontrar
elevadas la deshidrogenasa láctica (DHL) y la transaminasa glutámico oxalacetica
(SGOT).
5. El tratamiento del problema actual de la paciente es:
a) diuréticos y digitálicos
b) antihipertensivos y beta bloqueadores
c) hormonas tiroideas a dosis altas
d) insulina y líquidos intravenosos

4. Debe ser precoz y multidisciplinario, en una unidad de cuidados intensivos. Las
medidas generales incluyen: soporte ventilatorio, monitorización de la función
cardiovascular con medición de la presión venosa central y capilar pulmonar si es
posible (sobre todo en pacientes con enfermedad cardiaca), reposo en posición de
Trendelenburg u horizontal, hidratación adecuada, corrección de la hipotensión
arterial y los trastornos hidroelectrolíticos, movilización frecuente, prevención de
broncoaspiraciones y cuidado de emunctorios. Es necesario, además, tratar los
factores precipitantes.1-4,13
La hidratación debe manejarse con precaución porque puede empeorar la
hiponatremia. En la hiponatremia leve puede utilizarse la hidratación para reponer
las pérdidas diarias (aproximadamente 1 500 mL/24 horas), cubriendo las
necesidades de glucosa, sodio y potasio.25 No deben emplearse fluidos
hipotónicos. Si el déficit de sodio es severo (inferior a 120 mEq/L) se sugiere
administrar cloruro de sodio hipertónico asociado a furosemida, de tal modo que el
sodio sérico se eleve 3-4 mEq/L, o sueros glucosados, que mejoran la
hiponatremia dilucional y la hipoglucemia que se produce en ocasiones.1,3,4,13
El tratamiento con glucocorticoides es de vital importancia para ayudar a corregir
la hipotensión, y debe mantenerse hasta que se descarte una insuficiencia
suprarrenal concomitante. La sustitución con hormonas tiroideas puede aumentar
el aclaramiento renal del cortisol, lo que agravaría esta deficiencia. Las dosis
iniciales serán de 50-100 mg de hidrocortisona por vía intravenosa en bolo, o
infusión para reducirla paulatinamente hasta 50 mg al día.3,6 Deben usarse
antibióticos de amplio espectro si se sospecha una infección asociada.3,13Los
sedantes y otros medicamentos pueden empeorar la depresión respiratoria y
demorar la suspensión de la ventilación mecánica.26

5. La terapia con hormona tiroidea es el principal eslabón en el tratamiento del coma
mixedematoso. Actualmente se utilizan T4 y T3 por vía endovenosa u oral.1 La
T4 tiene niveles séricos más estables, y sus valores son más fáciles de
interpretar;7 no obstante, la T3 es la hormona activa en el organismo, y en el curso
de las enfermedades severas, puede estar disminuida la conversión de T4 a
T3.1 La administración de T4 por sonda nasogástrica ha demostrado ser efectiva,
aunque tiene el inconveniente de que la atonía gástrica disminuye la absorción,
además de poner al paciente en riesgo de broncoaspiración.1

6. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS:
1. Vivek Mathew, Raiz Ahmad Misgar, Sujoy Ghosh, Pradip Mukhopadhyay,
Pradip Roychowdhury, Kaushik Pandit, et al. Myxedema Coma: A New Look
into an Old Crisis. Journal of Thyroid Research [serie en Internet]. 2011 [citado
12 de noviembre de 2012];(2011).
Disponible en:http://www.hindawi.com/journals/jtr/2011/493462/cta/
2. Myers Adler S, Wartofsky L. Myxedema Coma. En: Van den Berghe G. editor.
Contemporary endocrinology: acute cause to consequence. New York: Humana
Press; 2008. p. 29-44.
3. Consenso en el diagnóstico y tratamiento de las afecciones del tiroides. Rev
Cubana Endocrinol. 2004;15:50-72.
4. Brent GA, Reed Karsen P, Davies TS. Hipotiroidismo y tiroiditis. En: Kronenberg
HM, Melmed S, Polonsky K, Reed Larsen P, editores. Tratado de Endocrinología.
11 ed. Barcelona: Elsevier España; 2009. p. 411.
5. Wartofsky L. Myxedema coma. En: Braverman LE, Utiger RD, editors.
Werner's & Ingbar. The thyroid. 8th ed. Philadelphia: Lippincott Willians & Wilkins;
2000. p. 843-7.