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Tormenta tiroidea
Lozano Valadez Arturo
Mtra.: Dra. Alejandra Navarro
Urgencias
Concepto
 Los términos hipertiroidismo, tirotoxicosis, crisis tirotoxica y tormenta tiroidea no
tienen definiciones exactas aceptadas universalmente
 Hipertiroidismo y Tirotoxicosis, formas menos graves
 Tormenta tiroidea y Crisis tirotoxica, formas mas graves
(ROSEN - MEDICINA DE URGENCIAS).
 Estado hipermetabolico que amenaza la vida y es causado por hipertiroidismo,
relativamente raro
 Urgencia medica de manifestación dramática
 El índice de mortalidad es alto 20 - 50%
Signos y síntomas
 Fiebre
 Taquicardia
 Arritmias
 Insuficiencia cardiaca congestiva
 Disfunción del sistema nervioso central
 Agitación
 Confusión
 Delirio
 Estupor
 Coma
 convulsiones
 Depleción del volumen
 Agotamiento
Cuadro clínico
 Una larga historia de hipertiroidismo no complicado.
 Antecedente de 6 a 8 meses con síntomas
 El hipotiroidismo puede llevar de 2.5 a 5 años de evolución
 Predominio en mujeres durante la tercera y cuarta décadas de la vida.
 Bocio multinodular toxico (en mujeres de 40 a 80 años)
 Perdidas superiores a los 18 kg (en ocasiones)
 Hipotiroidismo facticio:
 Dietas estrictas
 Fuente exógenas de hormona tiroidea
 Intoxicación aguda
Causas desencadenantes
 Enfermedad de Graves
 Infecciones
 Traumatismos
 Cetoacidosis diabética
 Accidente cerebrovascular
 Enfermedad pulmonar
tromboembolica
 Cirugía general
 Suspensión de medicación tiroidea
 Administración de yodo
 Palpación de la glándula tiroides
 Ingestión de hormona tiroidea
 Causa desconocida (20 a 25% de los
casos)
Dx
 Es basado en la sospecha clínica
 El tratamiento se inicia antes de recibir los resultados de laboratorio.
 Escala de Brurch y Wartofsky
Dx diferencial
 Sepsis
 Ingestión de simpaticomiméticos (p. ej. Cocaina, anfetaminas)
 Golpe de calor
 Delirio tremens
 Hipertermia maligna
 Sx neuroleptico maligno
 Apoplejía hipotalámica
 Feocromocitoma
 Suspensión de medicamentos
Patología confusa
 Los estudios muestran que los niveles de hormona tiroidea son similares ya sea en
pacientes con hipertiroidismo sintomático no complicado o los pacientes con crisis
tirotoxica.
 Los laboratoriales no son de mucha utilidad
 En los laboratorios de urgencias no sueles hacer pruebas de función tiroidea
 Los datos de laboratorio no específicos suelen consistir en leucocitosis,
hiperglucemia, elevación de transaminasas y bilirrubinas
Tratamiento inicial
 Estabilizar al paciente
 Procurar vías respiratorias
 Oxigenación
 Líquidos intravenosos
 Vigilancia
Tratamiento especifico
 Reducción de la síntesis de Novo
 PTU y MMI, ambos disminuyen la síntesis hormonal
 PTU, también disminuye la conversión de T4 a T3
 Deterioro a presar del tratamiento?, eliminar hormona tiroidea mediante:
 Transfusión de recambio, transfusión de plasma, plasmaferesis y perfusión de plasma
con carbón activado.
 Iniciar con propiltiouracilo, 600 a 100 mg PO, continuar con 200 a 250 mg cada 4h.
 Metimazol 40 mg PO como dosis inicial, continuara con 25 mg cada 6h
Tratamiento especifico
 Yodo
 En caso de ser alérgico al Yodo, se puede usar litio en estudios de medio de
contraste
 El tratamiento puede ser administrado por zonda nasogástrica de ser necesario
 Si hay deterioro a pesar del tratamiento, podemos eliminar lo mediante:
 Transfusiones de recambio
 Transfusión de plasma
 Plasmaferesis
 Perfusión de plasma con carbón activado.
Tratamiento especifico
 Prevención de la liberación de hormona (después de bloquear la síntesis)
 Yodo: inhibe la recaptación hepática de T4 y bloquea la conversión de T4 en T3
 Yoduro de potasio (SSKI) 5 gotas PO cada 6 h
 Yoduro de sodio 0.5 a 1.0 g IV cada 12h
 Lugol en solución 8 a 10 gotas PO cada 6 h
 Carbonato de litio de 800 a 1200 mg/da PO
Tratamiento especifico
 Proanolol: inhibe la conversión de T4 a T3
 Esmolol: B-selectivo, para pacientes con contraindicación de propanolol
 Alternativos
 Guanetidina: inhiben la liberación de noradrenalina en la unión simpática
 Reserpina: agota las catecolaminas almacenadas en el centro y la periferia ,
incluyendo medula suprarrenal.
Tratamiento especifico
 Prevención de efectos periféricos
 Beta bloqueo
 Propanolol (IV) tisular 1 a 2 mg cada 5 min pm (puede necesitarse 240 a 480 mg/día PO).
 Esmolol (IV) 500 µg/kg en bolo, continuar con 50 a 200 (µg/kg)/min como dosis de
mantenimiento
 Guanetidina 30 a 40 mg PO cada 6 h
 Reserpina 2.5 a 5mg M cada 4 a 6 h
Tratamiento especifico
 Otras consideraciones
 Corticoesteroides
 Hidrocortisona 100mmg IV cada 8 h
 Dexametasona 2 mg IV cada 6 h
 Antipiréticos
 Sabanas frías
 Acetaminofén 650 mg PO cada 4 h
 Tx de la causa precipitante
 Admisión hospitalaria adecuada
 Ablación quirúrgica (tiroidectomía subtotal)
Recomendaciones
 Uso de corticoesteroides para prevenir la insuficiencia suprarrenal
 Tratar padecimiento coexistenciales debido a la crisis tirotoxica
 Siempre realizar:
 Electrocardiograma
 Rx de tórax
 Cultivos de orina y sangre
 Administración empírica de antibióticos
 Puede usarse un tratamiento estándar para la insuficiencia cardiaca, ya sea
isquémica o hipertensiva
Coma mixedematoso
 Es una manifestación grave del hipotiroidismo extremo
 Poco frecuente
 Pone en peligro la vida del paciente
 Se requiere un diagnostico de un alto grado de sospecha clínica
 El inicio de su tratamiento se basa en decisión empírica.
 Son pocos los individuos con mixedema que llegan a desarrollar coa
 Generalmente pacientes geriátricos
Cuadro clínico
 Es el de un estado de descompensación metabólica grave, con alteración del
estado mental, hipotermia, bradicardia e hipoventilación, que puede llegar al
colapso cardiovascular.
 Edema periorbital
 Edema duro
 Reflejos tendinosos profundos retardados
 Hipoglucemia
 hiponatremia
Causas
 Infección
 Exposición al frio
 Fármacos (sedantes, litio, amiodarona)
 Traumatismos
 Accidente vascular cerebral
 Insuficiencia cardiaca congestiva
 Reemplazo inadecuado de hormona tiroidea
 Hipotiroidismo previo no diagnosticado
 Cuando se presume que un paciente sufre coma mixedematoso, con mucha
frecuencia, existe el antecedente clínico de hipotiroidismo primario o cirugía de
tiroides previa.
 El coma mixedematoso se desencadena por no seguir el tratamiento o por otras
situaciones que provocan estrés, como exposición al frio, infecciones graves o
nuevos medicamentos.
 Por lo general las funciones declinan lenta e insidiosamente
 El examen físico puede confirmar hipotiroidismo de larga evolución.
Laboratoriales
 Los exámenes de laboratorio de un paciente con probable coma mixedematoso
muestran:
 Anemia
 Hiponatremia
 Hipoglucemia
 Elevación de transaminasas
 Creatinfosfoquinasa y deshidrogenasa láctica
 Hipercolesteroleia y anomalidades en la gasometría (disminución de la Po2 e
incremento de la Pco2)
Electro y Rx
 El electrocardiograma señala bradicardia sinusal
 Prolongación del intervalo QT
 Voltaje bajo con aplanamiento o inversión de las ondas T.
 La Rx de tórax muestra un aumento del volumen del contorno cardiaco debido a
derrame pericárdico.
Tratamiento
 No hay estudios que señalen alguna opción como la “terapia optima”
 La recomendaciones terapéuticas no son unánimes
 Primer paso: ESTABILIZAR AL PACIENTE
 Intubación endotraqueal
 Ventilación mecánica
 Corregir la hipotermia y mantenerla (por medios externos)
 Tomar medidas para evitar posteriores perdidas de calor
 Evitar hipotermia por revertir la vasoconstricción hipotérmica
Tratamiento especifico
 Levotiroxina intravenosa (el + recomendado por los autores)
 Administrado en bolo, IV
 Y se continua con dosis diarias bajas hasta que el paciente es capaz de tomar
medicamentos por VO
 Opiniones:
 Repone los depósitos del fondo común de T4
 Disminuye la conversión de T4 a T3 (prefieren iniciar el remplazo con
triyodotiroxina)
Tratamiento especifico
 Reemplazo torioideo
 Levotiroxina (300 a 500 µg dosis inicial lenta IV, continuar con 50 a 100 µg IV por dia)
 T3 (25 µg IV o PO cada 8 h)
 Combinacion de T3 mas T4
 Glucocorticoides
 Hidrocortisona (100 mg IV cada 8h)
 Se recomienda el uso de glucocorticoides para evitar el riesgo de crisis suprarrenal
no diagnosticada o hipotiroidismo secundario
 La hiponatremia se corrige con restricción de líquidos
 Encontrar la causa precipitante y tratarla de forma enérgica
 Tomar cultivo antes de iniciar antibiótico terapia
 Todo paciente del que se sospeche coma mixedematoso debe ingresarse para
vigilancia, evaluación y tratamiento.
Bibliografía
 TINTINALL – medicina de urgencias
 ROSEN – medicina de urgencias
 http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/514_GPC_Enf_G
raves/GRR_EnfermedadGraves.pdf
 http://www.elsevier.es/es-revista-gaceta-medica-bilbao-316-articulo-crisis-
tirotoxica-tormenta-tiroidea-a-13156263

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Tormenta toroidea

  • 1. Tormenta tiroidea Lozano Valadez Arturo Mtra.: Dra. Alejandra Navarro Urgencias
  • 2.
  • 3. Concepto  Los términos hipertiroidismo, tirotoxicosis, crisis tirotoxica y tormenta tiroidea no tienen definiciones exactas aceptadas universalmente  Hipertiroidismo y Tirotoxicosis, formas menos graves  Tormenta tiroidea y Crisis tirotoxica, formas mas graves (ROSEN - MEDICINA DE URGENCIAS).  Estado hipermetabolico que amenaza la vida y es causado por hipertiroidismo, relativamente raro  Urgencia medica de manifestación dramática  El índice de mortalidad es alto 20 - 50%
  • 4. Signos y síntomas  Fiebre  Taquicardia  Arritmias  Insuficiencia cardiaca congestiva  Disfunción del sistema nervioso central  Agitación  Confusión  Delirio  Estupor  Coma  convulsiones  Depleción del volumen  Agotamiento
  • 5. Cuadro clínico  Una larga historia de hipertiroidismo no complicado.  Antecedente de 6 a 8 meses con síntomas  El hipotiroidismo puede llevar de 2.5 a 5 años de evolución  Predominio en mujeres durante la tercera y cuarta décadas de la vida.  Bocio multinodular toxico (en mujeres de 40 a 80 años)  Perdidas superiores a los 18 kg (en ocasiones)  Hipotiroidismo facticio:  Dietas estrictas  Fuente exógenas de hormona tiroidea  Intoxicación aguda
  • 6. Causas desencadenantes  Enfermedad de Graves  Infecciones  Traumatismos  Cetoacidosis diabética  Accidente cerebrovascular  Enfermedad pulmonar tromboembolica  Cirugía general  Suspensión de medicación tiroidea  Administración de yodo  Palpación de la glándula tiroides  Ingestión de hormona tiroidea  Causa desconocida (20 a 25% de los casos)
  • 7. Dx  Es basado en la sospecha clínica  El tratamiento se inicia antes de recibir los resultados de laboratorio.  Escala de Brurch y Wartofsky
  • 8.
  • 9. Dx diferencial  Sepsis  Ingestión de simpaticomiméticos (p. ej. Cocaina, anfetaminas)  Golpe de calor  Delirio tremens  Hipertermia maligna  Sx neuroleptico maligno  Apoplejía hipotalámica  Feocromocitoma  Suspensión de medicamentos
  • 10. Patología confusa  Los estudios muestran que los niveles de hormona tiroidea son similares ya sea en pacientes con hipertiroidismo sintomático no complicado o los pacientes con crisis tirotoxica.  Los laboratoriales no son de mucha utilidad  En los laboratorios de urgencias no sueles hacer pruebas de función tiroidea  Los datos de laboratorio no específicos suelen consistir en leucocitosis, hiperglucemia, elevación de transaminasas y bilirrubinas
  • 11.
  • 12. Tratamiento inicial  Estabilizar al paciente  Procurar vías respiratorias  Oxigenación  Líquidos intravenosos  Vigilancia
  • 13. Tratamiento especifico  Reducción de la síntesis de Novo  PTU y MMI, ambos disminuyen la síntesis hormonal  PTU, también disminuye la conversión de T4 a T3  Deterioro a presar del tratamiento?, eliminar hormona tiroidea mediante:  Transfusión de recambio, transfusión de plasma, plasmaferesis y perfusión de plasma con carbón activado.  Iniciar con propiltiouracilo, 600 a 100 mg PO, continuar con 200 a 250 mg cada 4h.  Metimazol 40 mg PO como dosis inicial, continuara con 25 mg cada 6h
  • 14. Tratamiento especifico  Yodo  En caso de ser alérgico al Yodo, se puede usar litio en estudios de medio de contraste  El tratamiento puede ser administrado por zonda nasogástrica de ser necesario  Si hay deterioro a pesar del tratamiento, podemos eliminar lo mediante:  Transfusiones de recambio  Transfusión de plasma  Plasmaferesis  Perfusión de plasma con carbón activado.
  • 15. Tratamiento especifico  Prevención de la liberación de hormona (después de bloquear la síntesis)  Yodo: inhibe la recaptación hepática de T4 y bloquea la conversión de T4 en T3  Yoduro de potasio (SSKI) 5 gotas PO cada 6 h  Yoduro de sodio 0.5 a 1.0 g IV cada 12h  Lugol en solución 8 a 10 gotas PO cada 6 h  Carbonato de litio de 800 a 1200 mg/da PO
  • 16. Tratamiento especifico  Proanolol: inhibe la conversión de T4 a T3  Esmolol: B-selectivo, para pacientes con contraindicación de propanolol  Alternativos  Guanetidina: inhiben la liberación de noradrenalina en la unión simpática  Reserpina: agota las catecolaminas almacenadas en el centro y la periferia , incluyendo medula suprarrenal.
  • 17. Tratamiento especifico  Prevención de efectos periféricos  Beta bloqueo  Propanolol (IV) tisular 1 a 2 mg cada 5 min pm (puede necesitarse 240 a 480 mg/día PO).  Esmolol (IV) 500 µg/kg en bolo, continuar con 50 a 200 (µg/kg)/min como dosis de mantenimiento  Guanetidina 30 a 40 mg PO cada 6 h  Reserpina 2.5 a 5mg M cada 4 a 6 h
  • 18. Tratamiento especifico  Otras consideraciones  Corticoesteroides  Hidrocortisona 100mmg IV cada 8 h  Dexametasona 2 mg IV cada 6 h  Antipiréticos  Sabanas frías  Acetaminofén 650 mg PO cada 4 h  Tx de la causa precipitante  Admisión hospitalaria adecuada  Ablación quirúrgica (tiroidectomía subtotal)
  • 19. Recomendaciones  Uso de corticoesteroides para prevenir la insuficiencia suprarrenal  Tratar padecimiento coexistenciales debido a la crisis tirotoxica  Siempre realizar:  Electrocardiograma  Rx de tórax  Cultivos de orina y sangre  Administración empírica de antibióticos  Puede usarse un tratamiento estándar para la insuficiencia cardiaca, ya sea isquémica o hipertensiva
  • 21.  Es una manifestación grave del hipotiroidismo extremo  Poco frecuente  Pone en peligro la vida del paciente  Se requiere un diagnostico de un alto grado de sospecha clínica  El inicio de su tratamiento se basa en decisión empírica.  Son pocos los individuos con mixedema que llegan a desarrollar coa  Generalmente pacientes geriátricos
  • 22. Cuadro clínico  Es el de un estado de descompensación metabólica grave, con alteración del estado mental, hipotermia, bradicardia e hipoventilación, que puede llegar al colapso cardiovascular.  Edema periorbital  Edema duro  Reflejos tendinosos profundos retardados  Hipoglucemia  hiponatremia
  • 23. Causas  Infección  Exposición al frio  Fármacos (sedantes, litio, amiodarona)  Traumatismos  Accidente vascular cerebral  Insuficiencia cardiaca congestiva  Reemplazo inadecuado de hormona tiroidea  Hipotiroidismo previo no diagnosticado
  • 24.  Cuando se presume que un paciente sufre coma mixedematoso, con mucha frecuencia, existe el antecedente clínico de hipotiroidismo primario o cirugía de tiroides previa.  El coma mixedematoso se desencadena por no seguir el tratamiento o por otras situaciones que provocan estrés, como exposición al frio, infecciones graves o nuevos medicamentos.  Por lo general las funciones declinan lenta e insidiosamente  El examen físico puede confirmar hipotiroidismo de larga evolución.
  • 25. Laboratoriales  Los exámenes de laboratorio de un paciente con probable coma mixedematoso muestran:  Anemia  Hiponatremia  Hipoglucemia  Elevación de transaminasas  Creatinfosfoquinasa y deshidrogenasa láctica  Hipercolesteroleia y anomalidades en la gasometría (disminución de la Po2 e incremento de la Pco2)
  • 26. Electro y Rx  El electrocardiograma señala bradicardia sinusal  Prolongación del intervalo QT  Voltaje bajo con aplanamiento o inversión de las ondas T.  La Rx de tórax muestra un aumento del volumen del contorno cardiaco debido a derrame pericárdico.
  • 27. Tratamiento  No hay estudios que señalen alguna opción como la “terapia optima”  La recomendaciones terapéuticas no son unánimes  Primer paso: ESTABILIZAR AL PACIENTE  Intubación endotraqueal  Ventilación mecánica  Corregir la hipotermia y mantenerla (por medios externos)  Tomar medidas para evitar posteriores perdidas de calor  Evitar hipotermia por revertir la vasoconstricción hipotérmica
  • 28. Tratamiento especifico  Levotiroxina intravenosa (el + recomendado por los autores)  Administrado en bolo, IV  Y se continua con dosis diarias bajas hasta que el paciente es capaz de tomar medicamentos por VO  Opiniones:  Repone los depósitos del fondo común de T4  Disminuye la conversión de T4 a T3 (prefieren iniciar el remplazo con triyodotiroxina)
  • 29. Tratamiento especifico  Reemplazo torioideo  Levotiroxina (300 a 500 µg dosis inicial lenta IV, continuar con 50 a 100 µg IV por dia)  T3 (25 µg IV o PO cada 8 h)  Combinacion de T3 mas T4  Glucocorticoides  Hidrocortisona (100 mg IV cada 8h)
  • 30.  Se recomienda el uso de glucocorticoides para evitar el riesgo de crisis suprarrenal no diagnosticada o hipotiroidismo secundario  La hiponatremia se corrige con restricción de líquidos  Encontrar la causa precipitante y tratarla de forma enérgica  Tomar cultivo antes de iniciar antibiótico terapia  Todo paciente del que se sospeche coma mixedematoso debe ingresarse para vigilancia, evaluación y tratamiento.
  • 31. Bibliografía  TINTINALL – medicina de urgencias  ROSEN – medicina de urgencias  http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/514_GPC_Enf_G raves/GRR_EnfermedadGraves.pdf  http://www.elsevier.es/es-revista-gaceta-medica-bilbao-316-articulo-crisis- tirotoxica-tormenta-tiroidea-a-13156263