3. Concepto
Los términos hipertiroidismo, tirotoxicosis, crisis tirotoxica y tormenta tiroidea no
tienen definiciones exactas aceptadas universalmente
Hipertiroidismo y Tirotoxicosis, formas menos graves
Tormenta tiroidea y Crisis tirotoxica, formas mas graves
(ROSEN - MEDICINA DE URGENCIAS).
Estado hipermetabolico que amenaza la vida y es causado por hipertiroidismo,
relativamente raro
Urgencia medica de manifestación dramática
El índice de mortalidad es alto 20 - 50%
4. Signos y síntomas
Fiebre
Taquicardia
Arritmias
Insuficiencia cardiaca congestiva
Disfunción del sistema nervioso central
Agitación
Confusión
Delirio
Estupor
Coma
convulsiones
Depleción del volumen
Agotamiento
5. Cuadro clínico
Una larga historia de hipertiroidismo no complicado.
Antecedente de 6 a 8 meses con síntomas
El hipotiroidismo puede llevar de 2.5 a 5 años de evolución
Predominio en mujeres durante la tercera y cuarta décadas de la vida.
Bocio multinodular toxico (en mujeres de 40 a 80 años)
Perdidas superiores a los 18 kg (en ocasiones)
Hipotiroidismo facticio:
Dietas estrictas
Fuente exógenas de hormona tiroidea
Intoxicación aguda
6. Causas desencadenantes
Enfermedad de Graves
Infecciones
Traumatismos
Cetoacidosis diabética
Accidente cerebrovascular
Enfermedad pulmonar
tromboembolica
Cirugía general
Suspensión de medicación tiroidea
Administración de yodo
Palpación de la glándula tiroides
Ingestión de hormona tiroidea
Causa desconocida (20 a 25% de los
casos)
7. Dx
Es basado en la sospecha clínica
El tratamiento se inicia antes de recibir los resultados de laboratorio.
Escala de Brurch y Wartofsky
10. Patología confusa
Los estudios muestran que los niveles de hormona tiroidea son similares ya sea en
pacientes con hipertiroidismo sintomático no complicado o los pacientes con crisis
tirotoxica.
Los laboratoriales no son de mucha utilidad
En los laboratorios de urgencias no sueles hacer pruebas de función tiroidea
Los datos de laboratorio no específicos suelen consistir en leucocitosis,
hiperglucemia, elevación de transaminasas y bilirrubinas
13. Tratamiento especifico
Reducción de la síntesis de Novo
PTU y MMI, ambos disminuyen la síntesis hormonal
PTU, también disminuye la conversión de T4 a T3
Deterioro a presar del tratamiento?, eliminar hormona tiroidea mediante:
Transfusión de recambio, transfusión de plasma, plasmaferesis y perfusión de plasma
con carbón activado.
Iniciar con propiltiouracilo, 600 a 100 mg PO, continuar con 200 a 250 mg cada 4h.
Metimazol 40 mg PO como dosis inicial, continuara con 25 mg cada 6h
14. Tratamiento especifico
Yodo
En caso de ser alérgico al Yodo, se puede usar litio en estudios de medio de
contraste
El tratamiento puede ser administrado por zonda nasogástrica de ser necesario
Si hay deterioro a pesar del tratamiento, podemos eliminar lo mediante:
Transfusiones de recambio
Transfusión de plasma
Plasmaferesis
Perfusión de plasma con carbón activado.
15. Tratamiento especifico
Prevención de la liberación de hormona (después de bloquear la síntesis)
Yodo: inhibe la recaptación hepática de T4 y bloquea la conversión de T4 en T3
Yoduro de potasio (SSKI) 5 gotas PO cada 6 h
Yoduro de sodio 0.5 a 1.0 g IV cada 12h
Lugol en solución 8 a 10 gotas PO cada 6 h
Carbonato de litio de 800 a 1200 mg/da PO
16. Tratamiento especifico
Proanolol: inhibe la conversión de T4 a T3
Esmolol: B-selectivo, para pacientes con contraindicación de propanolol
Alternativos
Guanetidina: inhiben la liberación de noradrenalina en la unión simpática
Reserpina: agota las catecolaminas almacenadas en el centro y la periferia ,
incluyendo medula suprarrenal.
17. Tratamiento especifico
Prevención de efectos periféricos
Beta bloqueo
Propanolol (IV) tisular 1 a 2 mg cada 5 min pm (puede necesitarse 240 a 480 mg/día PO).
Esmolol (IV) 500 µg/kg en bolo, continuar con 50 a 200 (µg/kg)/min como dosis de
mantenimiento
Guanetidina 30 a 40 mg PO cada 6 h
Reserpina 2.5 a 5mg M cada 4 a 6 h
18. Tratamiento especifico
Otras consideraciones
Corticoesteroides
Hidrocortisona 100mmg IV cada 8 h
Dexametasona 2 mg IV cada 6 h
Antipiréticos
Sabanas frías
Acetaminofén 650 mg PO cada 4 h
Tx de la causa precipitante
Admisión hospitalaria adecuada
Ablación quirúrgica (tiroidectomía subtotal)
19. Recomendaciones
Uso de corticoesteroides para prevenir la insuficiencia suprarrenal
Tratar padecimiento coexistenciales debido a la crisis tirotoxica
Siempre realizar:
Electrocardiograma
Rx de tórax
Cultivos de orina y sangre
Administración empírica de antibióticos
Puede usarse un tratamiento estándar para la insuficiencia cardiaca, ya sea
isquémica o hipertensiva
21. Es una manifestación grave del hipotiroidismo extremo
Poco frecuente
Pone en peligro la vida del paciente
Se requiere un diagnostico de un alto grado de sospecha clínica
El inicio de su tratamiento se basa en decisión empírica.
Son pocos los individuos con mixedema que llegan a desarrollar coa
Generalmente pacientes geriátricos
22. Cuadro clínico
Es el de un estado de descompensación metabólica grave, con alteración del
estado mental, hipotermia, bradicardia e hipoventilación, que puede llegar al
colapso cardiovascular.
Edema periorbital
Edema duro
Reflejos tendinosos profundos retardados
Hipoglucemia
hiponatremia
24. Cuando se presume que un paciente sufre coma mixedematoso, con mucha
frecuencia, existe el antecedente clínico de hipotiroidismo primario o cirugía de
tiroides previa.
El coma mixedematoso se desencadena por no seguir el tratamiento o por otras
situaciones que provocan estrés, como exposición al frio, infecciones graves o
nuevos medicamentos.
Por lo general las funciones declinan lenta e insidiosamente
El examen físico puede confirmar hipotiroidismo de larga evolución.
25. Laboratoriales
Los exámenes de laboratorio de un paciente con probable coma mixedematoso
muestran:
Anemia
Hiponatremia
Hipoglucemia
Elevación de transaminasas
Creatinfosfoquinasa y deshidrogenasa láctica
Hipercolesteroleia y anomalidades en la gasometría (disminución de la Po2 e
incremento de la Pco2)
26. Electro y Rx
El electrocardiograma señala bradicardia sinusal
Prolongación del intervalo QT
Voltaje bajo con aplanamiento o inversión de las ondas T.
La Rx de tórax muestra un aumento del volumen del contorno cardiaco debido a
derrame pericárdico.
27. Tratamiento
No hay estudios que señalen alguna opción como la “terapia optima”
La recomendaciones terapéuticas no son unánimes
Primer paso: ESTABILIZAR AL PACIENTE
Intubación endotraqueal
Ventilación mecánica
Corregir la hipotermia y mantenerla (por medios externos)
Tomar medidas para evitar posteriores perdidas de calor
Evitar hipotermia por revertir la vasoconstricción hipotérmica
28. Tratamiento especifico
Levotiroxina intravenosa (el + recomendado por los autores)
Administrado en bolo, IV
Y se continua con dosis diarias bajas hasta que el paciente es capaz de tomar
medicamentos por VO
Opiniones:
Repone los depósitos del fondo común de T4
Disminuye la conversión de T4 a T3 (prefieren iniciar el remplazo con
triyodotiroxina)
29. Tratamiento especifico
Reemplazo torioideo
Levotiroxina (300 a 500 µg dosis inicial lenta IV, continuar con 50 a 100 µg IV por dia)
T3 (25 µg IV o PO cada 8 h)
Combinacion de T3 mas T4
Glucocorticoides
Hidrocortisona (100 mg IV cada 8h)
30. Se recomienda el uso de glucocorticoides para evitar el riesgo de crisis suprarrenal
no diagnosticada o hipotiroidismo secundario
La hiponatremia se corrige con restricción de líquidos
Encontrar la causa precipitante y tratarla de forma enérgica
Tomar cultivo antes de iniciar antibiótico terapia
Todo paciente del que se sospeche coma mixedematoso debe ingresarse para
vigilancia, evaluación y tratamiento.
31. Bibliografía
TINTINALL – medicina de urgencias
ROSEN – medicina de urgencias
http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/514_GPC_Enf_G
raves/GRR_EnfermedadGraves.pdf
http://www.elsevier.es/es-revista-gaceta-medica-bilbao-316-articulo-crisis-
tirotoxica-tormenta-tiroidea-a-13156263