Este documento describe la tormenta tiroidea, una emergencia médica potencialmente mortal causada por hipertiroidismo grave. Describe los signos y síntomas como fiebre, taquicardia y agitación. El tratamiento incluye estabilizar al paciente, administrar medicamentos antitiroideos y yodo, y monitorear de cerca.

1. Tormenta tiroidea
Lozano Valadez Arturo
Mtra.: Dra. Alejandra Navarro
Urgencias

3. Concepto
 Los términos hipertiroidismo, tirotoxicosis, crisis tirotoxica y tormenta tiroidea no
tienen definiciones exactas aceptadas universalmente
 Hipertiroidismo y Tirotoxicosis, formas menos graves
 Tormenta tiroidea y Crisis tirotoxica, formas mas graves
(ROSEN - MEDICINA DE URGENCIAS).
 Estado hipermetabolico que amenaza la vida y es causado por hipertiroidismo,
relativamente raro
 Urgencia medica de manifestación dramática
 El índice de mortalidad es alto 20 - 50%

4. Signos y síntomas
 Fiebre
 Taquicardia
 Arritmias
 Insuficiencia cardiaca congestiva
 Disfunción del sistema nervioso central
 Agitación
 Confusión
 Delirio
 Estupor
 Coma
 convulsiones
 Depleción del volumen
 Agotamiento

5. Cuadro clínico
 Una larga historia de hipertiroidismo no complicado.
 Antecedente de 6 a 8 meses con síntomas
 El hipotiroidismo puede llevar de 2.5 a 5 años de evolución
 Predominio en mujeres durante la tercera y cuarta décadas de la vida.
 Bocio multinodular toxico (en mujeres de 40 a 80 años)
 Perdidas superiores a los 18 kg (en ocasiones)
 Hipotiroidismo facticio:
 Dietas estrictas
 Fuente exógenas de hormona tiroidea
 Intoxicación aguda

6. Causas desencadenantes
 Enfermedad de Graves
 Infecciones
 Traumatismos
 Cetoacidosis diabética
 Accidente cerebrovascular
 Enfermedad pulmonar
tromboembolica
 Cirugía general
 Suspensión de medicación tiroidea
 Administración de yodo
 Palpación de la glándula tiroides
 Ingestión de hormona tiroidea
 Causa desconocida (20 a 25% de los
casos)

7. Dx
 Es basado en la sospecha clínica
 El tratamiento se inicia antes de recibir los resultados de laboratorio.
 Escala de Brurch y Wartofsky

9. Dx diferencial
 Sepsis
 Ingestión de simpaticomiméticos (p. ej. Cocaina, anfetaminas)
 Golpe de calor
 Delirio tremens
 Hipertermia maligna
 Sx neuroleptico maligno
 Apoplejía hipotalámica
 Feocromocitoma
 Suspensión de medicamentos

10. Patología confusa
 Los estudios muestran que los niveles de hormona tiroidea son similares ya sea en
pacientes con hipertiroidismo sintomático no complicado o los pacientes con crisis
tirotoxica.
 Los laboratoriales no son de mucha utilidad
 En los laboratorios de urgencias no sueles hacer pruebas de función tiroidea
 Los datos de laboratorio no específicos suelen consistir en leucocitosis,
hiperglucemia, elevación de transaminasas y bilirrubinas

12. Tratamiento inicial
 Estabilizar al paciente
 Procurar vías respiratorias
 Oxigenación
 Líquidos intravenosos
 Vigilancia

13. Tratamiento especifico
 Reducción de la síntesis de Novo
 PTU y MMI, ambos disminuyen la síntesis hormonal
 PTU, también disminuye la conversión de T4 a T3
 Deterioro a presar del tratamiento?, eliminar hormona tiroidea mediante:
 Transfusión de recambio, transfusión de plasma, plasmaferesis y perfusión de plasma
con carbón activado.
 Iniciar con propiltiouracilo, 600 a 100 mg PO, continuar con 200 a 250 mg cada 4h.
 Metimazol 40 mg PO como dosis inicial, continuara con 25 mg cada 6h

14. Tratamiento especifico
 Yodo
 En caso de ser alérgico al Yodo, se puede usar litio en estudios de medio de
contraste
 El tratamiento puede ser administrado por zonda nasogástrica de ser necesario
 Si hay deterioro a pesar del tratamiento, podemos eliminar lo mediante:
 Transfusiones de recambio
 Transfusión de plasma
 Plasmaferesis
 Perfusión de plasma con carbón activado.

15. Tratamiento especifico
 Prevención de la liberación de hormona (después de bloquear la síntesis)
 Yodo: inhibe la recaptación hepática de T4 y bloquea la conversión de T4 en T3
 Yoduro de potasio (SSKI) 5 gotas PO cada 6 h
 Yoduro de sodio 0.5 a 1.0 g IV cada 12h
 Lugol en solución 8 a 10 gotas PO cada 6 h
 Carbonato de litio de 800 a 1200 mg/da PO

16. Tratamiento especifico
 Proanolol: inhibe la conversión de T4 a T3
 Esmolol: B-selectivo, para pacientes con contraindicación de propanolol
 Alternativos
 Guanetidina: inhiben la liberación de noradrenalina en la unión simpática
 Reserpina: agota las catecolaminas almacenadas en el centro y la periferia ,
incluyendo medula suprarrenal.

17. Tratamiento especifico
 Prevención de efectos periféricos
 Beta bloqueo
 Propanolol (IV) tisular 1 a 2 mg cada 5 min pm (puede necesitarse 240 a 480 mg/día PO).
 Esmolol (IV) 500 µg/kg en bolo, continuar con 50 a 200 (µg/kg)/min como dosis de
mantenimiento
 Guanetidina 30 a 40 mg PO cada 6 h
 Reserpina 2.5 a 5mg M cada 4 a 6 h

18. Tratamiento especifico
 Otras consideraciones
 Corticoesteroides
 Hidrocortisona 100mmg IV cada 8 h
 Dexametasona 2 mg IV cada 6 h
 Antipiréticos
 Sabanas frías
 Acetaminofén 650 mg PO cada 4 h
 Tx de la causa precipitante
 Admisión hospitalaria adecuada
 Ablación quirúrgica (tiroidectomía subtotal)

19. Recomendaciones
 Uso de corticoesteroides para prevenir la insuficiencia suprarrenal
 Tratar padecimiento coexistenciales debido a la crisis tirotoxica
 Siempre realizar:
 Electrocardiograma
 Rx de tórax
 Cultivos de orina y sangre
 Administración empírica de antibióticos
 Puede usarse un tratamiento estándar para la insuficiencia cardiaca, ya sea
isquémica o hipertensiva

20. Coma mixedematoso

21.  Es una manifestación grave del hipotiroidismo extremo
 Poco frecuente
 Pone en peligro la vida del paciente
 Se requiere un diagnostico de un alto grado de sospecha clínica
 El inicio de su tratamiento se basa en decisión empírica.
 Son pocos los individuos con mixedema que llegan a desarrollar coa
 Generalmente pacientes geriátricos

22. Cuadro clínico
 Es el de un estado de descompensación metabólica grave, con alteración del
estado mental, hipotermia, bradicardia e hipoventilación, que puede llegar al
colapso cardiovascular.
 Edema periorbital
 Edema duro
 Reflejos tendinosos profundos retardados
 Hipoglucemia
 hiponatremia

23. Causas
 Infección
 Exposición al frio
 Fármacos (sedantes, litio, amiodarona)
 Traumatismos
 Accidente vascular cerebral
 Insuficiencia cardiaca congestiva
 Reemplazo inadecuado de hormona tiroidea
 Hipotiroidismo previo no diagnosticado

24.  Cuando se presume que un paciente sufre coma mixedematoso, con mucha
frecuencia, existe el antecedente clínico de hipotiroidismo primario o cirugía de
tiroides previa.
 El coma mixedematoso se desencadena por no seguir el tratamiento o por otras
situaciones que provocan estrés, como exposición al frio, infecciones graves o
nuevos medicamentos.
 Por lo general las funciones declinan lenta e insidiosamente
 El examen físico puede confirmar hipotiroidismo de larga evolución.

25. Laboratoriales
 Los exámenes de laboratorio de un paciente con probable coma mixedematoso
muestran:
 Anemia
 Hiponatremia
 Hipoglucemia
 Elevación de transaminasas
 Creatinfosfoquinasa y deshidrogenasa láctica
 Hipercolesteroleia y anomalidades en la gasometría (disminución de la Po2 e
incremento de la Pco2)

26. Electro y Rx
 El electrocardiograma señala bradicardia sinusal
 Prolongación del intervalo QT
 Voltaje bajo con aplanamiento o inversión de las ondas T.
 La Rx de tórax muestra un aumento del volumen del contorno cardiaco debido a
derrame pericárdico.

27. Tratamiento
 No hay estudios que señalen alguna opción como la “terapia optima”
 La recomendaciones terapéuticas no son unánimes
 Primer paso: ESTABILIZAR AL PACIENTE
 Intubación endotraqueal
 Ventilación mecánica
 Corregir la hipotermia y mantenerla (por medios externos)
 Tomar medidas para evitar posteriores perdidas de calor
 Evitar hipotermia por revertir la vasoconstricción hipotérmica

28. Tratamiento especifico
 Levotiroxina intravenosa (el + recomendado por los autores)
 Administrado en bolo, IV
 Y se continua con dosis diarias bajas hasta que el paciente es capaz de tomar
medicamentos por VO
 Opiniones:
 Repone los depósitos del fondo común de T4
 Disminuye la conversión de T4 a T3 (prefieren iniciar el remplazo con
triyodotiroxina)

29. Tratamiento especifico
 Reemplazo torioideo
 Levotiroxina (300 a 500 µg dosis inicial lenta IV, continuar con 50 a 100 µg IV por dia)
 T3 (25 µg IV o PO cada 8 h)
 Combinacion de T3 mas T4
 Glucocorticoides
 Hidrocortisona (100 mg IV cada 8h)

30.  Se recomienda el uso de glucocorticoides para evitar el riesgo de crisis suprarrenal
no diagnosticada o hipotiroidismo secundario
 La hiponatremia se corrige con restricción de líquidos
 Encontrar la causa precipitante y tratarla de forma enérgica
 Tomar cultivo antes de iniciar antibiótico terapia
 Todo paciente del que se sospeche coma mixedematoso debe ingresarse para
vigilancia, evaluación y tratamiento.

31. Bibliografía
 TINTINALL – medicina de urgencias
 ROSEN – medicina de urgencias
 http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/514_GPC_Enf_G
raves/GRR_EnfermedadGraves.pdf
 http://www.elsevier.es/es-revista-gaceta-medica-bilbao-316-articulo-crisis-
tirotoxica-tormenta-tiroidea-a-13156263