INTEGRANTES:
ESTEPHANY MIREYA BOLAÑOS ROSERO
JONATHAN PAÚL LÓPEZ RUÍZ
MIKAELA ALEJANDRA NARANJO ULLOA
WENDY ANGÉLICA SÁNCHEZ LLUMIPANTA
Tricocefalosis
Producida por
Trichuris trichiura
Se localiza en el cólon
Viven
entre 1 y 3 años
Es una
geohelmintiasis
Morfología
Hembra
Mas pequeño
Parte anterior delgada
Parte posterior gruesa
Termina en una curvatura
pronunciada
Provisto de una espícula
copumatriz
Macho
Mas grande
Parte anterior delgada
Parte posterior gruesa
Termina en forma recta
El útero termina en la vagina y este
en el orificio bulbar
Huevos
Color café
25u de ancho
50u de largo
Tiene dos tapones
Una membrana doble
Embrión en la tierra
Cada hombre produce entre 3000 y
30000 huevos por día
Gusano blanco
Tracto digestivo desarrollado
Aparato genital desarrollado
-El hombre se infecta
al ingerir huevos
embrionados -La larva se libera en el
intestino
-En el ID se desarrollan
-En el y IG se enclavan
y en el colon maduran
-La hembra copula
produciendo huevos
fértiles
-El huésped elimina
los huevos en la
materia fecal -Estos huevos
embrionan en la tierra
húmeda a 14-30ºC en
un periodo de dos
semanas a varios
meses para convertirse
en infectantes por vía
oral.
Ciclo de
vida
Manifestaciones
clínicas
Infección leve No origina síntomas
Infección media Dolor tipo cólico y diarrea
Infección grave
Desnutrición, distería, dolor cólico,
diarrea con moco y sangre, pujo,
tenesmo, en niños desnutridos la
mucosa rectal se prolapso debido al
hiperperistaltismo, anemia y
alteraciones cognitivas
Diagnóstico
Diagnostico
diferencial
Casos intensos de
cuadros disentéricos
Rectosigmoidescopia
Observa paracitos
localizados en la
mucosa del intestino
Identificación de
huevos en materia
fecal
Leve: Menos de 1000
hpg
Media: Entre 1000-
10000 hpg
Intensa: Mas de
10000 hpg
Posible en formas
leves y medianas
Tratamiento
Mebendazol 100mg /2 por día /por 3 días
Albendazol 400mg /por día /por 3 días
Flubendazol 300mg / por día /por 2 días
Oxantel 10mg/kg única dosis
Oxantel-pirantel Efectiva
Otras medidas terapéuticas
Reducción de la mucosa
prolapsada previa extracción
de los parásitos visibles
Las infecciones medianas y
severas deben tratarse con:
Capilariasis
intestinal
Producida por un nematodo
llamado Capillaria philipenensis
Invade la mucosa del intestino
Desde el intestino
delgado(yeyuno)
Estomago
Esófago
Laringe
Colon
Descubierta en Filipinas en el
año de 1963
Descrita por :
Tailandia
Japón
Egipto
Irán
Laos
Taiwán
Indonesia
Mide 2-4 mm
de largo
Ciclo de vida
La producción e
huevos se da en la
mucosa intestinal del
hombre
Estos salen en la
materia fecal y se
diseminan en el agua
En el agua es ingerida por los
peces que son los huéspedes
intermediarios
La larva se desarrolla en los
músculos del pez
El hombre adquiere el
parasito al ingerir carne
del huésped mal cocida
o cruda
Patologías
Autohiperinfección
humana
Enteropatía
intestinal
Sintomatología
Diarrea acuosa
Vómito
Dolor
abdominal
Borborigmos
Síndrome de
mala absorción
Perdida de
masa muscular
Perdida de
peso
Debilidad
Desequilibrio
electrolítico
Edemas,
caquexia
Muerte
• Huevos
• Larvas
• Parásitos adultos
Examen
coprológico
• Huevos
• Larvas
• Parásitos adultos
Biopsias
intestinales
Pruebas
serológicas
Diagnóstico
Tratamiento
Recuperación de
líquidos
Recuperación de
electrolitos
Albendazol 400 mg
al día por 21-30 días
UNCINARIASIS
Historia
Avicena describe los
parásitos como pequeños
gusanos redondos en el
intestino delgado de los
pacientes
Se menciona la
uncinariasis en el papiro
Ebers, obras de
Hipócrates y otros
autores de la época
Se conocía en Egipto y en
Europa como “clorosis
egipcia” por el color
grisáceo que tomaba la
piel
En China se consideraba la
causa de la pereza y el color
amarillo de la piel en
trabajadores enfermos
A comienzos del siglo XX se
descubrió el ciclo de vida cuando
Loss enferma accidentalmente en
Egipto al realizar experimentos con
larvas de Ancylostoma
Giovanni Battista Grassi (1889)
demuestra la presencia de
huevos de uncinaria en heces
fecales de humanos y propone
ese método para diagnóstico.
La especia Ancylostoma
duodenale es originaria de
Asia y la otra especie
Necator americanus del
África
El hombre es afectado por dos
géneros: Ancylostoma con
dientes y Necator que tiene
placas cortantes, con especies
principales: A. duodenale y N.
Americanus
Son gusanos cilíndricos de
aprox 10mm de longitud,
color blanco. Las hembras
tienen 2 mm a 4 mm más
de longitud que los machos
y son más gruesas.
Los machos presentan un
ensanchamiento radial de la
cutícula en el extremo posterior
bolsa copulatriz. Los dientes o
placas les son órganos cortantes
y de fijación.
La cápsula bucal es una
bomba aspirante accionada
por el esófago con un bulbo
musculoso, seguido de un
intestino tubular que
desemboca en la cloaca.
Ancylostoma duodenale
Hembra de 9mm - 15 mm y
macho de 7 mm - 10 mm,
extremo anterior recto, curva en
forma de C, cápsula bucal con dos
pares de dientes puntiagudos.
N. Americanus
Hembra de 9 mm – 11 mm y
macho 5 mm – 9 mm, extremo
anterior curvo, cuerpo recto,
cápsula bucal pequeña con un
par de placas cortantes.
Los huevos son indistinguibles con forma
ovalada que miden 60µ por 40µ, color blanco
Larva rhabiditiforme
Móvil, de 250µ de largo por
20µ de diámetro, cavidad
bucal larga, esófago notoría
con cuerpo, istmo y bulbo.
Larva filariforme
Muy Móvil, de 500µ de
largo por 25µ de diámetro,
esófago recto sin
divisiones.
AGENTE ETIOLÓGICO
Parásitos en intestino y
huevos en la tierra
Los parásitos adultos están fijados en la
mucosa del intestino delgado (duodeno y
yeyuno). Pueden vivir 5 años y alcanzar los
10000 huevos por día.
Larvas en la tierra
Las larvas rhabditiformes salen de los huevos, a
las 48h sufren la primera muda, formando larvas
de segundo estado que sufren otra muda y se
convierten en larvas flariformes infectantes.
Las larvas filariformes se
adhieren a la piel y con lancetas
y secreciones líticas, penetran
hasta encontrar los linfáticos o
vénulas que llevarán hasta el
corazón derecho.
Siendo deglutidas, llegan
al intestino delgado y se
desarrollan a parásitos
adultos. El período pre-
patente dura entre seis y
ocho semanas.
Ciclo de vida
Penetración de larvas
Patología y patogenia
Piel
Hay lesiones en la piel
por la penetración de
larvas filariformes en
eritema, edema,
pápulas, etc.
Pulmones
Se producen pequeñas
hemorragias por
ruptura de los
capilares y causan
reacción inflamatoria
Intestino
Hay lesión inflamatoria y
mecánica y se puede
observar reacción
inflamatoria sangrante
donde se fija el parásito
Anemia
Se da pérdida de sangre
por la succión y
hemorragia. Se da anemia
por pérdida de hierro que
presenta hipocromía,
anisocitosis, poiquilocitosis
y policromatofilia.
Manifestaciones clínicas
Cutáneas
Hay dermatitis pruriginosa en
los sitios de entrada de larvas
infectantes. El rascado y
contaminación bacteriana
favorecen infecciones
secundarias (purulentas)
Pulmonares
Tos, expectoración,
febrículas transitorias y
focos de condensación
bronconeumónica con
intensa eosinofilia
(Síndrome de Löeffler.
Intestinales
Dolor epigástrico,
náuseas, pirosis y
ocasionalmente diarrea
Anemia y desnutrición
Formas leves como debilidad física y palidez. En
casos graves, disnea y sensación de cansancio.
En pacientes severos desde la niñez, hay
retardo en el desarrollo mental y físico,
desarrollo sexual y alteraciones de conducta.
Parasitosis intestinal por
Ancylostoma caninum
Provoca enteritis eosinofílica,
cólicos, diarrea e
hipereosinofilia circulante.
Inmunidad
Se puede detectar IgG específica
en el suero de personas infectadas
por los parásitos.
La respuesta inmunológica a los
helmintos se caracteriza por un
aumento de anticuerpos tipo IgE
En infecciones por N. americanus
los anticuerpos IgE permanecen
bajos, pero la eosinofilia es
generalmente alta
Diagnóstico
Clínico
La sintomatología digestiva depende
de la intensidad de la infección
mientras que la pulmonar es similar a
otras helmintiasis con ciclo larvario
por el pulmón. Las manifestaciones
clínicas de la anemia no difieren de
otras formas de anemia.
En materias fecales
Por presencia de huevos en la materia
fecal. En infecciones leves, se pueden
hacer exámenes repetidos para
detectar huevos. Para recontar huevos
se usa el método Kato – Kats. Un
método de flotación para concentrar
huevos de uncinaria es “Flotac”
Identificación de larvas
En muestras fecales que han
estado en la tierra por más de
48 horas, se puede observar
larvas rhabditiformes. El
método de cultivo en agar es
usado para Strongyloides y
uncinarias.
Eosinofilia
Es leve y aumenta de dos a tres
semanas después de la infección.
Epidemiología, prevención y control
Factores personales
El trabajo agrícola, falta de
calzado, escasa higienes
personal y ausencia de
conocimientos son factores que
pueden permitir la invasión de
larvas.
Factores ambientales
Las características del suelo, la
deficiencia en la vivienda y la
falta de letrinas y agua corriente
favorecen la contaminación de
las zonas aledañas a las casas.
Como prevención se recomienda el
uso de letrinas, zapatos el
saneamiento ambiental y la
educación de la población, junto
con el tratamiento comunitario,
utilizando antihelmínticos.
Prevención
Tratamiento
Benzimidazoles Pamoato de pirantel Ivermectina
Tratamiento
prequirúrgico
Tratamiento de la
anemia
TRICOSTRONGILIASIS
Tricostrongiliasis
Los Trichostrongilushelmintos
con similitud a las uncinarias
Son propios de animales
herbívoros y se encuentran en
algunas regiones del mundo
(principalmente países asiáticos)
El parásito adulto hembra mide de 5
mm – 8 mm, delgada, color rosado,
con vulva en extremo posterior. El
macho de 4mm – 5 mm tiene bursa
copulatriz bilobulada con dos
espículas. La boca no tiene órganos
cortantes.
Los huevos son de aprox. 100µ y
salen en las materias fecales en
estado de mórula
En el exterior embrionan y liberan
larvas que están en el medio
ambiente hasta que son ingeridas
por animales susceptible. En el
intestino delgado se desarrollan a
gusanos adultos.
Pueden causar eosinofilia.
Infecciones intensas pueden
producir dolor epigástrico, náuseas
y diarrea.
Se ha usado pamoato de pirantel y
benzimidazoles para tratamiento
Constituye el grupo de
nematodiasis
intestinales transmitidas
por la tierra de gran
importancia, en las
zonas tropicales.
Presenta problemas
clínicos de importancia en
pacientes
inmunodeprimidos razón
por la cual ha adquirido
gran importancia en la
actualidad
El parásito fue
descubierto en 1876 en
soldados que sufrían
diarreas y provenían de
Cochinchina, actualmente
Vietnam.
El parásito inicialmente se
llamo Anguillula Stercoralis
nombre que paso a ser
histórico pero actualmente
se clasifica dentro del
género Strongyloides.
Agente etiológico
Estas larvas en el exterior se
convierten en rhabditiformes a
filariformes, esta última infecta
a través de la piel y hace ciclo
pulmonar.
La hembra parásita
partenogenética, de 2 mm de
largo, vive en el interior de la
mucosa del intestino delgado,
donde produce huevos que se
transforman en larvas en la luz
del intestino.
Larva rhabditiforme: Móvil mide
aproximadamente 250 u de
longitud, por 15 u de diámetro
,extermo anterior corto con
cavidad bucal corta.
Larva filariforme: Muy móvil con
500 u a 700 u de largo, por 25 u
de diámetro, puede o no tener
membrana envolvente, no se
observa cavidad bucal, presenta
en la parte anterior un estilete.
Adultos de vida libre: Miden
aproximadamente 1 mm de longitud, la
hembra muestra una hilera de huevos
dentro del útero y el macho tiene el
extremo posterior provisto de dos
espículas copulatrices.
Ciclo de vida
Existen 3 ciclos:
Ciclo directo
Las larvas rhabditiformes
aparecen en la materia
fecal tres o cuatro semanas
después de la infección,
llegan al suelo con las
materias fecales, se
alimentan y mudan dos
veces para transformarse
en filariformes.
Ciclo indirecto
Cuando existe la presencia de
gusanos macho y hembra de vida
libre en la tierra que producen
larvas filariformes infectantes.
Ciclo de autoinfección
Sucede cuando las larvas
rhabditiformes se
transforman a filariformes en
la luz del intestino.
Hiperinfección: Cuando las
defensas del huésped se
encuentran deprimidas;
en este caso hay
implantación de hembras
adultas en todo el
intestino delgado, en el
grueso y en pulmones.
Persistencia de la
infección: La parasitosis
puede persistir
indefinidamente sin
reinfecciones externas.
Patología
y
Patogenia
Invasión de la piel:La penetración de las larvas
filariformes a la piel, sucede principalmente en los
espacios interdigitales de los pies, pero puede
efectuarse a través de cualquier parte.
Lesiones pulmonares:La perforación de los alvéolos
pulmonares para permitir el paso de las larvas de la
circulación a las cavidades aéreas, produce pequeñas
hemorragias, exudados e inflamación local, con
intensidad proporcional al número de larvas que hayan
penetrado.
Localización intestinal: Las hembras parásitas
penetran a la mucosa intestinal y producen
inflamación catarral. La intensidad de la patología está
en relación directa con el número de parásitos
existentes.
Invasión de otras vísceras:Invasión de otras vísceras.
Cuando se presenta el ciclo de autoinfección con
marcada intensidad, las larvas pueden invadir otros
sitios diferentes al intestino. Existe migración a
ganglios linfáticos, pulmón, hígado, cerebro,etc. Se
presenta un infiltrado ele plasmocitos,macrófagos,
células gigantes y eosinófilos.
Manifestaciones
Clínicas
Pacientes
inmunocompetentes
En la puerta de entrada por la
piel se presenta dermatitis. En el
pulmón las larvas producen
neumonitis y en el intestino
inflamación, con úlceras por
desprendimiento de la mucosa
en casos severos
Pacientes inmunodeficientes
La invasión de las larvas causan
síndromes variados dependiendo
de los órganos afectados, que en
algunos casos llegan a ser graves
o fatales: pulmonar,
gastrointestinal, renal, cerebral,
ganglionar,etc.
Complicaciones
Se debe a inversión bacteriana
secundaria, probablemente porque las
lesiones intestinales permiten la
invasión de bacterias al torrente
circulatorio o porque las larvas llevan
en su superficie o en sus heces esas
bacterias.
Inmunidad
Este parásito desencadena
respuesta elevada de eosinófilos
en pacientes
inmunocompetentes, pero no en
inmunocomprometidos.
Produce anticuerpos específicos
no protectores útiles para el
diagnóstico serológico. Los
pacientes con HTlV-1 tienen
mayor propensión a desarrollar
esta parasitosis.
Diagnóstico
Se utilizan las siguientes pruebas
como: examen coprológico directo
tiene una sensibilidad muy baja, por lo
cual se debe hacer repetidamente o
utilizar métodos de concentración,
cultivos, separación de larvas, examen
del contenido duodenal y en las
formas diseminadas, estudio de
esputo y biopsia intestinal. Son útiles
las pruebas serológicas como ELISA e
inmunofluorescencia .
Epidemiología y Control
Es más frecuente en zonas rurales,
especialmente en personas que no usan
zapatos, pero también se presenta en las
ciudades en quienes contaminan las
manos con tierra. la prevalencia, aunque
no es muy alta, tiene importancia en
pacientes inmunosuprimidos en los que
la infección puede permanecer por años
y pueden causar patologías graves.
Tratamiento
Ivermectina
Es el mejor tratamiento. Este
antihelmíntico es una lactona
macrocíclica derivada de
Streptomyces avermilitis, que
actúa produciendo parálisis de los
helmintos por antagonismo con el
ácido gamaminobutírico (GABA) .
Es de gran utilidad en medicina
veterinaria, en el tratamiento de
filariasis humana y algunos
artrópodos como Pediculus y
Sarcvptes.
Tiabendazol Albendazol
Este antihelmíntico era el más utilizado
anteriormente. La dosificación
recomendada es 25 mg/Kg/día durante 3
días. En casos graves de autoinfección, la
dosis debe aumentarse a 50 mg/kg/día y
el tratamiento prolongarse por 10 días o
más si es necesario.
Este benzimidazol, de amplio
espectro antihelmíntico, tiene
efectividad moderada en
estrongiloidiasis. En nuestra
experiencia la dosis de 400 mg/día
por tres a seis días, ha curado
solamente la tercera parte de
pacientes inmunocompetentes. En
inmunodeficientes ha sido necesario
usar 800 mg/día por seis días, para
curar la mitad ele los casos.
La oxiuriasis o enterobiasis es una
helmintiasis mas frecuente en niños
que es de gran tendencia a
diseminarse directamente de persona
a persona, sin pasar por la tierra.
Agente Etiológico
El parásito hembra se observa a
simple vista en la región perianal o en
la ropa interior, el tamaño es
aproximadamente 1 cm. De longitud ,
de color blanco y un extremo
puntiagudo. Los huevos de 50 u de
largo, tienen un lado aplanado, son
trasparentes y generalmente
contienen la larva móvil
Ciclo de vida
Las hembras salen a través del
ano, depositan los huevos en la
piel de región perianal; se
forman las larvas en su interior,
y son infectantes directamente
por vía oral a través de las
manos o de la ropa. En el
intestino se convierten en
parásitos adultos y se
localizan en el colon.
Patología y Patogenia
En el colon no se fijan ni penetran en la
mucosa intestinal. La patogenia se deriva
de la migración de los parásitos por el ano o
de la invasión a los genitales y
ocasionalmente a vísceras. En cortes
histológicos de tejidos que presentan
parásitos adultos, éstos se reconocen por
las estructuras del gusano y por la
presencia de dos salientes laterales
simétricas, de forma triangular, que
corresponden a los cordones longitudinales
en la cutícula.
Manifestaciones Clínicas
Por acción
mecánica
La principal
molestia causada
por estos helmintos
se origina en la
salida y entrada por
el ano de los
parásitos hembra,
principalmente
durante la noche,
lo que causa
prúrito, ligero dolor
o sensación de
cuerpo extraño.
Invasión genital
En las mujeres,
principalmente
en niñas que
padecen intensa
oxiuriasis, los
parásitos adultos
que salen a través
del ano pueden
invadir vulva y
vagina y producir
irritación o
infección.
Alteraciones del
comportamiento
Las alteraciones
de la conducta
que se pueden
presentar son
secundarias a las
molestias
mecánicas que
producen los
parásitos, bien sea
en región anal o
en el aparato
genital de las
niñas.
Reacciones
alérgicas
Infecciones
secundarias
Localizaciones
ectópicas
En el caso de la
oxiuriasis, el
prúrito y la
inflamación en
regiones
anal o genital,
pueden ser
debidos a una
sensibilización
local al parásito o
sus productos.
Cuando hay
invasión
genital, algunas
Bacterias
pueden ser
arrastradas con
los parásitos
a vagina y aun a
útero, trompas
o peritoneo
Merece
especial interés
la invasión
apendicular
que puede ser
causante o
coadyuvante
en casos de
apendicitis
Diagnóstico
Puede hacerse por la
identificación de
parásitos hembra adultos
en la región perianal, o
por la observación de
huevos obtenidos por el
método de la cinta
engomada trasparente,
aplicada en la zona
perianal o genital.
Epidemiología y Control
Es una parasitosis de distribución
geográfica amplia que no requiere el
paso de los huevos del parásito a
través de la tierra. Predomina en
niños y se disemina con facilidad
entre ellos en el ambiente familiar,
escolar, etc. El aseo personal, lavado
de ropas y la quimioterapia
preventiva son las medidas de
control recomendadas.
Tratamiento
Benzimidazoles
Albendazol a dosis única de 100
mg en menores de 2 años y 400
mg en mayores de esta edad,
repetidos a las 2 semanas,
alcanza una curación del 100%
Pamoato de
pirantel
Con este tratamiento se
obtienen curaciones de
alrededor del 96%.Se utiliza a la
dosis de 10 mg/kg en una toma
única.
Ivermectina
Se ha encontrado efectiva a la
dosis de 200 ug repetida 10 días
después.
Bibliografía:
• Botero, D., & Restrepo, M. (2012). Parasitosis humanas. Corporación
para investigaciones Biológicas CIB.
• Ash & Orihel.(2010).Atlas de Parasitología Humana. Editorial Médica
Panamericana.
• Berrecil.M.(2014).Parasitología Médica. McGraw Hill

ESTRONGILOIDIASIS.pptx

  • 1.
    INTEGRANTES: ESTEPHANY MIREYA BOLAÑOSROSERO JONATHAN PAÚL LÓPEZ RUÍZ MIKAELA ALEJANDRA NARANJO ULLOA WENDY ANGÉLICA SÁNCHEZ LLUMIPANTA
  • 3.
    Tricocefalosis Producida por Trichuris trichiura Selocaliza en el cólon Viven entre 1 y 3 años Es una geohelmintiasis
  • 4.
    Morfología Hembra Mas pequeño Parte anteriordelgada Parte posterior gruesa Termina en una curvatura pronunciada Provisto de una espícula copumatriz Macho Mas grande Parte anterior delgada Parte posterior gruesa Termina en forma recta El útero termina en la vagina y este en el orificio bulbar Huevos Color café 25u de ancho 50u de largo Tiene dos tapones Una membrana doble Embrión en la tierra Cada hombre produce entre 3000 y 30000 huevos por día Gusano blanco Tracto digestivo desarrollado Aparato genital desarrollado
  • 5.
    -El hombre seinfecta al ingerir huevos embrionados -La larva se libera en el intestino -En el ID se desarrollan -En el y IG se enclavan y en el colon maduran -La hembra copula produciendo huevos fértiles -El huésped elimina los huevos en la materia fecal -Estos huevos embrionan en la tierra húmeda a 14-30ºC en un periodo de dos semanas a varios meses para convertirse en infectantes por vía oral. Ciclo de vida
  • 7.
    Manifestaciones clínicas Infección leve Noorigina síntomas Infección media Dolor tipo cólico y diarrea Infección grave Desnutrición, distería, dolor cólico, diarrea con moco y sangre, pujo, tenesmo, en niños desnutridos la mucosa rectal se prolapso debido al hiperperistaltismo, anemia y alteraciones cognitivas
  • 8.
    Diagnóstico Diagnostico diferencial Casos intensos de cuadrosdisentéricos Rectosigmoidescopia Observa paracitos localizados en la mucosa del intestino Identificación de huevos en materia fecal Leve: Menos de 1000 hpg Media: Entre 1000- 10000 hpg Intensa: Mas de 10000 hpg Posible en formas leves y medianas
  • 9.
    Tratamiento Mebendazol 100mg /2por día /por 3 días Albendazol 400mg /por día /por 3 días Flubendazol 300mg / por día /por 2 días Oxantel 10mg/kg única dosis Oxantel-pirantel Efectiva Otras medidas terapéuticas Reducción de la mucosa prolapsada previa extracción de los parásitos visibles Las infecciones medianas y severas deben tratarse con:
  • 11.
    Capilariasis intestinal Producida por unnematodo llamado Capillaria philipenensis Invade la mucosa del intestino Desde el intestino delgado(yeyuno) Estomago Esófago Laringe Colon Descubierta en Filipinas en el año de 1963 Descrita por : Tailandia Japón Egipto Irán Laos Taiwán Indonesia Mide 2-4 mm de largo
  • 12.
    Ciclo de vida Laproducción e huevos se da en la mucosa intestinal del hombre Estos salen en la materia fecal y se diseminan en el agua En el agua es ingerida por los peces que son los huéspedes intermediarios La larva se desarrolla en los músculos del pez El hombre adquiere el parasito al ingerir carne del huésped mal cocida o cruda
  • 13.
  • 14.
    Sintomatología Diarrea acuosa Vómito Dolor abdominal Borborigmos Síndrome de malaabsorción Perdida de masa muscular Perdida de peso Debilidad Desequilibrio electrolítico Edemas, caquexia Muerte
  • 15.
    • Huevos • Larvas •Parásitos adultos Examen coprológico • Huevos • Larvas • Parásitos adultos Biopsias intestinales Pruebas serológicas Diagnóstico
  • 16.
  • 18.
    UNCINARIASIS Historia Avicena describe los parásitoscomo pequeños gusanos redondos en el intestino delgado de los pacientes Se menciona la uncinariasis en el papiro Ebers, obras de Hipócrates y otros autores de la época Se conocía en Egipto y en Europa como “clorosis egipcia” por el color grisáceo que tomaba la piel En China se consideraba la causa de la pereza y el color amarillo de la piel en trabajadores enfermos A comienzos del siglo XX se descubrió el ciclo de vida cuando Loss enferma accidentalmente en Egipto al realizar experimentos con larvas de Ancylostoma Giovanni Battista Grassi (1889) demuestra la presencia de huevos de uncinaria en heces fecales de humanos y propone ese método para diagnóstico. La especia Ancylostoma duodenale es originaria de Asia y la otra especie Necator americanus del África
  • 19.
    El hombre esafectado por dos géneros: Ancylostoma con dientes y Necator que tiene placas cortantes, con especies principales: A. duodenale y N. Americanus Son gusanos cilíndricos de aprox 10mm de longitud, color blanco. Las hembras tienen 2 mm a 4 mm más de longitud que los machos y son más gruesas. Los machos presentan un ensanchamiento radial de la cutícula en el extremo posterior bolsa copulatriz. Los dientes o placas les son órganos cortantes y de fijación. La cápsula bucal es una bomba aspirante accionada por el esófago con un bulbo musculoso, seguido de un intestino tubular que desemboca en la cloaca. Ancylostoma duodenale Hembra de 9mm - 15 mm y macho de 7 mm - 10 mm, extremo anterior recto, curva en forma de C, cápsula bucal con dos pares de dientes puntiagudos. N. Americanus Hembra de 9 mm – 11 mm y macho 5 mm – 9 mm, extremo anterior curvo, cuerpo recto, cápsula bucal pequeña con un par de placas cortantes. Los huevos son indistinguibles con forma ovalada que miden 60µ por 40µ, color blanco Larva rhabiditiforme Móvil, de 250µ de largo por 20µ de diámetro, cavidad bucal larga, esófago notoría con cuerpo, istmo y bulbo. Larva filariforme Muy Móvil, de 500µ de largo por 25µ de diámetro, esófago recto sin divisiones. AGENTE ETIOLÓGICO
  • 20.
    Parásitos en intestinoy huevos en la tierra Los parásitos adultos están fijados en la mucosa del intestino delgado (duodeno y yeyuno). Pueden vivir 5 años y alcanzar los 10000 huevos por día. Larvas en la tierra Las larvas rhabditiformes salen de los huevos, a las 48h sufren la primera muda, formando larvas de segundo estado que sufren otra muda y se convierten en larvas flariformes infectantes. Las larvas filariformes se adhieren a la piel y con lancetas y secreciones líticas, penetran hasta encontrar los linfáticos o vénulas que llevarán hasta el corazón derecho. Siendo deglutidas, llegan al intestino delgado y se desarrollan a parásitos adultos. El período pre- patente dura entre seis y ocho semanas. Ciclo de vida Penetración de larvas
  • 21.
    Patología y patogenia Piel Haylesiones en la piel por la penetración de larvas filariformes en eritema, edema, pápulas, etc. Pulmones Se producen pequeñas hemorragias por ruptura de los capilares y causan reacción inflamatoria Intestino Hay lesión inflamatoria y mecánica y se puede observar reacción inflamatoria sangrante donde se fija el parásito Anemia Se da pérdida de sangre por la succión y hemorragia. Se da anemia por pérdida de hierro que presenta hipocromía, anisocitosis, poiquilocitosis y policromatofilia.
  • 22.
    Manifestaciones clínicas Cutáneas Hay dermatitispruriginosa en los sitios de entrada de larvas infectantes. El rascado y contaminación bacteriana favorecen infecciones secundarias (purulentas) Pulmonares Tos, expectoración, febrículas transitorias y focos de condensación bronconeumónica con intensa eosinofilia (Síndrome de Löeffler. Intestinales Dolor epigástrico, náuseas, pirosis y ocasionalmente diarrea Anemia y desnutrición Formas leves como debilidad física y palidez. En casos graves, disnea y sensación de cansancio. En pacientes severos desde la niñez, hay retardo en el desarrollo mental y físico, desarrollo sexual y alteraciones de conducta. Parasitosis intestinal por Ancylostoma caninum Provoca enteritis eosinofílica, cólicos, diarrea e hipereosinofilia circulante.
  • 23.
    Inmunidad Se puede detectarIgG específica en el suero de personas infectadas por los parásitos. La respuesta inmunológica a los helmintos se caracteriza por un aumento de anticuerpos tipo IgE En infecciones por N. americanus los anticuerpos IgE permanecen bajos, pero la eosinofilia es generalmente alta
  • 24.
    Diagnóstico Clínico La sintomatología digestivadepende de la intensidad de la infección mientras que la pulmonar es similar a otras helmintiasis con ciclo larvario por el pulmón. Las manifestaciones clínicas de la anemia no difieren de otras formas de anemia. En materias fecales Por presencia de huevos en la materia fecal. En infecciones leves, se pueden hacer exámenes repetidos para detectar huevos. Para recontar huevos se usa el método Kato – Kats. Un método de flotación para concentrar huevos de uncinaria es “Flotac” Identificación de larvas En muestras fecales que han estado en la tierra por más de 48 horas, se puede observar larvas rhabditiformes. El método de cultivo en agar es usado para Strongyloides y uncinarias. Eosinofilia Es leve y aumenta de dos a tres semanas después de la infección.
  • 25.
    Epidemiología, prevención ycontrol Factores personales El trabajo agrícola, falta de calzado, escasa higienes personal y ausencia de conocimientos son factores que pueden permitir la invasión de larvas. Factores ambientales Las características del suelo, la deficiencia en la vivienda y la falta de letrinas y agua corriente favorecen la contaminación de las zonas aledañas a las casas. Como prevención se recomienda el uso de letrinas, zapatos el saneamiento ambiental y la educación de la población, junto con el tratamiento comunitario, utilizando antihelmínticos. Prevención
  • 26.
    Tratamiento Benzimidazoles Pamoato depirantel Ivermectina Tratamiento prequirúrgico Tratamiento de la anemia
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  • 28.
    Tricostrongiliasis Los Trichostrongilushelmintos con similituda las uncinarias Son propios de animales herbívoros y se encuentran en algunas regiones del mundo (principalmente países asiáticos) El parásito adulto hembra mide de 5 mm – 8 mm, delgada, color rosado, con vulva en extremo posterior. El macho de 4mm – 5 mm tiene bursa copulatriz bilobulada con dos espículas. La boca no tiene órganos cortantes. Los huevos son de aprox. 100µ y salen en las materias fecales en estado de mórula En el exterior embrionan y liberan larvas que están en el medio ambiente hasta que son ingeridas por animales susceptible. En el intestino delgado se desarrollan a gusanos adultos. Pueden causar eosinofilia. Infecciones intensas pueden producir dolor epigástrico, náuseas y diarrea. Se ha usado pamoato de pirantel y benzimidazoles para tratamiento
  • 30.
    Constituye el grupode nematodiasis intestinales transmitidas por la tierra de gran importancia, en las zonas tropicales. Presenta problemas clínicos de importancia en pacientes inmunodeprimidos razón por la cual ha adquirido gran importancia en la actualidad El parásito fue descubierto en 1876 en soldados que sufrían diarreas y provenían de Cochinchina, actualmente Vietnam. El parásito inicialmente se llamo Anguillula Stercoralis nombre que paso a ser histórico pero actualmente se clasifica dentro del género Strongyloides.
  • 31.
    Agente etiológico Estas larvasen el exterior se convierten en rhabditiformes a filariformes, esta última infecta a través de la piel y hace ciclo pulmonar. La hembra parásita partenogenética, de 2 mm de largo, vive en el interior de la mucosa del intestino delgado, donde produce huevos que se transforman en larvas en la luz del intestino. Larva rhabditiforme: Móvil mide aproximadamente 250 u de longitud, por 15 u de diámetro ,extermo anterior corto con cavidad bucal corta. Larva filariforme: Muy móvil con 500 u a 700 u de largo, por 25 u de diámetro, puede o no tener membrana envolvente, no se observa cavidad bucal, presenta en la parte anterior un estilete. Adultos de vida libre: Miden aproximadamente 1 mm de longitud, la hembra muestra una hilera de huevos dentro del útero y el macho tiene el extremo posterior provisto de dos espículas copulatrices.
  • 32.
    Ciclo de vida Existen3 ciclos: Ciclo directo Las larvas rhabditiformes aparecen en la materia fecal tres o cuatro semanas después de la infección, llegan al suelo con las materias fecales, se alimentan y mudan dos veces para transformarse en filariformes. Ciclo indirecto Cuando existe la presencia de gusanos macho y hembra de vida libre en la tierra que producen larvas filariformes infectantes. Ciclo de autoinfección Sucede cuando las larvas rhabditiformes se transforman a filariformes en la luz del intestino. Hiperinfección: Cuando las defensas del huésped se encuentran deprimidas; en este caso hay implantación de hembras adultas en todo el intestino delgado, en el grueso y en pulmones. Persistencia de la infección: La parasitosis puede persistir indefinidamente sin reinfecciones externas.
  • 33.
    Patología y Patogenia Invasión de lapiel:La penetración de las larvas filariformes a la piel, sucede principalmente en los espacios interdigitales de los pies, pero puede efectuarse a través de cualquier parte. Lesiones pulmonares:La perforación de los alvéolos pulmonares para permitir el paso de las larvas de la circulación a las cavidades aéreas, produce pequeñas hemorragias, exudados e inflamación local, con intensidad proporcional al número de larvas que hayan penetrado. Localización intestinal: Las hembras parásitas penetran a la mucosa intestinal y producen inflamación catarral. La intensidad de la patología está en relación directa con el número de parásitos existentes. Invasión de otras vísceras:Invasión de otras vísceras. Cuando se presenta el ciclo de autoinfección con marcada intensidad, las larvas pueden invadir otros sitios diferentes al intestino. Existe migración a ganglios linfáticos, pulmón, hígado, cerebro,etc. Se presenta un infiltrado ele plasmocitos,macrófagos, células gigantes y eosinófilos.
  • 34.
    Manifestaciones Clínicas Pacientes inmunocompetentes En la puertade entrada por la piel se presenta dermatitis. En el pulmón las larvas producen neumonitis y en el intestino inflamación, con úlceras por desprendimiento de la mucosa en casos severos Pacientes inmunodeficientes La invasión de las larvas causan síndromes variados dependiendo de los órganos afectados, que en algunos casos llegan a ser graves o fatales: pulmonar, gastrointestinal, renal, cerebral, ganglionar,etc. Complicaciones Se debe a inversión bacteriana secundaria, probablemente porque las lesiones intestinales permiten la invasión de bacterias al torrente circulatorio o porque las larvas llevan en su superficie o en sus heces esas bacterias.
  • 35.
    Inmunidad Este parásito desencadena respuestaelevada de eosinófilos en pacientes inmunocompetentes, pero no en inmunocomprometidos. Produce anticuerpos específicos no protectores útiles para el diagnóstico serológico. Los pacientes con HTlV-1 tienen mayor propensión a desarrollar esta parasitosis. Diagnóstico Se utilizan las siguientes pruebas como: examen coprológico directo tiene una sensibilidad muy baja, por lo cual se debe hacer repetidamente o utilizar métodos de concentración, cultivos, separación de larvas, examen del contenido duodenal y en las formas diseminadas, estudio de esputo y biopsia intestinal. Son útiles las pruebas serológicas como ELISA e inmunofluorescencia . Epidemiología y Control Es más frecuente en zonas rurales, especialmente en personas que no usan zapatos, pero también se presenta en las ciudades en quienes contaminan las manos con tierra. la prevalencia, aunque no es muy alta, tiene importancia en pacientes inmunosuprimidos en los que la infección puede permanecer por años y pueden causar patologías graves.
  • 36.
    Tratamiento Ivermectina Es el mejortratamiento. Este antihelmíntico es una lactona macrocíclica derivada de Streptomyces avermilitis, que actúa produciendo parálisis de los helmintos por antagonismo con el ácido gamaminobutírico (GABA) . Es de gran utilidad en medicina veterinaria, en el tratamiento de filariasis humana y algunos artrópodos como Pediculus y Sarcvptes. Tiabendazol Albendazol Este antihelmíntico era el más utilizado anteriormente. La dosificación recomendada es 25 mg/Kg/día durante 3 días. En casos graves de autoinfección, la dosis debe aumentarse a 50 mg/kg/día y el tratamiento prolongarse por 10 días o más si es necesario. Este benzimidazol, de amplio espectro antihelmíntico, tiene efectividad moderada en estrongiloidiasis. En nuestra experiencia la dosis de 400 mg/día por tres a seis días, ha curado solamente la tercera parte de pacientes inmunocompetentes. En inmunodeficientes ha sido necesario usar 800 mg/día por seis días, para curar la mitad ele los casos.
  • 38.
    La oxiuriasis oenterobiasis es una helmintiasis mas frecuente en niños que es de gran tendencia a diseminarse directamente de persona a persona, sin pasar por la tierra. Agente Etiológico El parásito hembra se observa a simple vista en la región perianal o en la ropa interior, el tamaño es aproximadamente 1 cm. De longitud , de color blanco y un extremo puntiagudo. Los huevos de 50 u de largo, tienen un lado aplanado, son trasparentes y generalmente contienen la larva móvil Ciclo de vida Las hembras salen a través del ano, depositan los huevos en la piel de región perianal; se forman las larvas en su interior, y son infectantes directamente por vía oral a través de las manos o de la ropa. En el intestino se convierten en parásitos adultos y se localizan en el colon. Patología y Patogenia En el colon no se fijan ni penetran en la mucosa intestinal. La patogenia se deriva de la migración de los parásitos por el ano o de la invasión a los genitales y ocasionalmente a vísceras. En cortes histológicos de tejidos que presentan parásitos adultos, éstos se reconocen por las estructuras del gusano y por la presencia de dos salientes laterales simétricas, de forma triangular, que corresponden a los cordones longitudinales en la cutícula.
  • 39.
    Manifestaciones Clínicas Por acción mecánica Laprincipal molestia causada por estos helmintos se origina en la salida y entrada por el ano de los parásitos hembra, principalmente durante la noche, lo que causa prúrito, ligero dolor o sensación de cuerpo extraño. Invasión genital En las mujeres, principalmente en niñas que padecen intensa oxiuriasis, los parásitos adultos que salen a través del ano pueden invadir vulva y vagina y producir irritación o infección. Alteraciones del comportamiento Las alteraciones de la conducta que se pueden presentar son secundarias a las molestias mecánicas que producen los parásitos, bien sea en región anal o en el aparato genital de las niñas. Reacciones alérgicas Infecciones secundarias Localizaciones ectópicas En el caso de la oxiuriasis, el prúrito y la inflamación en regiones anal o genital, pueden ser debidos a una sensibilización local al parásito o sus productos. Cuando hay invasión genital, algunas Bacterias pueden ser arrastradas con los parásitos a vagina y aun a útero, trompas o peritoneo Merece especial interés la invasión apendicular que puede ser causante o coadyuvante en casos de apendicitis
  • 40.
    Diagnóstico Puede hacerse porla identificación de parásitos hembra adultos en la región perianal, o por la observación de huevos obtenidos por el método de la cinta engomada trasparente, aplicada en la zona perianal o genital. Epidemiología y Control Es una parasitosis de distribución geográfica amplia que no requiere el paso de los huevos del parásito a través de la tierra. Predomina en niños y se disemina con facilidad entre ellos en el ambiente familiar, escolar, etc. El aseo personal, lavado de ropas y la quimioterapia preventiva son las medidas de control recomendadas.
  • 41.
    Tratamiento Benzimidazoles Albendazol a dosisúnica de 100 mg en menores de 2 años y 400 mg en mayores de esta edad, repetidos a las 2 semanas, alcanza una curación del 100% Pamoato de pirantel Con este tratamiento se obtienen curaciones de alrededor del 96%.Se utiliza a la dosis de 10 mg/kg en una toma única. Ivermectina Se ha encontrado efectiva a la dosis de 200 ug repetida 10 días después.
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    Bibliografía: • Botero, D.,& Restrepo, M. (2012). Parasitosis humanas. Corporación para investigaciones Biológicas CIB. • Ash & Orihel.(2010).Atlas de Parasitología Humana. Editorial Médica Panamericana. • Berrecil.M.(2014).Parasitología Médica. McGraw Hill