Este documento presenta información sobre la hepatitis. Describe la anatomía del hígado, incluyendo su situación, configuración externa, relaciones, constitución anatómica e inervación. Luego discute las diferentes formas de hepatitis, haciendo énfasis en la hepatitis A y B. Explica la etiología, patogenia, clínica, diagnóstico, manejo y prevención de cada una.

1. Universidad Juárez del
Estado de Durango
Facultad de Ciencias de
la Salud
Examen Profesional
Tema: Hepatitis
Sustentante: Lester Alberto Rodríguez Osorio
Jurado:
Presidente: Dr. Juan Bautista Andrade Ramírez
Secretario: Dr. Gilberto Ríos Marmolejo
Vocal: Dr. Guillermo Chávez Ramos

2. HEPATITIS
Universidad Juárez Estado de Durango. Facultad de Medicina, campus Gómez Palacio.
Lester Alberto Rodríguez Osorio

3. HÍGADO
ANATOMÍA HEPÁTICA

4.  Es una glándula mixta de secreción externa
 Secreta bilis, la cual se vierte a la 2da porción del
duodeno, para la digestión.
 Regula la cantidad de glucosa en sangre,
almacenándola como glucógeno y
transformándolo nuevamente a glucosa.

5.  Peso: Aproximado a 1500 gr. En el cadáver.
 Dimensiones: Transversalmente 28cm; Anteroposterior 16cm; Espesor
8cm.
 Color: Rojo obscuro.
 Consistencia: Dura, se amolda a los órganos vecinos y presenta una
fragilidad muy notable, no se deprime bajo la presión de los dedos.

6. Situación del Hígado
 Ocupa la parte mas elevada de la cavidad
abdominal.
◦ Hipocondrio Derecho
◦ Epigastrio
◦ Hipocondrio Izquierdo

7. H.D. EPI H.I.
F.D. MES F.I.
F.I.D. HIP F.I.I.
Situación del Hígado

9. Configuración externa y relaciones
 Forma semiovoidea de eje mayor
transversal con su extremidad mayor
dirigida a la derecha. Se consideran: 2
Caras; 3 Bordes y 2 Extremidades.

10. Cara superior o diafragmática
Convexa y lisa, se inserta el
ligamento suspensorio y forma
limite entre los lóbulos
izquierdo y derecho.
Relación con el diafragma,
corazón y las pleuras.
Por arriba la cara superior del
hígado quinta costilla derecha
en la espiración. Por abajo no
excede el reborde de las
costillas falsas.

11.  Cóncava, mira oblicuamente abajo y a la
izquierda, presenta 3 surcos: 2
anteroposteriores y 1 transverso.
Cara Inferior o visceral

12. 1º Surco Izquierdo, (vena
umbilical y del conducto venoso)
Aloja en su mitad anterior el
cordón fibroso; su mitad posterior
esta ocupada por el surco de
Arancio vestigio del conducto
venoso de Arancio.
2º Surco Derecho, (vesícula biliar
y de la vena cava)
- Una porción anterior «La fosita
cística» se aloja la vesícula biliar
- Una pare posterior
profundamente excavada
ocupada por la vena cava inferior

13. 3º Surco transverso.
Limite posterior de el lóbulo cuadrado y el
lóbulo de spiegel.
Todos los conductos, vasos y nervios se
hunden convirtiéndose en el hilio del
hígado.

14.  Borde Anterior.- Delgado. Esta en relación con: El reborde de
las costillas falsas derechas; El hueco epigástrico y las sexta y séptima
costillas izquierdas. Presenta 2 escotaduras: 1º la inserción del
ligamento suspensorio; 2º La vesícula biliar.

15.  Borde Posterior.- Situado en la unión dela cara superior y
la cara posterior rodea el canal de la vena cava.
Grueso ala derecha, marcada por la faceta suprarrenal. A la
izquierda cortado por el surco de la vena umbilical, alcanza el
borde superior.

16. Extremidad derecha.- Voluminosa, Convexa,
Lisa, corresponde a la inserción ligamento triangular
derecho
Extremidad izquierda.- Delgada, Aplanada,
sujeta al diafragma por ligamento triangular izquierdo.

17. Constitución anatómica
Envolturas del hígado.
 1º La envoltura serosa . El peritoneo que cubre al
hígado en la mayor parte de su extensión, forma
pliegues y ligamentos
 2º Cubierta fibrosa o «capsula de Glisson» rodea el
hígado y envía prolongaciones hacia adentro cada
una contiene un conducto biliar, una arteriola
hepática y una ramificación de la vena porta

18.  Ligamento suspensorio o falciforme.
 Constituido por el adosamiento de dos hojas peritoneales que se
separan por arriba para tapizar el diafragma y abajo para
extenderse sobre el hígado.
Ligamento
Falciforme

19.  Ligamento coronario.
 Es transversal se extiende desde la cara posteroinferior del hígado al
diafragma. Comprende dos hojas que proceden de la cara superior e
inferior, para reflejarse sobre el diafragma y la pared posterior del
abdomen respectivamente.

20.  Ligamentos triangulares.
 Las dos hojas del ligamento coronario se alargan y juntan en los
extremos derecho e izquierdo formando los ligamentos triangulares
derecho e izquierdo, que se unen al diafragma.
Ligamento
triangular izquierdo
Ligamento
triangular derecho

21.  Epiplón gastrohepático o epiplón menor.
 Esta formado por dos hojas serosas que van desde la curvatura menor
del estomago y la primera sección del duodeno, al surco transverso y a
la parte del surco de la vena umbilical.

22. Impresiones del Hígado
I. Cólica
Zona en
relación con
el duodeno
I. Suprarrenal
Zona en relacion
con los pilares
diafragmaticos, la
aorta, el tronco
celiaco y el
pancreas.
I. Esofágica
I. Gástrica
I. Renal

23. •ARTERIA HEPÁTICA
•VENA PORTA
•VENAS HEPATICAS O SUPRAHEPÁTICAS
IRRIGACIÓN DEL
HÍGADO

24. VASOS DEL HÍGADO
Vasos Aferentes:
 Arteria Hepática: asegura la circulación
nutritiva biliar.

25. TRONCO

26.  Vena Porta: asegura su circulación funcional.

27. VENAS PORTAS ACCESORIAS
• Comprende varias venas o venillas que desde la curvatura menor
del estómago o del epiplon mismo se dirigen al surco transverso.
GRUPO GASTROHEPÁTICO
• Formado por 12 o 15 venillas que proceden de la cara superior de
la vesícula biliar.
GRUPO CÍSTICO
• Desde la cara inferior del diafragma desciende hacia la cara
convexa del hígado siguiendo el ligamento suspensorio del mismo.
GRUPO DIAFRAGMÁTICO
• Comprende una serie de venillas que proceden de la pared
anterior del abdomen y se dirigen hacia el surco longitudinal del
hígado siguiendo el cordón fibroso de la vena umbilical.
GRUPO PARAUMBILICAL

28. VASOS EFERENTES CIRCULACIÓN DE PARTIDA
VENAS SUPRAHEPÁTICAS

29. DRENAJE
LIFÁTICO DEL
HÍGADO

31. INERVACIÓNDEL
HÍGADO

32. Nervios del Hígado. Vista anterior
En esta pieza, privada de sus conexiones, es posible ver al mismo tiempo el plexo hepático anterior, cuyo
trayecto es para-arterial, y, resecada la vena porta, el plexo hepático posterior, cuyo trayecto es para-biliar.
F, hígado.– ves., vesícula biliar, - E. estomago – D. duodeno.
A, arteria hepática. - b, arteria gastroduodenal. – c, arteria pilórica. – d, vena porta . – e, conducto colédoco.
–f, arteria cística.
1, nervio neumogástrico izquierdo. – 1’, nervio gastrohepatico. – 2, 2. plexo hepático anterior, - 3, 3. plexo
hepático posterior – 4, 4, nervio posterior del colédoco. – 5, nervios del cístico. – 6, nervio de la pelvis renal.
– 7, 7, nervios laterales derecho e izquierdo de la vesícula, - 8, nervio del conducto hepático. – 9,
anastomosis pre-biliares entre los plexos

33. HEPATITIS

34. Definición
“Se llama hepatitis a una inflamación del
hígado que puede ser causada por
sustancias tóxicas (alcohol),
medicamentos, autoinmunidad o por
agentes infecciosos.”

35. Hepatitis
Trastorno sistémico y hepatocelular
caracterizado por inflamación.
Aguda < 6 meses
Crónica > 6 meses.
Múltiples etiologías.
Elevación en grado variable de las
aminotransferasas.

36. Etiología
Alcohólica Viral
Virus
Hepatotropos
Virus no
Hepatotropos
Metabólica
Inducida por
fármacos
Isquémica Autoinmune
Virus Hepatitis A
Virus Hepatitis B
Virus Hepatitis C
Virus Hepatitis D
Virus Hepatitis E
Virus Hepatitis G - GB tipo C
Virus TTV
Citomegalovirus
Virus Epstein – Barr
Herpesvirus

37. Hepatitis viral
Lester Alberto Rodríguez Osorio
Universidad Juárez Estado de Durango. Facultad de Medicina, campus Gómez Palacio.

38. Hepatitis
Aguda /
Resolución
Crónica Fulminante

40. Hepatitis A

41. Hepatitis A
Picornavirus , 27nm,
icosahédrico, sin
cápsula.
RNA
un solo serotipo.
• Contaminación de agua y alimentos.
• Contacto cercano con infectados.
Transmisión fecal-
oral
Virología Clínica, Avendaño, Ferres, Spencer; Editorial Mediterraneo; 148-168;2011.
Etiología

42. Hepatitis A
Mecanismo de transmisión
 Vía fecal- oral.
 Contacto físico estrecho.
 Sexual (homosexual).

43. Hepatitis A
Fisiopatología
 Hepatótrofos.
 Virus se fija al hepatocito por receptores específicos.
 Destrucción de la arquitectura del lobulillo hepático
(Linfocitos)
 Hiperplasia de macrófagos hepáticos.

45. Patogenia Hepatitis A
◦ Destrucción celular mediada LT CD8+ y NK.
◦ Una respuesta inmune excesiva se asocia a
hepatitis más severa.
Replicación
en
intestino
C. Portal Hígado
Principal
replicación
Excreción
canalículo
biliar
Intestino Heces

46. Clínica Hepatitis A
Incubación
15 – 45
días.
•Fatiga
•Dolor Abdominal
•Anorexia
•Baja de peso
•Náuseas intermitentes y vómitos.
•Dolor hipocondrio derecho.
Pródromo
de inicio
insidioso
pródromos desaparecen al instalarse la ictericia

47. Clínica Hepatitis A
Coluria Acolia
Ictericia Prurito
Signos Comunes
Ictericia 70%
Hepatomegalia
80%

48. Hepatitis A
Clínica
 Orina oscura
 Fatiga
 Picazón
 Anorexia
 Fiebre baja
 Náusea y vómitos
 Heces de color arcilla o pálidas
 Ictericia
 Dolor abdominal

49. Hepatitis A
Autolimitada
(mayoría)
20% puede
requerir
hospitalización.
>edad
>severidad
fulminante
0.1%

50. Hepatitis A
Diagnóstico
Anticuerpos contra hepatitis A tipo Ig M (Ig M anti HVA):
establecen el diagnóstico de hepatitis A aguda.
Anticuerpo total contra hepatitis A (Total Anti HVA): su
presencia determina el antecedente de la infección con el
desarrollo de inmunidad.
Detección viral en materia fecal o la detección del RNA
viral (HAV RNA) por reacción de polimerización en cadena
(PCR): se detecta desde el período tardío de incubación y
durante la fase sintomática temprana.

51. Hepatitis A

52. Marcadores Virales Hepatitis A
DX IgM Anti
HAV

53. Manejo Hepatitis A
Sintomático
Hospitalizar
cuando no
soporta vía oral
Profilaxis Pre
exposición
Profilaxis post
exposición
hasta 2
semanas post
exposición;
Dosis única
de Vacuna
Hepatitis A.

54. Prevención de Hepatitis A: Globulina
inmune
•Pre-exposición
–Viajeros a regiones endémica de HVA alta o intermedia.
•Post-exposición (dentro de 14 días)
–Rutina
–Hogar y otros contactos íntimos
–Situaciones seleccionadas
–Instituciones (centro de día)
–Fuentes comunes de exposición (comidas preparadas
por manipulador de alimentos infectado)

55. Vacunas
•Personas en mayor riesgo de infección:
– Viajeros.
– Varones homosexuales.
– Pacientes con hepatopatía crónica (debido a su mayor
riesgo de complicaciones graves en caso de infección por el
virus de la hepatitis A)
–Brotes Comunitarios.
–La Protección contra la enfermedad con una sola
dosis es de 95% a 99%.
OMS; Nota descriptiva N.°328 Junio de
2014
Situación epidemiológica de la Hepatitis A en Chile. Dra. Cecilia González C
Pediatra- Infectóloga
Asesor Depto. Epidemiología DIPLAS 2012

56. Hepatitis A
Tratamiento
 Gamaglobulina corriente (0.02 cc /kg): son Anticuperos
contra el virus A, de clase IgG.
 Vacuna inactivada (2-3 dosis) es muy efectiva inmunógena,
protectora y sin Reacciones adversas.
 Inmunidad por varios años, alto costo.

57. Hepatitis A

58. Hepatitis B

59. Hepatitis B
Epidemiología
1/3 población mundial (2.000 millones de personas) se han
infectado con el VHB y 400 millones de personas tienen
infección crónica.
El 75% de todos los portadores crónicos viven en Asia y borde
oeste del Pacífico.
La prevalencia mundial de la infección crónica por hepatitis B
es muy variable, desde alta ( > 8%) en África, Asia y Pacífico
occidental
Intermedia (2-7%) en la Europa del sur y del este,
Baja ( < 2%) en la Europa occidental, Norteamérica y
Australia.

61. Hepatitis B
Etiología
 HVB (hepadnavirus).
 Genoma DNA circular parcialmente bicatenario.

62. Hepatitis BReplicación
viral

63. Hepatitis B
Fisiopatología
 Daño de tipo inmunológico

64. Hepatitis B
Mecanismo de transmisión
 Fecal – oral
 Saliva
 Sudor
 Leche materna
 Semen
 Secreciones vaginales

65. Hepatitis B
Clínica
Síntomas de la infección aguda por VHB son inespecíficos:
Fatiga, falta de apetito, náuseas, vómitos, dolor abdominal,
fiebre baja, ictericia y orina oscura.
Los signos clínicos incluyen sensibilidad hepática,
hepatomegalia y esplenomegalia.
La infección aguda por VHB suele durar dos a cuatro meses.
Aproximadamente 30 a 50 % de los niños de cinco años o
más y la mayoría de los adultos son sintomáticas; lactantes,
niños menores de cinco años y adultos inmunodeprimidos son
más propensos a ser asintomática.

66. Hepatitis B

67. Hepatitis B: marcadores
 HBsAg (antígeno de
superficie): Marcador de
infección por virus B.
 Anti-HBc (anti-core):
Marcador de infección
aguda (IgM) y crónica
(IgG).
 HBeAg (antígeno e):
Marcador de replicación
viral
 Anti-HBe (anticuerpo anti-
e): Seroconversión.
 Anti-HBs (anticuerpo anti-
s): Marcador de inmunidad
natural o por vacuna.
 HBV DNA: PCR / Carga
viral.

68. Hepatitis B
Diagnóstico
Antígeno de superficie (HBs Ag): su presencia determina la
infección activa, no se correlaciona con el nivel de actividad del
virus y no diferencia si la hepatitis es aguda o crónica.
Antígeno E (HBe Ag): su presencia en conjunto con el HBs
Ag determina un alto nivel de replicación viral y de infestación.
Antígeno core (HBc Ag): se detecta exclusivamente en los
hepatocitos infectados tanto en las formas agudas como en las
crónicas.

69. Hepatitis B
Diagnóstico
DNA viral (HBV DNA): se detecta tanto en hepatitis aguda
como crónica. Se puede determinar por Reacción de
Polimerización en Cadena (PCR), su presencia indica infección
activa.
Anticuerpo contra el antígeno de superficie (Anti HBs):
se detecta durante la convalecencia de la enfermedad; su
presencia indica recuperación y desarrollo de inmunidad.
Usualmente demora un tiempo en aparecer después de
negativizarse el HBs Ag, período conocido como ventana
inmunológica.

70. Hepatitis B
Datos relevantes
Anticuerpo contra el core (Anti HBc): aparece desde el
inicio de los síntomas y persiste de por vida. Indica infección
sin diferenciar si es aguda o crónica; los pacientes vacunados
no desarrollan este anticuerpo por lo cual se diferencia cuando
se adquirió inmunidad por infección o por vacunación.
Anticuerpo contra el core tipo Ig M (Ig M anti core): se
detecta desde el inicio de la enfermedad y persiste por 3 a 12
meses aún si la enfermedad se resuelve.

71. Hepatitis B
Datos relevantes
Anticuerpo contra el antígeno E (Anti HBe): en la hepatitis
aguda indica que la infección está en vía de resolución aún
persistiendo el HBs Ag. En la mayoría de los pacientes que
desarrollan este anticuerpo, la enfermedad se resuelve o tienen
mínimo daño hepático.
DNA polimerasa: es un marcador muy sensible de actividad
su uso fundamentalmente es para evaluar la respuesta al
tratamiento antiviral.

72. Hepatitis B (aguda)

73. Hepatitis B (progresión crónica)

74. Hepatitis B

75. 2 -
10%/año
3 -
8%/año
Hepatitis B
Crónica
Portador
Inactivo
Cirrosis
Hepatocarcinom
a
Muerte o
Transplant
e0,1%/a
ño
Pronóstico Hepatitis
B
Pruebas hepáticas normales
Carga de DNA VHB <105 copias/mL
Biopsia Normal.
Sobrevida igual a la de los no infectados
Lok AS, McMahon BJ; Practice Guidelines Committee, American
Association for the Study of Liver Diseases (AASLD). Chronic
hepatitis B: update of recommendations. Hepatology. 2004

76. Modificado de American College of Physicians. Medical Knowledge Self-Assessment Program (MKSAP®14), 2006.
HAV HBV HCV HDV HEV
Incubación 15-45 (30) 30-180 (75) 15-160 (50) 30-180 (75) 14-60 (40)
Comienzo Agudo Gradual o
agudo
Gradual Gradual o
agudo
Agudo
Edad Niños,
adultos
jóvenes
Adultos
jóvenes
Cualquier
Edad mas
fcte Adultos
Adultos
jóvenes
Adultos
jóvenes 20
a 40 años
Transmisión Fecal Oral Percutanea,
sexual, vertical
Percutanea Percutanea,
sexual
Fecal Oral
Gravedad Leve A veces Grave Moderada A veces
Grave
Leve
Fulminante 0.1% 0.1-1% 0.1% 5-20% 1-2%
Cronicidad No 1-10% 90% RN 60-85% 50-70% No
Estado de
portador
No 0.1-30% 1.5-3.2 Variable No
Pronóstico Muy bueno Empeora con
la edad
Reservado Crónico
adverso
Favorable

77. Bibliografía
 Manual de Procedimientos Estandarizados para la Vigilancia Epidemiológica de las
Hepatitis Virales. Septiembre, 2012; Secretaría de Salud Subsecretaría de Prevención y
Promoción de la Salud Dirección General de Epidemiología ISBN
 Rev Fac Med UNAM Vol.43 No.3 Mayo-Junio, 2000; pag 90- 100. Hepatitis viral. José
Halabe Cherem,1 Felipe Angulo Varguez. Departamento de Medicina Interna, Hospital de
Especialidades, CMN Siglo XXI.
 Koff-RS. Hepatitis A. Lancet 1998; 30: 1643-1649. 6. Lan JYN, Wright TL.
 REV CUBANA MED TROP 2006;58(2):97-102. ARTÍCULOS ORIGINALES. INSTITUTO
DE MEDICINA TROPICAL “PEDRO KOURÍ” Vigilancia de las hepatitis virales: resultados
de laboratorio, Cuba, 1992-2004. Dra. Licel de los Ángeles Rodríguez Lay,1 Dra.
Graciela Delgado González,2 Lic. Marité Bello Corredor,3 Dra. María Caridad Montalvo
Villalba,4 Lic. Susel Sariego Frómeta5 y Téc. Aidonis Gutiérrez Moreno.
 LABORATORIO EN HEPATOLOGÍA. Cap 2.2; pag 291- 303. J.A. Moreno Monteagudo
2006; N. M.L. García Buey; M.Trapero Marugán; R. Moreno-Otero.
 HEPATITIS VIRALES AGUDAS. 2005; pag 655- 664. J.L. Rodríguez Agulló
 Incidencia de pruebas serológicas positivas Banco de Sangre, Hospital Nacional de
Niños 2003-2004. Carlos Santamaría1, Ana Virginia Fallas1, Catalina Obando1, Giselle
Valverde1, Wilbert Alfaro2, Leila Sandí3 y Luis Del Valle.
 Virus de las hepatitis. Cap 27; pag 477- 513. N. Cordeiro, R. Taroco, H. Chiparelli
 Anatomia humana. Editorial Porrua. Tomo 3; pag 181- 198. Dr Fernando Quiroz
Gutierrez.

78. Gracias

79. “Para que pueda surgir lo posible es preciso
intentar una y otra vez lo imposible.”
Herman Hesse