hecho por la Dra Caludia verónica Bojorge Médico Anestesiólogo General en el Hospital Infantil de Referencia Nacional Manuel de jes´sus Rivera de Managua Nicaragua

1. VALORES NORMALES DE LABORATORIO
Estos valoreshansidorecopiladosde distintasfuentesbibliográficas.Sinembargoestas
puedenvariarde acuerdoal métodoutilizadoenel laboratorio,esporelloque debe referirse
a los valoresdadosporestos.
HEMATOLOGIA Hasta los 6 meses
1 Día 2 Días 6 Días 2 Sem 1 Mes 2 Meses 3meses 6 Meses
HEMOGLOBINA 14 - 24 15 - 23 13 - 23 15 - 20 11 - 17 11 - 14 10 – 13 10.5 - 14.5
HEMATOCRITO 44 - 64 51 50 40 35 35
V.C.M. 85 - 125 89 - 101 94 - 102 90 80 78
H.C.M. 35 - 40 36 31 30 27 26
C.H.C.M. 36 35 34 33
RETICULOCITOS 2 - 8 2 – 10 0.5 - 5 0 - 2 0 – 0.5 0.2 - 2 0.5 - 4 0.2 -1.5
PLAQUETAS 350 325 300 260
LEUCOCITOS 8 - 38 6 - 17 5 - 16 5 - 15 5 - 15 5 - 15 5 – 15
NEUTROFILOS 57 55 50 34 34 33 33 36
LINFOCITOS 20 20 37 55 56 56 57 55
MONOCITOS 10 15 9 8 7 7 7 6
HEMATOLOGIA Mayores de 6 meses
1 Año 2 Años 5 Años 8 – 12 Años
HEMOGLOBINA 11 - 15 12 - 15 12.5 - 15 13. 15.5
HEMATOCRITO 36 37 38 40
V.C.M. 78 80 80 82
H.C.M. 25 26 27 28
C.H.C.M. 32 34 34
RETICULOCITOS 0.4 – 1.8 0.4 – 1.8 0.4 – 1.8 0.4 – 1.8
PLAQUETAS 260 260
LEUCOCITOS 5 - 15 5 - 14 5 - 13 5 – 12
NEUTROFILOS 39 42 55 60
LINFOCITOS 53 49 36 31
MONOCITOS 6 7 7 7
HEMATOLOGIA
Hombres Adultos Mujeres Adultas
HEMOGLOBINA 13 -18 11 – 16
HEMATOCRITO 40 - 54 37 – 47
V.C.M. 82 - 92 82 – 92
H.C.M. 27 - 31 27 – 31
C.H.C.M. 34 34
RETICULOCITOS 0.5 - 2 0.5 -2
PLAQUETAS 260 260
LEUCOCITOS 5 - 10 5 – 10
NEUTROFILOS 57 - 68 57 – 68
LINFOCITOS 25 - 33 25 -33
MONOCITOS 3 - 7 3 - 7

2. HEMATOLOGIA EN PEDIATRIA
La sangre estáformada por dos fases:
1. Elementosformes
2. Plasma
Los globulosoelementosformes de lasangre sonlos eritrocitosohematíes,lasplaquetasy
losleucocitos.
Los Eritrocitosohematíes suconcentraciónnormal esde 4.5 – 5.5 millones/mm3.
Las plaquetas sonanucleadasyestánformadas de fragmentosde citoplasmade células
gigantesde lamédulaósea,los megacariocitos.
LEUCOCITOS
RECUENTO LEUCOCITARIO
Normalmente de 4.000 a 11.000 /mm3.
Adultos/niños>2años:4.000 – 11.000/mm3.
Niñosmenoresde 2años:6.200 – 17.000/mm3
ReciénNacidos:9.000 – 30.000/mm3
RN: 9.000 - 30.000/ mm3
1 – 3 años: 5.500 - 18.000/ mm3
4 – 7 años: 5.500 - 15.000/ mm3
8 – 13 años:4.500 - 13.500/ mm3
14 – 16 años:4.000 - 10.000/ mm3
Los leucocitosse clasificanengranulocitosópolimorfonucleares(PMN)ya granulocitos.
Los granulocitosopolimorfonucleares(PMN)de acuerdoala afinidadtintorial de susgránulos
citoplasmáticosse distinguen3tipos:
1. Neutrófilos
2. Eosinofilos
3. Basófilos
Los agranulocitos (Notienen gránulos citoplasmáticos) existen2tipos:
1. Linfocitos
2. Monocitos

3. FORMULA LEUCOCITARIA
NEUTROFILOS
ABASTONADOS
SEGMENTADOS
PORCENTAJE RELATIVO
1 – 4%
40 – 60 %
VOLUMEN ABSOLUTO
150 – 400
3.000 – 5.000
EOSINOFILOS 1 – 4% 20 – 350
BASOFILOS 0 – 4% 10 - 60
MONOCITOS 4 -8 % 100 -500
LINFOCITOS 20 -40 % 1500 - 4000
DIFERENCIAL DE GLOBULOS BLANCOS
LACTANTES NIÑOS
NEUTROFILOS
JUVENILES
BANDA
SEGMENTADOS
0%
Hasta 8%
17 – 60%
0%
Hasta 6%
25 – 60%
EOSINOFILOS 1 – 5% 1 – 5 %
BASOFILOS 1% 1%
LINFOCITOS 20 – 60% 25 – 60%
MONOCITOS 1 – 6 % 1 – 6%
NEUTROFILOS:
Los neutrofilos muy jóvenes o juveniles son los llamados metamielocitos se caracteriza por
poseernúcleo con una escotadura profunda que indica el inicio del proceso de formación de
lóbulos.
Los neutrófilos en BANDA, EN BASTON O SIMPLEMENTE BASTONADO son aquellos que
antesde alcanzar la formalobuladatípicade la célulamadura,el granulocitopasapor una fase
intermedia en la cual el núcleo tiene la forma de un cayado.
El neutrófilo, después de tener su núcleo segmentado, es una célula en estado final de
diferenciación, realizando síntesis proteica muy limitada.(SEGMENTADOS)
Funciones
Los neutrófilosconstituyenlaprimeralíneade defensacelularcontralainvasiónde
microorganismos,siendofagocitosactivosde partículasde pequeñasdimensiones.
DESVIACIÓN A LA IZQUIERDA:Se refiere ala presenciaensangre periférica de formas
inmadurasesdecirse refiere al aumentodel númerode abastonados y la aparición en sangre
periféricade elementos más jóvenes. Se observa en infecciones graves, intoxicaciones, etc.
Causas:
 Procesos infecciosos agudos

4.  Leucemias
DESVIACIÓN A LA DERECHA: Se refiere al aumento de los neutrófilos segmentados
(anemia perniciosa, sprue, anemia megaloblástica).
Causas:
 Deficiencia de Vitamina B12 ó ácido fólico
NEUTROFILIA: Esel aumentoanormal del númerode neutrófilosenel sistemacirculatorio.
Aparte de la inflamación, casi cualquier factor susceptible de causar el menor grado de
destrucción tisular originará neutrofilia.
Una hemorragia aguda, una intoxicación, cualquier intervención operatoria.
EOSINOFILOS
Funciones:
1. Fagocitar y destruir determinados complejos de antígenos con anticuerpos
2. Limitar y circunscribir el proceso inflamatorio.
Dicho proceso sirve de defensa, pero cuando se exagera puede perjudicar al organismo.
Parece que una de las funciones del esosinofilo es realizar este tipo de fagocitosis selectiva.
Los eosinofilos están dotados de movimientos ameboides y, como ocurre con las células
ameboides en general, son atraídos por ciertas sustancias (Quimiotaxis). De este modo se
concentranenlas áreasinflamadasyfagocitan más lentamenteque losneutrófilos,ysupoder
para destruir microorganismos es pequeño.
En lospacientesconafeccionesalérgicasaumentael número(EOSINOFILIA) de eosinofilos en
la sangre.Estosgranulocitossonatraídosa laszonasde inflamaciónalérgicas gracias a factores
quimiotacticos producidos por los mastocitos y granulocitos basófilos. En estas zonas, los
eosinófilosliberanarilsulfatasa B e histaminasa, probablemente contenídas en sus gránulos,
que destruyendosde losmediadoresquímicosde laalergia,laSRS-A (slow reacting substance
of anaphylaxis) y la histamina.
Hay también eosinofilia en los pacientes con parasitosis, hecho de importancia para el
diagnóstico.Haypruebas de que loseosinófilos participan en la defensa contra los parásitos,
como, por ejemplo, el Schistosoma mansoni.
Los corticosteroides (hormonas de la capa cortical de la suprarrenal) provocan un descenso
inmediatoenlaconcentraciónde loseosinófilosde lasangre yenlaszonas de inflamación, sin
que se altere la concentración de estas células en la médula ósea.
EOSINOFILIA: Puede ser idiopática, parasitaria, alérgica, pulmonar, paraneoplásica,
endocrina, tóxica, en dermopatías, etc.

5. BASOFILOS
La membranaplasmáticade losbasófilos,comolade losmastocitos,tiene tambiénreceptores
para la inmunoglobulina E (Ig E). Liberan sus gránulos y las sustancias activas en ellos
contenidos(heparinae histamina) al mediointercelular por la acción de los mismos estímulos
que producen la expulsión de los granulos de los mastocitos. Sin embargo, y a pesar de sus
semejanzas, los basófilos y los mastocitos presentan algunas diferencias en su origen y
morfología.
BASOFILIA:
Su presencia es de interés al comienzo de las leucemias mieloides crónicas. Los basófilos
aumentan en muchos procesos como en el MIXEDEMA, en el SÍNDROME NEFRÓTICO,
DIABETES, etc.
LINFOCITOS
Funciones:
Existendiferentestiposde linfocitos,yesposibledistinguirloslinfocitosporla presencia en su
membrana de receptores integrados por inmunoglobulinas, especificas para numerosos
antígenos, pero diferentes de un linfocito a otro.
Existe una diferencia clara entre dos tipos de linfocitos. La célula precursora del linfocito se
originaenla médulaóseay,en las aves, se hace inmunocompetente en la bolsa de Fabricio y
en el timo.
La bolsade Fabricioesunamasa de tejido linfático localizada en la cloaca de las aves. En ella,
las indiferenciadas transportadas desde la médula ósea por la sangre son inducidas a dar
origen a linfocitos capaces de ser transformados en plasmocitos, los cuales producen
anticuerpos(inmunoglobulinas). Son los llamados linfocitos B, por que dependen de la bolsa
de Fabricio,y estánrelacionadascon la defensa humoral del organismo a través de la síntesis
de anticuerpos por los plasmocitos.
En el timo,las células indiferenciadas llegadas de la médula ósea son inducidas a generar los
linfocitos relacionados con la defensa inmunitaria celular del organismo. Estos son los
llamados linfocitos T, por ser dependientes del timo.
Cuandoentranencontacto con antígeno,loslinfocitosBse dividenyse diferencian en células
plasmáticas, que sintetizan y secretan anticuerpos a la sangre, linfa y líquido intercelular.
Ahora bien, los linfocitos T son los mas numerosos en la sangre. Estos linfocitos son
responsables de las respuestas inmunitarias de base celular que no dependen de los
anticuerpos circulantes. Un ejemplo es el rechazo de injertos. En este tipo de respuesta
inmunitaria, los linfocitos T producen sustancias que actúan sobre las células transplantadas
que estánpróximas.Poreste motivo,larespuesta de base celularsolo tiene lugar cuando los

6. linfocitos están localmente presentes para elaborar los factores que van a atacar las células
extrañas.
Hay que subrayar que laactividadde loslinfocitosesmuycomplejayque una de las funciones
de los linfocitos T es facilitar la producción de anticuerpos por los linfocitos B. Ante ciertos
antígenos, estos últimos sólo responden con la cooperación de los linfocitos T.
Algunos linfocitos no entran en actividad al establecer contacto con el antígeno, pasando a
formar parte de las células de la memoria inmunológica. Gracias a estas células, cuando un
antígenoinvade el organismoporsegundavez,larespuestainmunitaria suele ser mucho más
intensa y rápida.
LINFOCITOSIS: Se destacan de entre todas:
a) Infecciosas agudas: Entre ellas se citará como patología especial la mononucleosis
infecciosa, infección frecuente en niños y que se debe diferenciar de las leucemias
agudas con blastos.
b) Otras linfocitosis: Postinfecciosa, en las hemopatías, endocrina, tóxica, carencial,
metabólica, por radiaciones, etc.
MONOCITOS:
Los monocitos de la sangre representan una fase en la maduración de la célula mononuclear
fagocitaria originada en la médula ósea. Esta célula pasa a la sangre, donde permanece sólo
unosdías y , atravesandolaparedde loscapilaresyvénulas,penetraen el tejido conjuntivo y
enalgunosórganos,transformándose enmacrófago,loque constituye una fase más avanzada
de la célula mononuclear fagocitaria. Así, el monocito forma parte del sistema mononuclear
fagocitarioosistemahistocitario.Comoocurre contodoslosleucocitos,exceptoloslinfocitos,
losmonocitosnovuelven a la sangre una vez que atraviesan la pared de los vasos y penetran
en los tejidos.
MONOCITOSIS:
En afeccionesdel sistemaretículoendotelial (aparición de los macrófagos hísticos). Aparecen
en procesos crónicos y en la fase de defensa de los agudos)
ERITROCITOS
Hombres : 5.0 ±0.8 millones/mm3
Mujeres: 4.8 ±0.6 millones/mm3
Niños : 4.1- 5.1 millones/mm3
Menor de 1 mes: 3.5- 5.9 millones/mm3
1 – 12 meses: 3.7- 5.3 millones/mm3
1 – 16 años: 3.9- 5.1 millones/mm3

7. Los eritrocitos o hematíes en el hombre tienen el núcleo tienen la forma de un disco
bicóncavo, con 7.2 µm de diámetro y 2.1 µm de espesor junto a su borde. La forma bicóncava
proporcionaunagran superficie,loque facilitaloscambios de gases, ya que ningún punto del
eritrocito dista más de 0.85µm de su superficie.
Los hematíes con más de 8µm y los que tienen menos de 6µm de diámetro se denominan
macrocitosy microcitos, respectivamente. Cuando la sangre contiene un elevado porcentaje
de eritrocitos con dimensiones anormales, se dice que existe aniso-citosis.
El eritrocito es muy flexible, lo que le permite adaptarse a la forma a veces irregular de los
capilares.
RETICULOCITOS
Los eritrocitosal entrarenla corriente sanguíneadesde lamédulaósearoja, donde se forman,
los glóbulos rojos contienen aún cierta cantidad de ribosomas. Cuando se coloran, estos
corpúsculos presentan una coloración azulada debida a la basofilia del RNA, que predomina
sobre la acidofilia de la hemoglobina. Algunos colorantes, como el azul brillante cresil,
precipitan este RNA, dando origen a una delicada red de material basófilo que aparece bien
coloreada en azul. Estos corpúsculos se llaman RETICULOCITOS, y su concentración en la
sangre normal es de cerca del 1% del número total de hematíes.
Los RETICULOCITOS permanecer cerca de 24 horas en la sangre circulante, tiempo que
precisan para transformarse en hematíes completamente maduros.
El recuento de RETICULOCITOS ES DE 0.5 – 1.5% DEL NUMERO DE ERITROCITOS.
Son Hematies jovenes, inmaduros,Tamaño superior a los macrocitos con Tincion especial
vital con azul cresil:sustancia granulofilamentosa en forma de red citoplasmatica (restos
arn ribosomal).Son teñidos con Tenida con metodo de giemsa:tono azulado tono azulado
(macrocitos policromados).
Normalmente 5-15/1000 hematies =25.000-50.000 aprox
El reticulocitoesel mismoeritrocitopolicromatofilo visto después de una tinción común, son
capaces de sintetizar proteínas a un nivel importante de modo que también deben contener
ARNm y ARNt, ARNr.
El recuento de reticulocitos se mantiene alto día tras día puede suponerse que ha
aumentado el grado de destrucción de eritrocitos o que estos están saliendo de la
circulación por alguna otra vía. En estados hiperregenerativos de la eritropoyesis.
(Hemorragias y hemoliticas).Disminuye en estados arregenerativos: aplasias carenciales
(ferropenicas o megaloblasticas
El recuento de reticulocitos obtiene información sobre el nivel de producción de eritrocitos,
glóbulos rojos y el nivel de su destrucción o pérdida.

8. RETICULOCITOSIS: Es una dato característico de anemia hemolítica, refleja la
capacidad de respuesta de la médula ósea.
1. Si el hematocrito está aumentado y la reticulocitosis es sostenida.
La reticulocitosis que persiste de 5% o más (Corregida) con
hematocrito estable varias semanas = proceso hemolítico
continuo.
2. Anemias Hemolíticas congénitas tienen riesgo de supresión
transitoria del funcionamiento de la médula ósea por infección
viral.
3. Pueden tener CRISIS APLASICA CON DESTRUCCION PRECIPITADA DEL
HEMATOCRITO Y RECUENTO BAJO DE RETICULOCITOS.
4. RETICULOCITOSIS + HTO CADA VEZ MAYOR SUGIERE EPISODIO
HEMOLÍTICO TRANSITORIO COMO EN LA DIFERENCIA DE 6GPD
CON EXPOSICIÓN A UN FARMACO OXIDANTE O RECUPERACION
LUEGO DE LA PÉRDIDA SANGUINEA.
CUERPOS DE HOWELL JOLLY
En algunas condiciones patológicas ocurre a veces que fragmentos nucleares (con DNA)
permanecen en el eritrocito después de la expulsión de su núcleo. Estos restos nucleares
son Feulgen positivos y se tiñen por los colorantes básicos. Muchas veces adoptan la forma
de uno o dos gránulos pequeños ( 1µm de diámetro) y reciben el nombre de cuerpos de
Howell-Jolly. Cuando aparecen como filamentos circulares se llaman anillos de Cabot
Causas:
1. HIPOESPLENISMO
2. ESPRUE IDIOPATICO CON O SIN ANEMIA MEGALOBLASTICA.
HEMOGLOBINA:
 La hemoglobina es una heteroproteín de la sangre de peso molecular de
68,000 de color rojo característico, que transporta el oxígeno desde los
órganos respiratorios hasta los tejidos en mamíferos ovíparos y otros
animales.
 La forman cuatro cadenas polipeptídicas a cada una de las cuales se un
grupo hemo,cuyo átomo de hierro es capaz de unirse de forma reversible
al oxígeno.
 El grupo hemo se forma por:

9. 1. Unión de la Succinil CoA (Formado en el ciclo de Krebs o ciclo del
ácido crítico) a un aminoácido glicina formado un grupo pirrol.
2. Cuatro grupos pirrol se unen formando la protoporfirina IX.
3. La protoprofirina IX se une a una molécula de hirro ferroso(Fe2+)
formando el grupo hemo.
 La molécula de hemoglobina (proteína conjugada) está formada por 4 grupos
hemo unidos a la globina, proteína del grupo de las histonas. El grupo hemo es
un derivado porfirínico, que contiene un radical de hierro.
 Debido a variaciones de las cadenas de globina, se distinguen varios tipos de
hemoglobina, de las cuales tres son consideradas normales: las hemoglobinas
A1, A2 y F.
 La hemoglobina A1 (Hb A1) representa el 97% y la hemglobina A2 (HbA2), el
2% de la hemoglobina del adulto normal.
 El tercer tipo de hemoglobina normal es característica del feto, siendo conocida
como hemoglobina fetal o F (Hb F). Representa el 100% de la hemoglobina del
recién nacido, y su nivel baja progresivamente hasta el octavo mes, cuando
alcanza un 1% porcentaje semejante al del adulto.
 La hemoglobina fetal muestra gran avidez por el oxígeno y tiene un papel
importante en la vida prenatal, donde hay escasez de éste, pues el feto no tiene
acceso al aire y obtiene oxígeno de los eritrocitos de la sangre materna a través
de la placenta.
 En los pulmones, donde la presión de oxígeno es alta, cada molécula de
hemoglobina se combina con cuatro moléculas de hemoglobina se combina con
cuatro moléculas de oxígeno (una molécula de oxígeno para cada Fe de la
hemoglobina), formándose la oxihemoglobina. Esta combinación es reversible ,
y el oxígeno transportado por la hemoglobina es transferido a los tejidos,
donde la presión de oxígeno es baja.
 La combinación de la hemoglobina con el CO2 normalmente producido en los
tejidos también es reversible y constituye la carbamino-hemoglobina. Pero la
mayor del CO2 es transportada de los tejidos a los pulmones, disuelta en el
plasma.
 Cuando la hemoglobina está unida al oxígeno se denomina
Oxihemoglobina o hemoglobina oxigenada, dando el aspecto rojo o
escarlata intenso característico de la sangre arterial.
 Cuando pierde el oxígeno, se denomina hemoglobina reducida y presenta
el color rojo oscuro o bordó de la sangre venosa (se manifiesta
clínicamente por cianósis).
TIPOS DE HEMOGLOBINA

10. 1. Hemoglobina A o Hb A es llamada también hemoglobina del adulto o
hemoglobina normal representa aproximadamente el 97% de la
hemoglobina degradadaen el adulto, formada pordos globinas alfa y dos
globinas beta.
2. Hemoglobina A2 Representa menos del 2.5% de la hemoglobina
después del nacimiento formada por dos globinas alfa y dos globinas
delta, que aumenta de forma importante en la beta-talasemia, alno poder
sintetizar globinas beta.
3. Hemoglobina S: Hemoglobina alterada genéticamente presente en la
Anemia de células falciformes.
Afecta predominantemente la población aformericana y amerindia.
4. Hemoglobina t
5. Hemoglobina f: Hemoglobina característica del feto.
6. Oxihemoglobina: Representa la hemoglobina que se encuentra unida
al oxígeno normalmente (Hb+O2)
7. Metahemoglobina: Hemoglobina con grupo hemo con hierro en
estado férrico, Fe (III) (es decir, oxidado). Este tipo de hemoglobina no
se une al oxígeno. Se produce por una enfermedad congénita en la cual
hay deficiencia de metahemoglobina reductasa, la cual mantiene el hierro
como Fe (III). La metahemoglobina tambien se puede producir por
intoxicación de nitritos, por que son agentes metahemoglobinizantes.
8. Carbaminohemoglobina: Se refiere a la hemoglobina unida al CO2
después delintercambio gaseoso entre los glóbulos rojos y los tejidos
(Hb+CO2).
9. Carboxihemoglobina: Hemoglobina resultante de la unión con el CO.
Es letal en grandes concentraciones (40%). El CO presenta una afinidad
200 veces mayor que el oxígeno por la Hb desplazándolo a este
fácilmente produciendo hipoxia tisular, pero con una coloración cutánea
normal (produce coloración sanguínea fuertemente roja) (Hb+CO).
10. Hemoglobina glucosilada: presente en patologías como la diabetes ,
resulta de ka unión de la Hb con carbohidratos libres unidos a cadenas
carbonadas con funciones ácidas en el carbono 3 y 4.
11. Tambien hay hemoglobinas de los tipos : Gower 1, Gower 2 y
Pórtland. Estas sólo están presentes en el embrión.
Son valores de referencia :
Para Hombres: 16+/- 2,0.
Para Mujeres: 14+/- 2,0

11. ANEMIA DE CÉLULAS FALCIFORMES
(DREPANOCITOSIS, HEMOGLOBINOSIS S)
¿QUE ES LA ANEMIA DREPANOCITICA?
 La anemia drepanocítica o de células falciformes es un trastorno
hereditario proteína de la sangre caracterizado por una anomalía de la
hemoglobina (presente en los glóbulos rojos cuya función es transportar
oxígeno a los tejidos del cuerpo).
 La anemia drepanocítica compromete los glóbulos rojos, o hemoglobina, y
su capacidad de transportar oxígeno.
 Las células normales de hemoglobina son lisas, redondas y flexibles, como
la letra “O”, por lo que se pueden desplazar fácilmente por los vasos del
cuerpo.
 Por el contrario,las células falciformes (drepanocitos) de hemoglobina son
rígidas y pegajosas,y adoptan la forma de hoz o letra “C” cuando pierden
el oxígeno.
 Estas células falciformes tienden a aglutinarse y no pueden moverse
fácilmente a través de los vasos sanguíneos.
 Las aglutinaciones producen un bloqueo y detienen el movimiento de la
sangre normal y sana que transporta oxígeno.
 Este bloqueo es el que provoca las dolorosas y nocivas complicaciones de
la anemia drepanocítica.
 Las células falciformes sólo viven 10 – 20 días, mientras que la
hemoglobina normal puede vivir hasta 120 días.
 Además,las células falciformes corren riesgo de ser destruidas porel bazo
debido a su forma y rigidez.
 El bazo es un órgano que ayuda a filtrar la sangre de infecciones y las
células falciformes se atascan en ese filtro y mueren.
 Debido a la reducción del número de células de hemoglobina que circulan
en el cuerpo, una persona con anemia drepanocítica padece de anemia
crónica.
 El bazo también sufre daños, ya que las células falciformes bloquean las
células sanas que transportan oxígeno.
 Sin un bazo que funcione normalmente, estas personas tienen mayores
probabilidades de contraer infecciones.
 Los bebes y niños pequeños corren riesgo de contraer infecciones que
pueden resultar mortales.

12. Las variedades comunes del gen de la celula falciforme son:
1. Rasgo drepanocítico:El niño es portadordelgen defectuoso, HbS, pero
también tiene algo de hemoglobina normal, HbA (HbAS).Los niños que
tienen el rasgo drepanocítico normalmente no presentan ningún síntoma
de la enfermedad. Puede producirse una anemia leve. En situaciones
estresantes, intensas, de cansancio extremo, de hipoxia (bajo nivel de
oxígeno) y o de infección severa puede producirse el bloqueo de la
hemoglobina defectuosa y esto puede provocar algunas complicaciones
asociadas con la anemia drepanocítica.
2. Anemia drepanocítica: La mayoría o toda la hemoglobina normal (HbA)
del niño está cambiada por hemoglobina falciforme (HbS), esto se
denomina HbSS. Es la forma más común y más severa de las variedades
de células falciformes. Estos niños padecen una serie de complicaciones
por causa de la forma y el espesor de dichas células. La anemia severa y
crónica es también una característica común de los niños que tienen
HbSS
3. Anemia Drepanocítica- de hemoglobina C: El niño tiene HbS y HbC.
Esto se denomina HbSC. La hemoglobina C genera el desarrollo de
glóbulos rojos, denominados dianocitos. Si la persona tiene un poco de
hemoglobina C y de hemoglobina normal, no tendrá ningún síntoma de
anemia. Sin embargo, si la hemoglobina falciforme S se combina con el
dianocito, puede producirse alguna anemia de leve a moderada. Estos
niños a menudo sufren de algunas complicaciones asociadas con la HbSS,
o anemia drepanocítica, pero en un grado más leve. Las crisis
vasooclusivas (bloqueo del flujo sanguíneo por que las células falciformes
se atascan en los vasos sanguíneos), el daño a organos a causa de bloqueos
repetidos y anemia,y un alto riesgo de infección son rasgos similares de la
HbSS y la HbSC.
4. Anemia Drepanocítica- de hemoglobina E: Esta variedad es similar a
la anemia drepanocítica tipo C excepto en que se ha sustituido un
elemento en la molécula de hemoglobina. Esta variedad se ve a menudo
con las poblaciones del sudeste asiático. Algunos niños que tienen la
enfermedad de hemoglobina E no presentan síntomas. Sin embargo, en
determinadas condiciones, como cansancio extremo, hipoxia, infección
grave y, o ferropenia (defiencia de hierro) puede desarrollarse anemia leve
a moderada.
5. Hemoglobina S – beta talasemia: consiste en la herencia de los dos
genes el de las células falciformes y el de la talasemia. El trastorno produce
síntomas de anemia moderada y muchas de las mismas patologías
asociadas con la anemia drepanocítica. Si bien este trastorno suele
presentarsíntomas más leves que la anemia drepanocítica, tambien puede
producir exacerbaciones tan graves como las de esta última.

13. Todas las formas de anemia drepanocítica pueden presentar las
complicaciones asociadas con la enfermedad.
A QUIENES AFECTA LA ANEMIA DREPANOCÍTICA?
La anemia drepanocítica afecta principalmente a las personas de ascendencia
africana y a los hispanos del caribe, pero tambien se ha encontrado el rasgo
en descendientes de nativos americanos o proveniente de Medio Oriente,
India, América Latina y el Mediterráneo.
Se calcula que más de 70,000 personas en Estados Unidos padecen esta
enfermedad.En el mundo millones de personas sufren las complicaciones de
la anemia drepanocítica.
QUÉ CAUSA LA ANEMIA DREPANOCÍTICA?
La anemia drepanocítica es una enfermedad hereditaria causada por una
mutación genética.Los genes se encuentran en unas estructuras de las células
de nuestro cuerpo denominadas “cromosomas”. Normalmente hay 46
cromosomas en total (23 pares) en cada célula del cuerpo. El par 11 de
cromosomas contiene un gen responsable de la producción de hemoglobina
normal.
Una mutación o error en este gen es lo que causa la anemia drepanocítica. Se
cree que esta mutación se ha originado en las regiones del mundo donde la
malaria era común, ya que las personas que presentan el rasgo de anemia
drepanocítica no contraen malaria. El rasgo drepanocítico de hecho los
protege del parásito que causa la malaria (transmitida por los mosquitos). La
malaria es más frecuente en áfrica y en la zona del Mediterráneo europeo.
La anemia drepanocítica (HbSS) es una enfermedad genética.
Un bebe nace con anemia drepanocítica únicamente se hereda dos genes
HbS, uno de su madre y el otro de su padre.

14. Las personas que sólo tienen un gen HbS están sanas, y se dice que son
“portadoras” de la enfermedad.
También se puede decir que tienen el rasgo drepanocítico. Un portador
tienen mayores probabilidades de tener un bebé con anemia drepanocítica.
Este tipo de herencia se denomina autonómica recesiva.
“Autosómica” significa que el gen está en uno de los primeros 22 pares de
cromosomas que no determina elgénero, por lo que la enfermedad afecta por
igual a hombre y mujeres.
“Recesiva” significa que son necesarias dos copias del gen, una heredada de
cada progenitor, para padecer la enfermedad.
Niños con anemia drepanocítica = S S (uno cada cuatro o 25%)
Niños portadores delgen,al igual que sus padres = A S S A (dos cada cuatro,
o 50 % presentan el rasgo drepanocítico).
Niños que no heredan el gen de ningún progenitor: A A (uno cada cuatro,o
25%)
Una vez que los padres han tenido un hijo con anemia drepanocítica, las
probabilidades de que tengan otro hijo con este trastorno son de una en
cuatro (25%). Esto significa que hay un 75% de probabilidadesque otro hijo
no presente anemia drepanocítica. También hay un 50% de probabilidades de
que un niño nazaca con el rasgo drepanocítico, al igual que los padres.
¿CUÁLES SON LOS SÍNTOMAS DE LA ANEMIA
DREPANOCÍTICA?
Anemia. En la anemia drepanocítica se producen glóbulos rojos pero
después se deforman y adoptan la forma de hoz, l oque provoca que los
eritrocitos pierdan su capacidad de transportar oxígeno. El cuerpo
posteriormente se deshidrata o desarrolla fiebre. La forma de hoz hace a las
células rígidas y pegajosas , en consecuencia quedan atascadas en los vasos
sanguíneos,son destruidas por le bazo o simplemente mueren a causa de su
función anormal. La disminución de los glóbulos rojos causa anemia. La
anemia grave puede provocar que un niño se vuelva pálidoy se canse y
dificulta la capacidad de su organismo para transportar oxígeno a los tejidos.

15. La anemia crónica puede retardarla curación así como también elcrecimiento
y el desarrollo normales.
Crisis de dolor o crisis de bloqueo – cuando el flujo sanguíneo se bloquea
en una zona por que las células falciformes se han quedado atascadas en el
vaso sanguíneo. Tambien se las denomina crisis vasooclusivas. El dolor
puede presentarse en cualquier zona del cuerpo, pero lo más frecuente es que
se sienta en el tórax o las extremidades. En los bebes y niños menores de 3
años se puede presentar inflamación dolorosa de los dedos de las manos y de
los pies (dactilitis).
El priapismo es un bloqueo doloroso que se presenta en el pene.
Cualquier interrupción en el flujo sanguíneo al cuerpo puede provocar dolor ,
inflamación y posible muerte del tejido adyacente que no recibe la suficiente
cantidad de sangre ni de oxígeno.
Síndrome agudo de tórax – el bloqueo se sitúa en el tórax. Este tipo de
complicación de la anemia de células falciformes puede ser fatal.
A menudo se produce repentinamente cuando elcuerpo está bajo el estrés de
una infección, fiebre o deshidratación.
Las células falciformes se aglutinan y bloquean el flujo de oxígeno en los
diminutos vasos pulmonares.
Se parece a la neumonía y puede incluir fiebre, dolor y tos violenta.
Múltiples episodios del síndrome agudo de tórax pueden causar daño
permanente en los pulmones.
Secuestro esplénico (acumulación)- crisis resultado de la acumulación de
células falciformes en el bazo.Eso puede producir una disminución repentina
de hemoglobina y poneren peligro la vida si no se trata rápidamente. El bazo
también puede aumentarde tamaño y dolor como consecuencia del aumento
del volumen de sangre. Después de episodios repetidos de secuestro
esplénico, se forman cicatrices en el bazo, el cual queda permanentemente
dañado. Alrededor de los 8 años, el bazo de la mayoría de los niños ya no
funciona, ya sea por que se lo ha extraído quirúrgicamente o debido a la
repetición de episodios de secuestro esplénico. El riesgo de infección es una
preocupación de importancia en los niños con deficiencia esplénica.la

16. infección es la principal causa de muerte en los niños menores de 5 años en
esta población.
Accidente Cerebrovascular - otra complicación repentina y severa de los
niños que tienen anemia drepanocítica. Las células deformadas pueden
bloquear los principales vasos sanguíneos que aportan oxígeno al cerebro.
Cualquier interrupción del flujo sanguíneo al cerebro puede producir un
deterioro neurológico devastador. El niño que ha tenido un accidente
cerebrovascular , tiene un 60% más de probabilidades de tener un segundo y
un tercer episodio.
Ictericia o color amarillento de la piel, los ojos y la mucosa bucal- señal y
síntoma comunes de la anemia drepanocítica. Las células falciformes no
viven tanto tiempo como los glóbulos rojos normales y, por lo tanto mueren
a una velocidad más rápida que la capacidad de filtración del hígado. La
bilirrubina de estas células degradadas se acumula en el sistema causando
ictericia.
Todos y cada uno de los órganos principales se ven afectados por la anemia
drepanocítica. El hígado, el corazón, los riñones, la vesícula biliar, los ojos, los
huesos y las articulaciones pueden sufrir daño como consecuencia de la
función anormal de las células falciformes y su incapacidad de fluir
correctamente a través de los pequeños vasos sanguíneos. Los problemas
pueden incluir:
1. Aumento de las infecciones
2. ülceras en las piernas
3. Daño óseo
4. Colelitiasis prematura (cálculos biliares)
5. Daño renal y pérdida de agua corporal en la orina
6. Daño ocular
Los síntomas de la anemia drepanocítica pueden parecerse a los de otros
trastornos de la sangre o problemas médicos.
¿CÓMO SE DIAGNOSTICA LA ANEMIA DREPANOCITICA?
TRATAMIENTO DE LA ANEMIA DREPANOCITICA
 El tratamiento específico se basa en lo siguiente:
 La edad de su hijo, su estado general de salud y su antecedentes médicos.
 La gravedad de la enfermedad.

17.  La tolerancia de su hijo a determinados medicamentos, procedimientos o
terapias.
 Sus expectativas para la evolución de la enfermedad
 El Tx incluye:
1. Analgésicos para las crisis de la anemiadrepanocítica
2. Beber mucho agua diariamente de 9 – 10 vasos o por vía IV para
prevenir las crisis
3. Transfusiones de sangre para evitar la anemia y el accidente
cerebrovascular se utilizan también par diluir la HbS con
hemoglobina normal con el fin de tratar el dolor crónico, el
síndrome agudo de tórax, el secuestro esplénico y otras
emergencias.
4. Penicilina para prevenir infecciones.
5. Ácido fólico para ayudar a prevenir la anemia grave
6. Hidroxicarbamida un medicamento recientemente desarrollado
que puede ayudar a reducir la frecuencia de las crisis de dolor y
del síndrome agudo de tórax; también puede ayudar a disminuir
la necesidad de frecuentes transfusiones sanguíneas.Se
desconocen los efectos a largo plazo del medicamento.
7. Transplantede médula ósea ha sido eficaz para curar a algunos
niños con anemia drepanocítica; la decisión de someterse a este
procedimiento se funda en la gravedad de la ptología y en la
disponibilidad de un donante adecuado.
CONSIDERACIONES GENERALES:
Enfermedad de transmisión recesiva
Esquemáticamente hay dos formas:
Homocigoto S/S portador de un 70 a 80% de Hb S (forma más grave) y
heterozigotos A/S portadoresde un 20 a 40% de Hb S (con manifestaciones
atenuadas de la enfermedad)
Existen otras formas asocidad a varios tipos de anomalías genéticas:
1. Asociación de hemoglobinosis S con Hemoglobinosis C y de
hemoglobinosis S y déficit de G6PD.
 La forma de los hematíes cambia con el descenso de la presión parcial de
O2.
 De biconcavos las células se hacen más o menos espiculadasy con forma
de hoz (falciformación).
 Es en principio reversible después irreversible, acompañandose de
alteraciones rheológicas de los hematíes con microtrombósis e infartos

18. titulares; y también hay alteraciones de la membrana que producen una
hemolisis.
 En las formas greaves se producen crisis vaso-oclusivas (dolor
osteoarticular en manos y pies, lumbar, torácico, abdominal), por
microtrombósis.
 Tambien pueden aparecer accidentes cerebrovasculares.
 Infecciones frecuentes, con trastornos respiratorios.
 Fibrosis Intersticial pulmonar.
 Han sido descritas lesiones glomerulares.
 Cardiomiopatía.
CONSIDERACIONES ANESTÉSICAS:
Estudio preoperatorio
1. Búsqueda sistemática de células falciformes.
2. Búsqueda de un déficit de G6PD en la raza negra y con antecedentes de
crisis hemolíticas.
3. Examen cardíaco completo y de la función pulmonar .
4. Búsqueda de focos infecciosos o parasitarios.
5. Para algunos la antibioterapia es obligatoria.
MANEJO DE ENFERMEDADES CON RASGOS DE CÉLULAS
FALCIFORMES (Hb AS):
1. Mantener la oxigenación
2. Prevenir la hipotermia
3. Prevenir deshidratación
4. Precaución con el uso prolongado del torniquete.
5. En pacientes con niveles altos de HbS y en intervenciones mayores
debería considerarse una exanguinotransfusión preoperatorio.
MANEJO DE ENFERMEDAD DE CÉLULAS FALCIFORMES
(Hb SS, HbSC, Hb S,beta-talasemia)
1. Anemia (Hb 5 – 8 g/dl)
2. Cor pulmonales alteraciones renales, sobrecarga de hierro,
enfermedad cerebrovascular, susceptibilidad a la infección
bacteriana.
3. Normalmente es necesario el exanguinotransfusión. Mantener
niveles de Hb A >/= 50% y la Hb en 10 gm/dL.
4. Alcalinización preoperatorio.
5. Mantenimiento de la temperatura.
6. Mantenimiento de la hidratación
7. Mantener oxigenación.
8. Atención al posicionamiento en la mesa de operaciones por el
extasis venoso.
9. Los torniquetes usarlos solo si es absolutamente necesario

19. 10.En cirugía mayor monitorización de la saturación venosa mixta.
11.Atención al postoperatorio puede desencadenarse una crisis
Una mujer de raza negra de 24 años de edad con antecedente familiar de
anemia de células falciformes hereditaria, se presenta con dolor abdominal y
es programada para practicar Colecistectomía.
La paciente cree que padece anemia de células falciformes.
¿Qué es la anemia de células falciformes?
Es una anemia hemolítica hereditaria causada por la formación de una
hemoglobina normal del adulto (Hb-A) sólo en la sustitución de valina en
lugar de ácido glutámico en la posición 6 de la cadena beta.
Funcionalmente, la hemoglobina falciforme tiene menor afinidad por el
oxígeno (P50 = 31 mmHg), así como solubilidad disminuida.
Después de desoxigenarse, la Hb S polimeriza con facilidad y se precipita en
el interior de los eritrocitos, lo que hace que adquieran aspecto de hoz.
Los pacientes producen cantidades variables (2 – 20%) de hemoglobina fetal
(Hb F).
Es probable que las células con cantidades grandes de Hb F estén un tanto
protegidas de la formación falciforme.
La formación y destrucción continua de células falciformes causa anemia.
Los hematocrito típicos son de 18 a 30% causa de hemólisis intravascular.
La supervivencia de los eritrocitos se reduce a 10 a 15 días, comparada con
hasta 120 días en individuos normales.
¿CUÁL ES LA DIFERENCIA ENTRE LA ANEMIA DE CÉLULAS
FALCIFORMES Y EL RASGO DE CÉLULAS FALCIFORMES?
 Cuando el defecto genético de la hemoglobina deladulto se deriva tanto de
cromosomas de la madre como del padre (Num. 11), el paciente es
homocigoto para Hb S y tiene anemia de células falciformes (Hb SS).
 Cuando sólo un cromosoma tiene el gen falciforme, el paciente es
heterocigotoy tiene rasgo falciforme producen cantidades variables de Hb

20. A (55- 60%) y Hb S (35 – 40%).A diferencia de los que tienen Hb SS, no
suelen ser anémicos, son asintomáticos y tienen un período normal de
vida.
 La formación falciforme se produce sólo en hipoxemia intensa o en
estados de flujo bajo.
 La formación falciforme tiene un potencial especial para producirse en la
médula renal; de hecho,muchos pacientes con rasgo de células falciformes
tienen deterioro en la capacidad de concentración renal.
 Se informa que algunos pacientes con Hb AS tienen infartos renales
medulares, esplénicos y pulmonares.
¿CUÁL ES LA FRECUENCIA DEL GEN DE CÉLULAS
FALCIFORMES EN LOS ESTADOUNIDENSES DE RAZA
NEGRA?
 La anemia de células falciformes es sobre todo una enfermedad de
personas de raza negra con antecesores de África Central.
 Cerca de 0.2 – 0.5% de los individuos que pertenecen a este grupo es
homocigoto para el gen falciforme, mientras que alrededor de 8 – 10% es
heterocigoto.
 La anemia de células falciformes se encuentra menos en pacientes con
antecesores mediterráneos.
¿CUÁL ES LA FISIOPATOLOGÍA DE LA ANEMIA DE CÉLULAS
FALCIFORMES?
 Los padecimientos que favorecen la formación de desoxihemoglobina –
como hipoxemia, acidósis, hipertonicidad o deshidratación intracelular,
aumento en las concentraciones de 2,3 DPG, o incremento en la
temperatura – pueden precipitar formación falciforme en pacientes con
Hb SS.
 La hipotermia tambien es perjudicial debido a la vasoconstricción
coexistente.
 La polimerización intracelular de Hb S produce distorsión de los
eritrocitos, que son menos plegables y “más pegajosos”, y aumenta la
viscosidad de la sangre.
 La formación falciforme puede ser reversible al inicio, pero al final se
vuelve irreversible en algunas células.
 La formación de agregados de eritrocitos en los capilares obstruye la
microcirculación en los tejidos.

21.  Se establece un círculo vicioso en el cual la estasis circulatoria causa
hipoxia localizada, que a su vez origina más formación falciforme.
¿ QUE SÍNTOMAS PRESENTA EL PACIENTE CON ANEMIA DE
CÉLULAS FALCIFORMES?
Los pacientes con Hb SS suelen desarrollar suelen desarrollar síntomas
durante la infancia, cuando las concentraciones de hemoglobina fetal (Hb F)
declinan de modo apreciable.
La enfermedad se caracteriza tanto por crisis episódicas agudas como por
manifetaciones crónicas y progresivas.
MANIFESTACIONES DELA ANEMIA DE CÉLULAS FALCIFORMES
NEUROLÓGICAS
Evento vascular cerebral
Hemorragia Subaracnoidea
Coma
Convulsiones
OCULARES
Hemorragia del humor vítreo
Infarto retiniano
Retinopatía proliferativa
Desprendimiento de retina
PULMONARES
Aumento de cortocircuitos intrapulmonares
Pleuritis
Infecciones pulmonares recurrentes
Infartos pulmonares

22. CARDIOVASCULARES
Insuficiencia Cardíaca Congestiva
Cor pulmonale
Pericarditis
Infarto Miocardico
DIGESTIVAS
Colelitiasis (Cálculos pigmentados)
Colecistitis
Infartos hepáticos
Abcesos hepáticos
Fibrosis Hepática
HEMATOLÓGICAS
Anemia
Anemia Aplásica
Infecciones recurrentes
Infarto Esplénico
Secuestro Esplénico
Asplenia funcional
GENITOURINARIAS
Hematuria
Necrosis papilar renal
Deterioro de la capacidad de concentración renal (isostenuria)
Síndrome nefrótico
Insuficiencia renal

23. Priapismo
ESQUELÉTICAS
Sinovitis
Artritis
Necrósis aséptica de la cabeza femoral
Infartos óseos pequeños en manos y pies (dactilitus)
Vertebras biconcavas
Osteomielitis
CUTÁNEAS
Úlceras crónicas
Los niños sufren retardo del crecimiento e infecciones recurrentes.
Los infartos esplénicos recurrentes conducen a atrofia esplénica y asplenismo
funcional hacia la adolescencia.
Los pacientes suelen morir a causa de infecciones recurrentes o insuficiencia
renal.
A menudo,las crisis se precipitan por infecciones, clima frío, deshidratación u
otras formas de estrés.
Las crisis se dividen en 3 tipos:
1. Crisis Vaooclusivas:
 Dependiendo de los vasos afectados, estos episodios agudos
producen microinfartos o macroinfartos.
 Se considera que la mayor parte de las crisis dolorosas se debe a
microinfartos en los diversos tejidos.
 Clínicamente, hay dolor abdominal agudo,torácico, de espalda o
articular.
 Es difícil diferenciarentre causas quirúrgicas y no quirúrgicas del
dolor abdominal.
 La mayoría de los pacientes forma cálculos biliares pigmentados
hacia la edad adulta, y muchos presentan colecistitis aguda.

24.  Los fenómenos vasooclusivos en vasos más grandes pueden
producir trombosis que causan infartos esplénicos, cerebrales,
pulmonares, hepáticos, renales y con menos frecuencia
miocárdicos.
2. Crisis Aplásica
3. Crisis de Secuestro Esplénico
TRANSFUSIÓN EN LA ANEMIA DE CELULAS
FALCIFORMES O ANEMIA DREPANOCITICA
(siempre con filtro de leucocitos)
En general toleran bien HTO bajos, por lo que no hay una indicación clara de
transfusión con Hb  5 gm/dL.
Cantidad de concentrado de hematíes a transfundir (intentar no superar una
Hb 10 gm/dL ó HTO 30%).
INDICACIONES DE TRANSFUSIÓN SIMPLE AISLADA
Hb  5 gm/Dl ó HTO 15%

25. MORFOLOGIA
POIQUILOCITOSIS:–CELULA DESIGUAL,NOCIRCULAR, PERIFORME,
ABOTAGADA.
–A. HIPOCROMICA, S. MILEOPROLIFERATIVO, CA OSEO.
•PLANOCITOS O LEPTOCITOS:–CELULASDELGADAS, APLANADAS.
–A. HIPOCROMICAS.
•ANULOCITOS:–CELULA FORMA DE ANILLO, EXAGERADA
DEPRECION CENTRAL.
–A. HIPOCROMICA.
ESFEROCITOS –CELULA EN FORMA DE BOLA, REDONDA,PEQUEÑAS,
HIPERCROMICAS.
–A. HEMOLITICAS.
•OVALOCITOS –ELIPTOCITO–ALARGADOS, EN FORMA DE HUEVO.
–A. FERROPENICA, MEGALOCITOS.

26. •DACRIOCITOS -TEARDROP–ENFORMA DE LAGRIMA ORAQUETA
–A. FERROPENICA OMEGALOBLASTICA, MIELOFIBROSIS, TRAS.
HEMATOPOYETICO
ESQUISTOCITOSIS -O FRACMENTOCITOSIS–FRACMENTOSDE
CELULASEN FORMA DE TRIANGULO, YELMO, CASCO, LAGRIMA.
–HEMOLISISMECANICA, A. MICROANGIOPATICA OPOR PROTESIS
VALVULAR, PURPURA TROMBOTICA TROMBOCITOPENICA.
•DIANOCITOS O CELULAS DIANA <<TARGET CELLS>>
–ZONA CENTRALABULTADA HIPERCROMICOS, HALOPALIDO,
ANILLO PERIFERICONORMAL
–A. HEMOLITICA
•DREPANOCITOS OCELULAS FALCIFORMES <<SICKLE CELLS>>
–EN FORMA DE GUADAÑA OSEMILUNA.
–HEMOGLINOPATIASS
ACANTOCITOSIS –BURR CELLS–CELULASERIZADASCON ESPINASO
ESPICULAS.–ABETALIPOPROTEINEMIAS(CON RETINITIS
PIGMENTARIA Y ATAXIA)OLA NEUROACANTOSIS(CON COREA),
TAMBIEN SE A DESCRITOEN LAS A. HEMOLITICASMICRO
ANGIOPATICAS, PTT, DE PIRUVATOQUINASA–NOCONFUNDIRLA
EQUINOCITOS DE PROMINENCIASCORTAS –EN CIRROSISY S.
ZIEVE.•ESTOMATOCITOS–DEPRECION CENTRALEN FORMA DE
BOCA O RANURA–POR CARENCIA DE ATPASA ,A. HEMOLITICA
HEREDITARIA, ALCOHOLISMO, SATURNISMOY TALASEMIA.
CROMEMIA
1. NORMO CRONEMIA:Coloracion normal de hematies.
2. HIPOCRONEMIA:Hematies palidos propios de la anemia ferropenica.
3. HIPERCRONEMIA:Coloracion superior a lo normal, ej.: La esferocitosis.
4. ANISOCROMIA:Coexistencia de eritrocitos normocromicos e hipercromicos en a.
sideropenicas en tto o despues de transfucion
5. POLICROMATOFILA:Hematies grisazulacios entre los normales. reticulocitos propios de
anemias regenerativas
TAMAÑO
1. NORMOCITOSIS: Hematies de tamaño igual
2. MACROCITOSIS: Tamaño mayor de lo normal. en alcoholismo, anemia megaloblastica
(perniciosa)
3. MICROCITOSIS: Tamaño inferior a lo normal. anemias ferropenicas, esferocitosis,
talacemia minor sinanemia.
4. ANISOCITOSIS: Desigual entre si, en la hepatopatia cirrotica sangrante y enf. del intestino
delgado

27.  BILIRRUBINA SERICA:Bilirrubina Total (Conjugada y No Conjugada) es inf a 1.5 mg/dL 
refleja el equilibrio entre la producción y la excreción biliar.
 ICTERICIA PRESENTE  Bilirrubina Total de 3 mg/dl
 Hiperbilirrubinemia Conjugada > 50% + Urobilinógeno urinario  refleja
DISFUNCIÓN HEPATOCELULAR, COLESTASIS INTRAHEPÁTICA U OBSTRUCCIÓN BILIAR
EXTRAHEPÁTICA
 Hiperbilirrubinemia No Conjugada Hemólisis o defectos congénitos adquiridos en la
conjugación de la bilirrubina. La bilirrubina No conjugada no es tóxica para las célular
 AMINOTRANFERASAS SÉRICAS:
 Enzimas que se liberan por lesión o muerte hepatocelular
 ASPARTATO AMINOTRANFERASA SERICA (AST ó TGO): Pte en el hígado,
corazón,músculo esquelético y riñones
 ALANINA AMINOTRANFERASA SÉRICA (ALT ó TGP): Se localiza en el hígado y es más
específica de disfunción hepática
 Concentraciones normales de ALT y AST son de 35 – 45 unidades/L, elevaciones de
300 unidades se observan en COLESTASIS O ENF METASTASICA DEL HÍGADO
 SON UTILES EN ENF HEPATICAS AGUDAS POR SOBREDOSIS DE MEDICAMENTOS,
LESIÓN ISQUÉMICA Y HEPATITIS FULMINANTE
 FOSTASA ALCALINA:
 Se produce en el hígado, hueso, intestino delgado, riñones y placenta, la mayor parte se
deriva del hueso pero en caso de obstrucción biliar se sintetiza más FA hepática y se libera
a la circulación y se excreta por la bilis
 Actividad normal: 25 – 85 U/L
 Elevaciones del doble de lo normal se ven en las lesiones hepatocelular o enf metastasica
del hígado.
 Concentraciones más elevadas indican colestasis intrahepática u obstrucción biliar
 ALBUMINA SÉRICA:
 Concentración normal: 3.5 – 5.5 g/dL
 Al principìo de una enf hepática aguda puede ser normal
 Valores de 2.5 gm/dL indican enf hepática crónica, stréss agudo o desnutrición grave.
 Incremento en las pérdidas de albúmina por orina (Síndrome Nefrótico) o vías digestivas (
Enteropatía con desgastes de proteínas) tambien produce hipoalbuminemia
 AMONÍACO SANGUÍNEO:

28.  Elevación importante de las concentraciones de amoníaco en sangre refleja alteración en
la síntesis hepática de urea.
 Concentraciones normales de amoníaco en sangre son de 47 – 65 mmol/L (80 – 110
mg/dL)
 Su elevación indica daño hepatocelular grave,
 Aunque no existe relación de amoníaco arterial y la encefalopatía hepática
 TIEMPO DE PROTROMBINA:
 TP es de 11 – 14 segundos
 Mide la actividad del fibrinógeno, protrombina y los factores V, VII y X.
 La vida media corta del factor VII ( 4 – 6 horas) hace que el tiempo de protrombina sea útil
en lla evaluación sintética del hígado en px con enf hepática aguda a crónica.
CLASIFICACIÓN DE LAS ANEMIAS
A.Según volumen corpuscular medio (82-92fl)
– Anemia microcítica (VCM < 80 ft)
– Anemia normocítica ( VCM 80-96 ft)
– Anemia macrocítica ( VCM > 96 ft)
B.Según recuento de reticulocitos
– Anemia regenerativa > 150 mil reticulocitos
– Anemia arregenerativa < 150 mil reticulocitos
ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
 Las anemias megaloblásticas tienen en común ciertas alteraciones en la
forma y maduración de los hematíes que son de valor diagnóstico.
 En cualquier estadío del desarrollo, los hematíes son mayores de lo
normal y muestran disposición laxa y dispersa de la cromatina
nuclear, así como una asincronía entre la maduración del núcleo y el

29. citoplasma; el retraso de la maduración nuclear es más evidente a
medida que la célula presenta un mayor número de divisiones.
 La forma megaloblástica se deben a un déficit de ácido fólico,
vitamina B12 o de ambos.
 Las dos sustancias son cofactores indispensables en la síntesis de las
núcleoproteínas y su déficit conlleva a una síntesis anómala del ADN
y, en menor medida, del ARN y las proteínas.
DATOS DE LABORATORIO:
 La eritropoyesis ineficaz se debe a la detención del desarrollo o a la
muerte prematura de las células de la médula ósea.
 En la sangre periférica, los hematíes son mayores (aumento del
volumen corpuscular medio, VCM) y con frecuencia de forma ovalada,
aparecen neutrófilos hipersegmentados y también se pueden observar
plaquetas gigantes.
 En la médula ósea los hematíes megaloblásticos nucleados tardíos
pueden presentar una cantidad suficiente de hemoglobina, pero
todavía retienen su núcleo inmaduro en vez del habitual grumo de
cromatina.
 En la médula ósea también se pueden observar metamielocitos
gigantes y formas en banda
 La anemia es macrocítica (VCM > 100fL).
 El tamaño y la forma de los hematíes varía con frecuencia.
 Los reticulocitos escasean, pero es frecuente observar hematíes
nucleados de forma megaloblástica en la sangre.
 Leucopènia, especialmente en los déficit de larga evolución
 Trombocitopenia , especialmente en los déficit de larga evolución
 Los neutrófilos son hipersegmentados; más del 5% de los neutrofilos
tienen 5 o más lobulaciones del núcleo.
 Los niveles séricos normales de ácido fólico son de 5 – 20 ng/mL;
cuando hay déficit se observan valores por debajo de 3 ng/mL.
 Los niveles de folato

30. HEPATOPATIAS Y ANESTESIA
 Se refiere a cualquiera de las enfermedades del hígado
 Se dividen en 2 grandes grupos:
1. Afección del parénquima: Hepatitis Viral Aguda y Crónica, Cirrosis Hepática con o sin
hipertensión portal
2. Enfermedad Hepatobiliar: Colestasis y obstrucción de las vías biliares
Enfermedad Hepática Crónica
1. Metabólicas
 Enf de Wilson
 Deficiencia de antitripsina alfa 1
 Hemocromatosis
 Amiloidosis
2. Drogas que inducen reacciones idiosincráticas
3. Hepatitis granulomatosa
4. Sarcoidosis
5. Hepatitis Crónica Persistente
6. Hepatitis Crónica Activa
7. Hepatitis Alcohólica Cirrosis de Laenec
8. Cirrosis
9. Tumores
10. Carcinoma Hepatocelular
11. Enf Metastásica
12. Desordenes Linfoproliferativos
CAUSAS COMUNES DE ICTERICIA
CLASIFICACIÓN
NO HEPÁTICAS
1. Hemólisis
2. Sd de Gilbert

31. INTRAHEPATICAS Ó DE PARÉNQUIMA
1. Enf Infecciosas
 Hepatitis A,B C y No A , No B
2. Relacionadas al SIDA
 CMV
 Herpes
 TB
 Parasitósis
 Sd de Reyé
3. Trauma
4. Sd de Budd Chiari
OBSTRUCTIVA
1. Obstrucción Metabólica
 Sd de Rotor
 Sd Dubin- Jhonson
2. Lesión Congénita del tracto biliar
 Aplasia Biliar
 Enf Poliquística
3. Obstrucción Extrahepática
 Colecistitis
 Coledocolitiásis
 Carcinoma del Páncreas
 Conlangiocarcinoma
 Colangitis esclerosante
 HEPATITIS VIRAL
 Se debe a infección viral( Virus de Hepatitis A,B ó C), reacción a fármacos o exposición de
hepatotoxinas.
 Repta lesión hepatocelular aguda con grados de necrosis celular
 Manifestaciones Clx dependen de la intensidad de reaccion inflamatoria y cantidad de
necrósis
 HEPATITIS INDUCIDA POR FÁRMACOS

32.  Se debe a toxicidad directa, dep de la dosis de un medicamento (o un metabolito), por una
reacción medicamentosa idiosincrática o por combinación de ambas.
 Evolución similar a la hepatitis viral dificil dx
 Hepatitis alcohólica es la más frect.
HEPATITIS AGUDA
HEPATITIS INDUCIDA POR FÁRMACOS
FARMACOS Y SUSTANCIAS QUE SE RELACIONAN CON HEPATITIS
TOXICA IDIOSINCRACIA TOXICA E
IDIOSINCRACICA
COLESTACICA
PRIMARIA
Alcohol
Acetaminofen
Salicilatos
Tetraciclinas
Halotano
Fenitoina
Sulfonamidas
Rifampicina
Indometacina
Metildopa
Isoniacida
Amiodarona
Anticonceptivos
orales
Metamizol
Esteroides anabólicos
Estolato de
Eritromicina
CONSIDERACIONES PREOPERATORIAS
 Cirugía electiva se pospone  hepatitis aguda resuelta reflejadas en pruebas de
funcionamiento hepático
 Cirugía de urgencia, evaluación anestésica de causa y grado de deterioro hepático
  mortalidad 10% en laparotomía y morbilidad 12% perioperatorias
 Información: exposición a fármacos, ingestión de alcohol, abuso de drogas, transfusiones
recientes y anestésicos previos.
 Hepatitis > riesgo de Insuficiencia Hepática como encefalopatía, cuagulopatía o sd
hepatorrenal.
 Ex. De Lab.:BUN, electrolitos, Creatinina, glucosa, TGO, TGP, Bilirrubina, FA y albúmina
sérica,TP y recuento de plaquetas, HBsAg.
 Cuantificación de alcohol en sangre
 Estado mental  signos compatibles de intoxicación etílica  alteración hepática grave.
desorientación en los alcohólicos son signos de intoxicación aguda, el temblor e
irritabilidad indican supresión.
 Hipopotasemia y alcalosis metabólicavómitos.
 Hipomagnesemia en alcohólicos crónicos Arritmias.
  TGO y TGP  no se relaciona con necrósis
 La ALT serica es mas elevada que la AST con excepción de la hepatitis alcohólica donde se
produce lo contrario.

33.  Bilirrubina y FA 
 TPprolongación > 3 seg después de la admón de vitamina K  disfunción hepática grave
 Hipoglucemia
 No hay hipoalbuminemia excepto en casos crónicos con DN grave o con Enf. Hepática
Crónica
 Antec. De násuseas y vómitosCorregir deshidratación y alterac. Electrolíticas
 La vitamina K ó el PFC puede corregir cuagulopatía.
No premedicar   la exposición a medicamentos y evitar confundir con encefalopatía
hepática
 BZD y tiamina indicadas en px alcohólicos con manifestaciones agudas de supresión.
CONSIDERACIONES TRANSOPERATORIAS
 Objetivo del tx operatorio: Preservar la función hepática existente y evitar factores
perjudiciales para el hígado.
 SELECCIÓN DE FÁRMACOS Y DOSIFICACIÓN INDIVIDUALIZADA.
 Px con hepatitis viral ptan  en la sensibilidad del SNC a los anestésicos
 TODOS LOS ANESTÉSICOS SON DEPRESORES DEL SNC POR TANTO DEBE USARSE EL
MENOR NÚMERO DE ESTOS.
 ANESTÉSICOS POR INHALACIÓN SON PREFERIBLES A LOS INTRAVENOSOS, YA QUE LA
MAYOR PARTE DE ESTOS ÚLTIMOS DEPENDEN DEL HÍGADO PARA SU
METABOLISMO O ELIMINACIÓN.
 Dosis estándar de agentes de inducción intravenosos, su acción es determinada por
redistribución más que por el metabolismo o excreción.
 DURACIÓN PROLONGADA DE AGENTES IV CON DOSIS GRANDES O REPETIDAS , EN
ESPECIAL OPIODES.
 ISOFLURANE es el agente volátil preferido por menor efecto sobre el flujo sanguíneo
hepático.
 Evitar factores perjudiciales que reduzcan el flujo sanguíneo hepático:
 Hipotensión
 Activación hepática excesiva
 Presiones medias elevadas de las vías respiratorias durante la ventilación
controlada.
 En ausencia de coagulopatía Anestesia regional pero evitando la hipotensión
HEPATITIS CRÓNICA
 Se clasifican en 1 – 3 síndromes diferentes con base en biopsia de hígado:

34. 1. Hepatitis Persistente Crónica
2. Hepatitis Lobulillar Crónica
3. Hepatitis activa Crónica
HEPATITIS PERSISTENTE CRÓNICA:
 Inflamación hepática persistente de duración > 6 meses.
 Elevación de aminotransferasas séricas.
 Inflamación crónica de las vías portales con preservación de la arquitectura celular normal
en la biopsia
 Progresa muy pocas veces a cirrosis
 Estado clínico, px se ptan como hepatitis aguda (por lo regular hepatitis B ó C) de curso
prolongado, que al final resuelve
HEPATITIS LOBULILLAR CRÓNICA:
 Hepatitis aguda que se resuelve, continuada con exacerbaciones recurrentes
 Focos de inflamación y necrósis en los lobulillos hepáticos,
 Pocas veces progresa a la cirrosis.
HEPATITIS ACTIVA CRÓNICA:
 Inflamación hepática crónica con destrucción de la arquitectura celular normal (necrósis
por partes) en la biopsia
 Cirrosis inicial de 20 – 50% ó se desarrolla al final.
 Consecuencia de hepatitis B ó C
Otras causas (metildopa, oxifenisatina, isoniacida y nitrofurantoína) y trastornos inmunitarios
como una predisposición genética.
 Síntomas: fatiga e ictericia recurrente, manifestac. Extrahepáticas como artritis yserositis.
 Px con enf progresiva manifestac de cirrosis.
 Pbas de Lab. :  TGO y TGP
 Px sin infección crónica por hepatitis B o C  responden favorablemente a
inmunosupresores , se tratan con corticosteroides prolongadamente con azatioprina o sin
ella.
 Estos px ptan manifestac autoinmunitarias: diabetes o tiroiditis, y tx corticosteroide
prolongado
 TX anestésico igual que la hepatitis aguda
 Las causas de ascitis, como proceso de acumulacion de liq en cavidad peritoneal se pueden
clasificar en:

35.  Hepaticas; Hepatitis alcoholicas, cirrosis de cualquier etiologia, tumores primarios y
secundarios, etc.
 Hematologicas: Sd de Budd Chiari
 Cardiovasculares: Pericarditis Constrictiva, ICC
 Peritoneales; Tuberculosis
 Neoplasicas; Carcinomatosis peritoneal, linfoma y SIDA
CIRROSIS
 DEFINICION:
 Enf. Grave y progresiva que termina en Insuficiencia Hepática.
 ETIOLOGIA:
1. Alcohol (Cirrosis de Laennec)Causa más importante
2. Hepatitis Activa Crónica Cirrosis Posnecrótica
3. Inflamación u obstrucción biliar crónica Cirrosis biliar
4. Insufic. Cardíaca Congestiva Crónica Derecha Cirrosis Cardíaca
5. Hemocromatosis
6. Enf. De Wilson
7. Eficiencia de alfa1 antitripsina
“SIN IMPORTAR LA CAUSA, LA NECRÓSIS DEL HEPATOCITO ES SEGUIDA POR FIBROSIS Y
REGENERACIÓN NODULAR”.
CLASIFICACIÓN DE CIRROSIS BASADA EN ASPECTOS ETIOLÓGICOS
1. Cirrosis por enf genéticas
a. Galactosemia
b. Enf de depósito de glucógeno
c. Tirosinosis
d. Intolerancia a la fructosa
e. Deficienicia de alfa 1 antitripsina
f. Talasemia y otras anemias
g. Enf de Wilson
h. Hemocromatosis
i. Cirrosis biliar incompleta
j. Telanguiectasias

36. k. abetalipoproteinemia
l. Cirrósis química
m. Secundaria a dano tóxico
n. Cirrosis alcohólica
o. Cirrosis Infecciosa
p. Cirrosis por heaptitis viral
q. Sifilis congénita
r. Infecciones parasitarias
s. Cirrosis nutricional
t. Después de cirugía derivativa intestinal para tx de la obesidad
u. Cirrosis biliar primaria
v. Cirrosis Congestiva
w. Cirrosis Criptogénica
x. Cirrosis biliar secundaria
HIPERTENSIÓN PORTAL
 Las causas de hipertension portal pueden clasificarse de acuerdo a su localizacion
en:
1. Prehepaticas (Trombosis de la vena esplenica, por ejemplo)
2. Intrahepaticas ó de Parénquima (Hepatitis Viral Aguda y Crónica, Cirrosis Hepática
con o sin hipertensión Portal Cirrosis,hepatocarcinoma)
3. Poshepaticas ( No necesariamente relacionadas con enf. Hepatica con Sd de Budd
Chiari, Pericarditis Constrictiva)
 La distorsión de la arquitectura celular y vascular normal del hígado obstruye el
flujo venoso portal y genera hipertensión portal, mientras el deterioro de las
funciones sintéticas normales y otras funciones metabólicas diversas del hígado
producen enf multisistémica.
Los signos y sx no se relacionan con la intensidad de la enfermedad.
 Al principio las manifestaciones están ausentes, pero al final se desarrollan ictericia
y ascitis en la mayoría de los px.
 Otros signos incluyen: angiomas arácneos, eritema palmar ,ginecomastia y
esplenomegalia
 La cirrosis suele coexistir con 3 complicaciones principales:
 Varices hemorrágicas por la hipertensión portal

37.  Retensión de líquidos intratable, bajo la forma de ascitis y síndrome hepatorrenal
 Encefalopatía o Coma Hepáticos
 Cerca del 10% de los px desarrolla un episodio de peritonitis bacteriana espontánea
y algunos presentan al final carcinoma hepatocelular.
 Algunos producen fibrosis hepática sin necrósis hepatocelular ni regeneración
nodular
 Ocasionan hipertensión portal y sus complicaciones (esquistosomiasis, fibrosis
portal idiopática (Sd de Banti) y fibrósis hepática congénita)
 La obstrucción de las venas hepáticas o cava inferior (Sd de Budd Chiari ) esta se
debe a trombósis venosa (estado de hipercuagulabilidad), un trombo tumoral
(Carcinoma renal) ó enf. Oclusiva de las venas hepáticas sublobulares.
 Hipertensión Portal (> 10 mmHg) genera colaterales venosas portosistémicas
extensas
 Se reconocen 4 sitios colaterales principales:
1. Gastroesofágico
2. Periumbilical
3. Retroperitoneal
 La HTP se evidencia antes de la intervención bajo la forma de venas dilatadas en la
pared abdominal (cabeza de medusa)
 Hemorragia masiva por varices gastroesofágicas causa importante de morbilidad y
mortalidad
 La pérdida aguda de sangre, el aumento en la carga de nitrógeno (por
descomposición de la sangre en el tubo digestivo) precipita encefalopatía hepática.
 Endoscopia  Procedimiento dx y terapéutico muy valioso.
Es vital identificar el sitio de hemorragia ya que requieren tx distinto
 Tx de hemorragia varicosa es de soporte médico
 Pérdida Sanguínea se reemplaza con líq IV y hemoderivados
 TRATAMIENTO NO QUIRÚRGICO:
 Vasopresina 0.1 – 0.9 unidades/min IV, Somatostatina 250 mcg seguida por 250
cmg/h, Propranolol, taponamiento con Sonda de Segstaken- Blakemore o esclerosis
endoscópica de las varices.

38.  La vasopresina, somatostatina y Propranolol reducen la cantidad de sangre pérdida
 Dosis altas de vasopresina ocasionan ICC o Isquemia miocardica, pero en conjunto
de Nitroglicerina IV disminuye la probabilidad
 Esclerosis endoscópica o la ligadura de las varicesEfectiva en el 90% de los
sangrados.
 Derivaciones portosistémicas intrahepáticas transyugulares percutáneas reducen la
hipertensión portal y la hemorragia pero aumenta la incidencia de encefalopatía.
 Cuando la hemorragia no se suspende se indica la cirugía de urgencia
 El riesgo quirúrgico se relaciona con el grado de deterioro hepático, según los signos
clínicos y de laboratorio CLASIFICACIÓN DE CHILD
 Derivaciónes Px de riesgo bajo
 Ablación,sección esofágica y desvascularización gástrica  Px de alto riesgo
RIESGO QUIRURGICO QUE SE RELACIONA CON EL GRADO DE DETERIORO HEPÁTICO
SEGÚN LOS SIGNOS CLINICOS Y DE LABORATORIO
FACTOR DE
RIESGO
A B C
Bilirrubina
(mg/dl)
<2 2 - 3 >3
Albúmina Sérica
(g/dL)
3 – 5 3 - 3.5 3
Ascitis Ninguna Controlada Mal controlada
Encefalopatía Ausente Mínima Coma
TP Prolongado 2 2 – 3 3
Nutrición Excelente Buena Mala
Ïndice de
Mortalidad
2 - 5 10 50
VALORACION DE CHILD RIESGO CLINICO
FACTORES MINIMA MODERADA SEVERA
Encefalopatía Ninguna Provocada Grado 2 - 4
Ascitis Ninguna Controlada Incontrolable
Nutrición Buena Buena Pobre
Bilirrubina (mg/dl) 2 2-3 3
Bilirrubina (µmol/L) 34 34 - 50 50
TP Prolongado 2 2-3 3
Albúmina 3 - 5 3 – 3.5 3
Albúmina (g/L) 35 30 - 35 30

39.  Anemia, trombocitopenia, leucopenia
 Causas de Anemia: pérdida de sangre, aumento de la destrucción de eritrocitos, supresión
de la médula ósea y deficiencias de la nutrición.
 Esplenomegalia congestiva por HTTP  Causa de Trombocitopenia y leucopenia
 Disminución en la síntesis hepática  Deficiencia de factores de coagulación
 Aumento de la fibrinolisis por disminución de la depuración de los activadores del sistema
fibrinolítico  Contribuye a la coagulopatía
 Transfusiones preoperatorias  en la carga de nitrógeno.
 Descomposición de proteínas por transfusiones excesivas  Encefalopatía
 Corregir Coagulopatía antes de la operación.
 restituir los factores de coagulación como FPP y crioprecipitados , cifras menores de 100,
000/ μ ml de plaquetas y considerar la transfusión antes de la cirugía.
 Estado circulatorio hiperdinámico
 Aumento del GC
 Vasodilatación Periférica generalizada
 Cortocircuitos arteriovenosos (derivaciones tanto de la circulación pulmonar como de la
general
 Cortocircuitos arteriovenosos + disminución de la viscocidad de la sangre por anemia
incremento del GC
 Px con miocardiopatía alcohólica desarrollan ICC
 Alteración en el intercambio de gases pulmonares así como en la mecánica ventilatoria.
 Hiperventilación produce alcalósis respiratoria primaria
 Hipoxemia por cortocircuito de derecha a izq (hasta el 40% del GC)
 Cortocircuito se debe al incremento de comunicaciones arteriovenosas pulmonares como
la desigualdad V/Q (relativo)
 La elevación del diafragma a causa de la ascitis disminuye los volumenes pulmonares, en
especial la capacidad funcional residual y predispone a atelectasia.

40.  Cantidades grandes de ascitis producen un defecto ventilatorio restrictivo que incrementa
el trabajo de la respiración.
 Paracentésis debe efectuarse con cuidado ya que la extracción excesiva de líquido puede
causar colapso circulatorio.
MANIFESTACIONES RENALES Y EQUILIBRIO HÍDRICO
 Los cambios en el equilibrio de líquidos y electrolitos se manifiestan con ascitis, edema,
alterac. Electrolíticas ó Sd hepatorrenal
 Mecanismos causantes de Ascitis:
1. Hipertensión Portal que aumenta la presión hidrostática y favorece la trasudación de
líquido a/v del intestino
2. Hipoalbuminemia, que disminuye la presión oncótica del plasma y también favorece la
trasudación de líquido
3. Escape de líquido linfático rico en proteínas de la sueprficie serosa hepática, secundario a
distorsión y obstrucción de los conductos linfáticos en hígado.
4. Retención renal ávida de sodio
5. Teoria de Llenado Incompleto ó de Rebosamiento (Retención de Sodio):
6. Aunque los volumenes de plasma y líquido extracelular total que son medibles se
encuentran incrementados , el “volumen efectivo del plasma” disminuye; la retención de
sodio es secundaria a la hipovolemia relativa y al hiperaldosteronismo secundario
La ascitis es producto de la trasudación secundaria a un volumen plasmático expandido.
 Px con ascitis ptan catecolaminas circulantes aumentadas por el aumento en el flujo
simpático
 Aumento de la renina y de la angiotensina II circulantes
 Inestabilidad al péptido natriurético auricular circulante
 Px con cirrósis y ascitis ptan. Disminución de la perfusión renal, alteración de la
hemodinámica intrarrenal, aumento en la resorción de sodio proximal y distal y deterioro
en la depuración de agua libre.
 Hiponatremia dilucional
 Hipopotasemia por pérdidas urinarias excesivas de potasio por hiperaldosteronismo
secundario ó por diuréticos
 SD HEPATORRENAL:
 Defecto renal funcional en px con cirrosis que suele presentarse después de hemorragias
digestivas diuresis severa, infección o cirugía mayor.
 Se caracteriza por oliguria progresiva, retención ávida de sodio, azoemia, ascitis intratable
y un índice de mortalidad elevado
 Tx de sosten que no tiene éxito a menos que se practique transplante de hígado.

41.  Tx perioperatorio líquido moderado
 Evitar la diuresis perioperatoria excesiva
 Corregir las deficiencias agudas de líquidos intravascularcon coloides IV
 Diuresis de ascitis y de líquido de edema se logra a lo largo de varios díasDiuréticos de
ASA cuando son ineficaces el reposo en cama, la restricción de sodio (< 2 gm NaCl/día 9 Y
la espironolactona.
 Peso corporal diario para prevenir la pre la depresión de volumen intravascular durante la
diuresis
 Px con ascitis + edema periférico no eliminar más de 1K/día durante la diurésis
 Px con ascitis no deben perder más de Kg/día
 Hiponatremia (Na sérico < 130 mEq/L) restricción de agua (1.5 L/día)
 Deficiencias de potasio requiere reemplazo en el preoperatorio
 Manitol IV profiláctico para prevenri la Insuf Renal
MANIFESTAC DEL SNC
 La encefalopatía hepática se caracteriza por alteraciones del estado mental (asterixis ,
hiperreflexia o reflejo plantar invertido) y cambios electrocardiográficos característicos
(actividad simétrica de onda lenta de alto voltaje)
 Elevación de la PIC
 Encefalopatía metabólica se relaciona con la cantidad de daño hepatocelular y con el grado
de derivación de sangre portal hacia fuera del hígado y directo a la circulación general
 Causa de acumulación de sustancias (amoníaco, metabolitos de la metionina (
mercaptanos) ácidos grasos de cadena corta y fenol) originadas en el tubo digestivo pero
metabolizadas por el hígado
 Aumento de las concentraciones de aminoácidos aromáticos y disminución de los
aminoácidos de cadena ramificada en sangre, aumento de la permeabilidad de la barrera
hematoencefálica y concentraciones anormales elevadas de ácido gamama aminobutírico
en el encéfalo.
 Factores precipitantes de encefalopatía incluyen :
1. Hemorragia digestiva
2. Aumento de la ingestión de proteínas
3. Alcalosis
4. Hipopotasemia por vómito o diurésis
5. Infecciones
6. Empeoramiento de la función hepática

42. CLASIFICACION CARACTERÍSTICAS
GRADO I Hábitos sueños alterados, perdida de la orientación espacial
GRADO II Asterixis presente
GRADO III Estupuroso, responde a estímulos nocivos
GRADO Iv Sin respuesta
Descerebrado o postura de descorticación
 Tx de encefalopatía
 Corregir causas precipitantes
 Lactulosa 30 – 50 ml c/8h ó Neomicina 500 mg c/6h PO para reducir la absorción
intestinal de amoníaco
VALORACIÓN PREOPERATORIA
 El anestesiólogo debe establecer farmacoterapia actual, ictericia previa y actual,
antecedentes de tranfusiones sanguíneas y hemorragia digestiva, operaciones y
anestesias anteriores.
 Ex Físico: exploración rutinaria de órganos y sistemas, revisión cuidadosa del aspecto
del px y el grado de ascitis y encefalopatía.
 Pruebas sanguíneas ESTRICTAS: Hb,,HTO,Recuento Plaquetario, Bilirrubina sérica,
Electrolitos séricos (Sodio y Potasio), Creatinina y Nitrógeno de Urea Sanguínea (BUN),
Gases en Sangre arterial, Proteínas séricas, TP y TPT, TGO, TGP, FA, Deshidrogenasa de
Hidroxibutirato (Isoenzima de la Deshidrogenasa Láctica que es más específica para la
función hepática)
 Valorar la función del sistema de Coagulación y tratarla de manera apropiada antes de
la intervención.
 En px con Ictericia Obstructiva, que muestran TP y TPT anormales, puede ser benéfico
un ensayo de vitamina K (10 mg IM TID unos cuantos días); si no tiene éxito o no hay
tiempo para corregir la hipocoagulación con vitamina K, debe considerarse el tx con
plasma fresco congelado.
 Corregir Trombocitopenia de una hepatopatía avanzada antes de la operación por
transfusión de concentrados de plaquetas.
 Las cifras de plaquetas debe ser de 100,000/mm3 en un adulto promedio.
 ES NECESARIO CORREGIR LA COAGULOPATÍA DIAGNOSTICADA ANTES DE LA
ANESTESIA RAQUÍDEA O EPIDURAL
PREMEDICACIÓN
 Suministrar todos los medicamentos indispensables para controlar el estado patológico
tomando en cuenta la capacidad reducida del hígado para metabolizar fármacos.
 DEBE OMITIRSE LOS SEDANTES O DISMINUIR LA DOSIS
 Los px con hepatopatía avanzada pueden tener el estómago lleno, incluso si no han
ingerido alimento o líquido durante varias horas, debido a HERNIA HIATAL, ASCITIS
MASIVA Y DISMINUCIÓN DE LA MOTLIDAD GÁSTRICA E INTESTINAL.

43.  Por esta razón la premedicación puede incluir un bloqueador del receptor de Histamina
H2 (p. ej. Ranitidina), Metoclopramida y Citrato de Sodio.
INDUCCIÓN
 Estómago lleno Inducción de secuencia rápida o intubación traqueal despierto
 Actividad de Succinilcolina es normal, a pesar de cierta disminución de la
Colinesterasa plasmática.
 En personas con una reducción de la actividad de Colinesterasa, puede prolongarse
más el efecto de la succinilcolina en comparación con sujetos normales.
 RMND se eligen para facilitar la intubación endotraqueal (p. ej D-tubocurarina)
tienen una gran afinidad por la globulina gamma y aumenta el volumen de
distribución de dichos fármacos; por tanto, la dosis necesaria para lograr relajación
suele ser más alta que en personas normales.
 Hepatopatía avanzada también está incrementado el volumen de distribución del
Pancuronio.
 El Pancuronio se une mal a las proteínas del plasma y no existe una correlación
entre el volumen de distribución y la concentración plasmática de la globulina
gamma.
 Atracurio tiene alto volumen de distribución por el incremento sustancial del
líquido extracelular.
 El volumen de distribución del Vecuronio NO se altera de manera significativa, por
tanto no cabe esperar un cambio importante de la dosis eficaz necesaria de este
relajante muscular.
 Por lo que se debe ajustar el medicamento con un estimulador neural transcutáneo.
MANTENIMIENTO
 Es posible hipoxia por una FIO2 o hipoventilación inadecuadas
 HIPOXIA ANÉMICA si no se asegura la capacidad de transporte de oxígeno de la
sangre (HTO Adecuado)
 HIPOXIA CIRCULATORIA por trastornos hemodinámicos sistémicos (hipovolemia,
hipotensión arterial, reducción del gasto cardíaco) o regionales (disminución del
aporte hepático de sangre y oxígeno): es posible que la disminución del aporte de
hepático de sangre y oxígeno sea consecutivo a alteraciones circulatorias sistémicas
o por manipulaciones alrededor del hígado y asimismo de los efectos de muchas
sustancias vasoconstrictoras endógenas (p. Ej., renina-angiotensina, catecolaminas,
hormona antidiurética), y
 HIPOXIA CITOTÓXICA Por la interferencia de los anestésicos con el transporte de
electrones a nivel celular puede ocasionar

44.  Respuesta a los anestésicos impredecible
 Aumento de la sensibilidad del SNC al Tyopental, mientras px alcohólicos ptan tolerancia
 Resistencia a los RMND por el incremento del volumen de distribución de estos farmacos
ionizados y por la expansión del compartimiento del LEC por lo que se requieren dosis
mayores de impregnación.
 Sin embargo se requieren dosis menores de mantenimiento para farmacos que se eliminan
por el hígado (pancuronio, rocuronio y vecuronio)
 Prolongación de la duración de acción de la succinilcolina por la disminución en la
concentración de seudocolinesterasa
 En la cirrosis el flujo sanguíneo venoso portal está reducido y el hígado está dependiente
de l riego de la arteria hepática
 Anestesia regional en px sin trombocitopenia ni cuagulopatía, cuidados en la hipotensión
 Anestesia General: Barbitúricos, Insoflurano en oxígeno o una mezcla de O2+ N2O
 Evitar el Halotano
 La vida media de los opiodes se encuentra prolongada lo cual aumenta la duración de la
depresión respiratoria
 Cisatracurio el RMND preferido por su metabolismo no hepático
 Oxigenación previa e inducción de secuencia rápida con presión cricoidea en px con
náuseas, vómitos , hemorragia GI alta y distensión abdominal antes de la cirugía por ascitis
masiva
 Px inestables con hemorragia activa intubación con el px despierto o inducción de
secuencia rápida con presión cricoidea con Ketamina (o Etomidato) y succinilcolina.
 EKG en 5 derivaciones en px que reciben vasopresina para detectar isquemia miocárdica
por vasoconstricción coronaria
 SPO2
 Gases sanguíneos arteriales para evaluar estado ácido básico
 Px con cortocircuitos intrapulmonares de derecha a izq no toleren el N2O y pueden
requerir PPFE para tratar la desigualdad de la relación V/Q yla hipoxemia

45.  Vigilancia de P/A Invasiva Intraarterial por los cambios de P/A por la hemorragia
excesiva, desplazamiento de líquidos entre compartimientos y manipulacíones quirúrgicas
 PVC para valorar estado de volumen intravascular, para la prevención del Sd hepatorrenal
 Vigilancia del gasto urinario, debe considerarse la admón de Manitol o dosis bajas de
Dopamina
CONSIDERACIONES TRANSOPERATORIAS
REEMPLAZO DE LÍQUIDOS
 Se prefieren líquidos coloides para evitar la sobrecarga de sodio y aumentar la presión
oncótica
 El reemplazo de líquidos debe tomar en consideración:
1. Hemorragia excesiva (Por congestión venosa por hipertensión portal, lisis de adherencias
de cirugías previas y cuagulopatías)
2. Desplazamiento de líquido (Proced. abdominales)
3. Evacuación de ascitis
4. Procedimientos quirúrgicos prolongados
 Transfundir por anemia y alteraciones de la coagulación
 Las transfusiones excesivas provocan intoxicación por citrato por su metabolismo alterado
ENFERMEDAD SGTP SGOT FOSFATASAS
ALCALINAS
Hemólisis Viral NL o NL NL
Colestática NL 2 veces  2 - 10
Alcohólico NL 1 - 5  1 – 3
Neoplasmas 1 - 2 1 - 2  1 – 3
Drogas
Hepático 2 - 10 2 - 10 Nl
Colestática NL NL  2 - 5