Las toxicodermias se definen como las manifestaciones cutaneomucosas no deseadas provocadas por diversas sustancias, en general medicamentos1. Son dermatosis que pueden afectar a la piel, mucosas o anejos cutáneos por la administración de un medicamento ya sea por vía tópica, oral o parenteral
El eritema multiforme es una enfermedad de la piel que se caracteriza por la aparición de lesiones en forma de diana o blanco y rojo en la piel, que pueden ser dolorosas o pruriginosas. Puede ser causado por una infección viral o bacteriana, una reacción a un medicamento o una enfermedad autoinmunitaria.
La mycoplasmosis aviar es una enfermedad contagiosa de las aves causada por bacterias del género Mycoplasma. Esencialmente, afecta a aves como pollos, pavos y otras aves de corral, causando importantes pérdidas económicas en la industria avícola debido a la disminución en la producción de huevos y carne, así como a la mortalidad.
6. MECANISMOS
INMUNITARIOS
REACCIÓN
Tipo I
ANAFILACTICA
Tipo II
CITOTÓXICA
Tipo III
Tipo IV
Puede ser inmediata y se origina con frecuencia por penicilina.
Participan anticuerpos IgG e IgM que destruyen las células,
porque los antígenos se fijan en la superficie celular.
Ejemplo anemia hemolítica por penicilina y trombocitopenia por
quinidina.
DEPENDIENTE DE COMPLEJOS Anticuerpos son de tipo IgG o IgM
puede haber fiebre, artritis, nefritis, edema y erupciones
papulares o urticariales.
HIPERSENSIBILIDAD TARDIA Está mediada por células, se
presenta en 24 a 48 h y es el mecanismo de casi todas las
reacciones exantemáticas.
7. MECANISMOS NO
INMUNITARIOS
Dosis
excesivas
Intolerancia Idiosincrasia Toxicidad
acumulativa
Exacerbación de
enfermedades
latentes o
preexistentes
Alteraciones por
desequilibrio
ecológico
Interacción
medicamentosa
Efecto tóxico
directo
Reacción de Jarish-
Herxheimer
Mecanismo
biotrópico
Reacción de
Sanarelli-
Schwartzman
Mecanismo
farmacógeno
Activación no
inmunitaria de
vías efectoras
Reacción
autoinmunitaria
8. • Presencia de Ac o linfocitos T
• Aparición clínica tras un periodo de sensibilización (7-10 días)
• NO hay relación con la dosis.
• Reactividad cruzada con fármacos de estructura similar.
• Aparición en un porcentaje pequeño de pacientes tratados.
• Se acompaña de prurito
Las principales características de una
reacción con base inmunitaria son:
9. •No requieren fase de sensibilización.
• DEPENDE DE DOSIS +MUJERES,SOSPECHA PREDISPOSICION GENETICA
•No ocurre recaída cuando se administran fármacos relacionados desde el
punto de vista químico.
• AINES causa + frecuente
• A veces es posible inducir tolerancia clínica.
Hay un grupo de reacciones
seudoalérgicas que se caracterizan
12. inicio súbito, lesiones
diseminadas y simétricas,
prurito intenso
Eritema de color rojo brillante
o violáceo, en ocasiones fiebre.
Evolución por brotes que
aparecen con la misma
localización, desaparición
espontánea en poco tiempo.
CUADRO
CLÍNICO
Eritema pigmentado fijo de labios Eritema pigmentado fijo ampollar
Erupción
morbiliforme
medicamentosa
Fotosensibilidad por piroxicam
Dishidrosis por
piroxicam
Eritema figurado por furazolidona.
Pustulosis exantemática aguda.
13. Reacción a nitrofuranos:
Eritema, poco pruriginoso en
lactantes y preescolares.
Denominado urticaria anular
aguda-lesiones urticariformes
anulares violáceas
diseminadas
Edema de párpados, manos y
pies, desaparece (1 semana).
Pustulosis exantemática aguda
generalizada(antibióticos)
Fiebre y exantema escarlatiniforme
con pústulas pequeñas
Leucocitosis, neutrofilia y
eosinofilia.
Descamación dos semanas
17. Datos de
Laboratorio
Poco útiles las pruebas
cutáneas con parche,
intradérmicas
Otras pruebas in vitro se usan
poco debido son costosas se
necesita personal capacitado
Hemaglutinación, liberación de
histamina, entre otras.
Pronóstico
Es variable, y depende
de la evolución del
cuadro y de su gravedad,
la mortalidad es del
10%.
En general, la
interrupción del fármaco
se acompaña de
remisión de las
manifestaciones clínicas
en 1 o 2 semanas.
Tratamiento
• Interrupción definitiva del
medicamento
sospechoso.
• Terapéutica es
sintomática
• Prurito se aconsejan
antihistamínicos
• Reacciones graves se
puede requerir internamiento
en UCI o de quemados.
• Fase de descamación se
pueden aplicar lociones o
cremas hidratantes.
18. ERITEMA PIGMENTADO FIJO
Causada por
AINE
Predomina en
mujeres
Localizada o
diseminada
Afecta la
mucosa oral o
genital
Manchas
eritematosas
Evolucionan :
vesículas o
ampollas
Pueden dejar
una
pigmentación
azul grisácea
Recidivas siempre
aparecen en el
mismo sitio o
puede haber
nuevas lesiones.
19. EPIDEMIOLOGIA
El 25% de las
dermatosis
medicamentosas
Predomina en
mujeres
El 75% de los casos
se observa de los
11 a los 40 años.
20. ETIOPATOGENIA
Los fármacos que pueden afectar con > frecuencia : fenolftaleína, pirazolonas y
sus derivados, ibuprofeno, sulfonamidas, alprazolam y tetraciclinas.
En 50% depende de AINE
Rara vez por exposición a la luz solar.
Relación significativa con antígenos HLA de clase 1.
21. CUADRO CLÍNICO
Especial : palmas,
plantas, glande, introito
vaginal, parpados y
región perioral
Manchas eritematosas,
redondas u ovales de
tamaño variable, por lo
general de 1 a 4 cm de
diámetro
Únicas o múltiples
Pueden presentar
vesículas o ampollas
Se acompañan de ardor
y en ocasiones de
prurito, duran 7 a 10
días.
Pigmentación azul
grisácea o color pizarra
Las lesiones en los
labios
Figura 11-4. Eritema pigmentado
fijo genital.
25. Reacciones graves
internamiento en UCI o de
quemados.
Pérdida importante de epidermis
tratar la insuficiencia cutánea
aguda
Prednisona 1 mg/kg/día, hasta
controlar el cuadro
Después se disminuyen 10 a 20
mg/día
Fase de descamación aplicar
lociones o cremas hidratantes.
26. ERITEMA
MULTIFORME
Dermatosis aguda mucocutánea,
autolimitada e inmunopatológica.
Se acompaña de fiebre y
síntomas generales
Lesiones cutáneas : acrales,
centrípetas, simétricas y
polimorfas.
Constituida: eritema, pápulas,
vesículas, ampollas
Placas urticariales que
involucionan en 2 a 4 semanas.
ETIOPATOGENIA
Es un síndrome de hipersensibilidad tardía por factores múltiples:
infecciones virales (herpes, hepatitis C)
Ser idiopático (50%).
27. CUADRO
CLÍNICO
Lesiones simétricas, acrales y
centrípetas
Predominan en cara, tronco, codos,
rodillas, palmas, plantas y dorso de las
manos.
Se agrupan en
placas con
diferente
tamaño y forma.
Lesión clásica
es el “herpes
iris de
Bateman” o
“lesión en
diana”.
Eritema,papulas,vesículas,ampollas
Lesiones urticariales
Comienza como : mancha eritematosa
circular, que evoluciona con rapidez hacia
pápula
Se transforma : ampolla central que
finalmente se deprime en el centro por
una zona de necrosis.
Forma MENOR la afección de las mucosas es mínima o
nula y no existe afección sistémica
MAYOR: afecta al menos una mucosa ORAL, lesiones
ampollares, puede haber afectación sistémica
Eritema multiforme por medicamentos.
30. DATOS HISTOPATOLÓGICOS
La epidermis muestra necrosis; puede haber degeneración vacuolar
de la basal; en la dermis papilar existe edema e infiltrados
linfohistiocíticos perivasculares, con neutrófilos y eosinófilos.
DATOS DE LABORATORIO
Leucocitosis y VSG
Puede haber aumento de PCR
Resultados anormales en las pruebas hepáticas.
31. DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL
• Urticaria
• Eritema anular centrífugo
• Penfigoide
• Dermatitis herpetiforme
• Herpes simple
TRATAMIENTO
• Consta de medidas sintomáticas
locales y antihistamínicos sistémicos.
• En pacientes graves pueden utilizarse
glucocorticoides por vía oral.
• Si la causa son medicamentos, deben
interrumpirse
• Si el problema es infeccioso, se da el
tratamiento específico.
• Tratamiento preventivo:
Aciclovir 400 mg dos veces al día
durante 5 días al inicio del herpes.
Valaciclovir 500 mg c/8h
32. Síndrome de
Stevens-Johnson
Dermatosis mucocutánea aguda y grave
Caracterizada por malestar general, estomatitis,
conjuntivitis purulenta.
Lesiones vesiculoampollares hemorrágicas
diseminadas
Afectan alrededor de 10% SC
ETIOPATOGENIA
Síndrome de hipersensibilidad producido
por reacción de tipo Ag-Ac
Depósito de complejos inmunitarios que
ocasiona necrosis de los epitelios
cutaneomucosos.
34. DATOS
EPIDEMIOLÓGICOS
Es de distribución mundial, afecta a
todas las razas, y es más
+ en mujeres, con una proporción de
2:1
Aparece entre los 2 y 78 años de edad, con un
promedio de 25.
Puede relacionarse con infecciones en 53%
Con un fármaco en 54% depende de antibióticos
(como sulfonamidas y betalactámicos)
34 a 80% AINES , 33%, anticonvulsivos en 15%
antituberculosos en 13%.
35. CUADRO
CLÍNICO
PI : 1 a 28 días promedio 7
Empieza de manera súbita:
fiebre de 39 a 40 °C
Malestar general, cefalea,
dolor de garganta y
articular, taquipnea, y pulso
débil y acelerado.
• Estomatitis : vesículas en labios,
lengua, carrillos, velo del paladar y
faringe
• Deja ulceraciones hemorrágicas y
seudomembranas.
• Conjuntivitis: purulenta y bilateral
Iritis, iridociclitis, panoftalmitis.
• Piel: dermatosis con tendencia a la
generalización, que predomina en
cara, tronco, manos y pies.
• Puede haber convulsiones,
arritmias, pericarditis, miositis,
hepatopatías y septicemia, que
llevan a coma y muerte.
Afecta mucosa:
oral,conjuntival,nasal,anal,
genital
Rinitis y epistaxis
Vaginits –balanitis erosivas
37. En la epidermis ocurre edema, espongiosis, y
formación de vesículas y ampollas
subepidérmicas que contienen fibrina,
polimorfonucleares y eosinófilos
DATOS HISTOPATOLÓGICOS DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Eritema
polimorfo
Síndrome de Lyell Penfigoide
DATOS DE LABORATORIO
Pueden encontrarse hematuria y datos de daño renal.
TRATAMIENTO
• De preferencia :hospitalización, con técnica aséptica y control adecuado de líquidos y electrólitos.
• Si existe infección : administrar antibióticos
• Si hay prurito : antihistamínicos.
• Es muy importante el cuidado ocular, que consiste en aseo con solución salina estéril, y aplicación de
gotas de cloranfenicol o de glucocorticoides.
38. NECRÓLISIS
EPIDÉRMICA TÓXICA
Dermatosis grave por
hipersensibilidad inducida por
fármacos y rara vez por infecciones.
Se manifiesta por síntomas
generales y grandes
desprendimientos epidérmicos por
necrosis que dejan la piel denudada
Pueden llevar a la muerte si afectan
más de 60% SC
ETIOPATOGENIA
Puede ser idiopática
Predisposición genética relacionada con HLA, en especial
con el haplotipo HLA-B12 y con genotipo de acetiladores
lentos
39. DATOS
EPIDEMIOLÓGICOS
Es poco
frecuente
1 caso / millón
de habitantes
por año.
Afecta a todas las
razas
+ frecuente en
poblaciones con >
consumo de
fármacos
Mortalidad de
80% ha
disminuido a
30%
+ alta en
ancianos (70%)
40. ETIOPATOGENIA
Reacción idiosincrasica:
analgésicos-antibioticos(77%)
No dependiente de dosis
Incluso medicamentos tópicos
PERÍODO DE
INCUBACION:
24-48 horas
Hasta 1-3 semanas
Hipersensibilidad
cutánea: necrosis MB
Citotoxicidad de Qc
dependiente de Ac
Ocasiona separación
extensa epidermis
FARMACOS:
Sulfonamidas
Anticonvulsivos
Oxicams
Imidazoles
Alopurinol
AINE
Cefalosporinas
Macrólidos
Quinolonas
Hipoglicemiantes
orales/diuréticos
41. CUADRO CLÍNICO
Fase Prodrómica: malestar general, fiebre,
congestión nasal y eritema difuso ( en horas)
Después se generaliza (exantema morbiliforme) y
adopta un color rojo intenso que se acompaña de
ardor y prurito
Se produce la necrosis explosiva
de la epidermis, que adquiere un
tinte purpúrico y afecta más de
30% SC
Forman grandes AMPOLLAS-zonas
DENUDADAS= aspecto gran
quemado
(se detiene en 2-3 días)
Manos : desprendimiento en dedo
de guante
Se afecta: mucosa nasal, conjuntival,
ORAL (90%),anogenital.
Signo de Nikolsky
Signo de Asboe Hansen
42. CUADRO CLÍNICO
Mucosa genital : 40-60%
Mucosa ocular : 85% hiperemia y queratitis hasta
rotura corneal
Secuelas : sequedad de mucosas
Discromías residual
Caída de uñas
Si se afecta + 60% SC PELIGRO VIDA
-desequilibrio de líquidos y
electrolíticos
-hemoconcentración
-Choque
-Infecciones agregadas
Evolución es aguda y grave
Si el paciente sobrevive entra en
etapa de recuperación se produce
descamación exfoliativa
Ocurre reepitelización en 10 a 14
días sin dejar cicatriz
43. CUADRO CLÍNICO
Secuelas : sequedad de mucosas
Discromías residual
Caída de uñas
A. Simbléfaron, erosión del margen lateral
del párpado inferior y pestañas escasas el
paciente presenta también entropión
B. Amplias áreas irregulares de cicatrizes
hipopigmentadas.
C. Distrofia de las uñas consistente en la
aparición de crestas y hendiduras
longitudinales, fragilidad y muescas
distales
44. Distrofia ungueal
Alopecia, cicatrices
Xerostomía, constricción esofágica, bronquiolitis
Endometriosis, fimosis, obstrucción y perforación
ureteral
Conjuntivitis seudomembranosa.
COMPLICACIONES
DATOS HISTOPATOLÓGICOS
Necrosis y separación de la epidermis, con
presencia de queratinocitos necróticos (apoptosis)
con núcleo picnótico (células de Lyell), y papilas
denudadas sin alteraciones en la dermis.
Estos cambios se demuestran también en el
citodiagnóstico de Tzanck.
DATOS DE LABORATORIO
• Anemia normocítica hipocrómica.
• Hemoconcentración.
• Leucocitosis y linfocitosis o
linfopenia.
• Desequilibrio ácido básico.
• Aumento VSG
47. DIAGNOSTICO
DIFERENCIAL
TRATAMIENTO
• Hospitalización y aislamiento en servicios de terapia
intensiva.
• En lesiones oculares, curaciones con colirios de
glucocorticoides y cloranfenicol, lágrimas artificiales y
ungüentos.
• Conservación del equilibrio de líquidos (reposición
entre 5 a 7 litros/24 h, en adultos) y electrólitos.
• En la piel, baños con polvos coloides o antisépticos
débiles como sulfato de cobre al 1 por 1 000
• En etapa de reparación se aplican cremas inertes o
lubricantes.
• Puede requerirse la corrección quirúrgica de
sinequias oculares y/o genitourinarias.
• Quemaduras térmicas
• Epidermólisis ampollar
• Eritema polimorfo
• Síndrome de Stevens-
Johnson
• Síndrome de la piel
escaldada
estafilocócica
48. BIBLIOGRAFIA
• ARENAS R. DERMATOLOGIA ATLAS ,DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO.
6TA ED.MEXICO: MC GRAW HILL;2015.PÁGINA 78-97
• ARENAS R. DERMATOLOGIA ATLAS ,DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO.
7TA ED.MEXICO: MC GRAW HILL;2019.PÁGINA 81-100
• BOLOGNIA JEAN L. DERMATOLOGIA,4TA ED.USA:ELSEVIER;
2018.PÁGINAS 332-344
