Este documento describe el eritema multiforme, una erupción cutánea aguda que presenta lesiones en forma de "tiro al blanco". Se detallan sus características clínicas, etiología, cuadros clínicos como el eritema multiforme menor y mayor, síndrome de Stevens-Johnson y necrólisis epidérmica tóxica. También incluye información sobre diagnóstico, tratamiento y pronóstico de cada uno.

1. ERITEMA MULTIFORME
Dr. JOSE ARIAS PAZ

2. DEFINICIÓN
Erupción mucocutánea aguda, simétrica,
autolimitada, que presenta un espectro de
severidad

3. LESIONES CUTANEAS
 Centripetas
 Simetricas y polimorfas
 Eritema, papulas, vesiculas, ampollas y placas
urticarias
 Origen infeccioso
 Especialmente viral

4. DATOS EPIDEMIOLOGICOS Comun en consulta dermatologica
1 a 6 casos por millon de habitante
4.47% de la dermatosis
medicamentosas
Se relaciona con farmaco en un 50%
Aparece a cualquier edad
Predomina en varones
Epidemias en primavera y verano

5. ETIOPATOGENIA
 Es un sindrome de hipersensibilidad tardia
 Infecciones virales, bacterianas, micotica o
parasitaria, colagenopatias y vasculitis
 Factores fisicos:
 Alteracion endocrinas
 Dermatitis por contacto o reacciones
medicamentosas o puede ser idiopatica

6. ETIOPATOGENIA
 Virus del herpes simple y mycoplasma
pneumoniae.
 Factor infeccioso (ninos y adultos).
 En ancianos predomina( reacciones por
medicamentos y neoplasias)
 Sulfamidas, penicilina, tiazidas, fenitoina,
carbamazepina y pirazolonas
 Aparece una a tres semana despues de la
administracion.

7. ASOCIACIÓN ETIOLÓGICA CON
ERITEMA MULTIFORME

8. Farmacológicas
Anticonvulsivantes (
DFH, CBZ )
Sulfas
ATB (Cefalosporinas )
Allopurinol
Terbinafina
ARVS ( Nevirapina )
Infecciosas
HVS principal causa
EBV
M. Pneumoniae
M.Tuberculosis, M.
Leprae,
Estafilococos, micosis
superficiales, etc

9. CUADRO CLÍNICO
 Es repentina
 Fiebre, dolor de garganta, tos y malestar general
 Lesiones cutaneas
 Simetricas, acrales y centripetas.
 Cara, tronco, codos, rodillas, palmas y dorso de las manos

10. CUADRO CLÍNICO
 Mancha eritematosa circular
 Evoluciona con rapidez a papula
 Se transforma en ampolla central
 Se deprime en el centro por una zona de necrosis
 Las lesiones cutaneas son mas extensas y puede
haber afecciones sistemica
 ( sindrome de Stevens johnson)

13. Típicas: Tres anillos concéntricos con
límites netos
Atípicas: Dos anillos concéntricos
Ambas son de localización acral, las
eritematopurpúricas y ampollares son
más numerosas y extensas con
predominio en tronco, los casos graves
pueden dejar grandes áreas de piel
denudada (por despegamiento
dermoepidermico)
Mucosas:
Son eritematoampollares, cuando
se rompe la ampolla deja áreas
erosivas.

14. CUADRO CLÍNICO
 En el eritema multiforme se observa el signo de la escarapela,
en diana o de tiro al blanco, que se puede presentar en
diferentes formas.
 Lesion en tiro al blanco típica levantada:
Dos anillos o círculos eritematosos, levantados y concéntricos,
sobre un punto central.
 Lesion en tiro al blanco atípica levantada:
Un solo anillo o círculos eritematoso, levantados y
concéntricos, sobre un punto central.
 Lesion en tiro al blanco atípica planas blanca
Uno o Dos anillos o círculos eritematosos, concéntricos y
planos, sobre un punto central.

16. ERITEMA POLIMORFO
Formas Clínicas
ERITEMA POLIMORFO MENOR
ERITEMA POLIMORFO MAYOR
SINDROME DE STEVENS-
JOHNSON
(Ectodermosis erosiva pluriorificial)
NECROLISIS EPIDERMICA TOXICA
(NET)
o SINDROME DE LYELL

17. ERITEMA MULTIFORME MENOR
 Fcte. Entre la 2º y 4º décadas de la vida.
 Etiología:
Ag. Infecciosos: Virus del herpes simple.
Ag. Farmacológicos
 Lesiones de distribución acral, simétrica. Se
extienden en forma centrípeta. Varios brotes
sucesivos.Escasa afectación mucosa.
 Mácula o placa circular que crece en forma
centrífuga , borde rojo, aclaramiento central y
vesícula en el centro. Lesión en blanco de tiro.

18.  Produce ardor y prurito leve
 Evoluciona en 3 a 7 dias
 El cudro se resuelve por si solo
 En 2 a 4 semana
 Hiperpigmentacion residual
 En 25 al 60%

19. LESIONES
 Lesiones en tiro al blanco típica y
atípicas levantadas
 Maculas o anillos eritomatosos
de tamaño variable, planos o sobrelevados
 Ampollas y vesiculas
 Areas purpuricas o urticariformes
Eritema multiforme menor-Eritema multiforme mayor

20. ERITEMA MULTIFORME MENOR

21. Histopatología:
representa el prototipo de la dermatitis perivascular
superficial de interfase vacuolizante presentando:
queratinocitos necróticos, infiltrado perivascular
superficial de linfocitos, vasodilatación y edema en dermis
papilar, ampollas subepidérmica y/o intraepidérmica y
conservación de la capa córnea.
Inmunofluorescencia directa: Es inespecífica, se debe
tomar en lesiones de menos de 24 horas de evolución
y se evidencia depósitos vasculares de IgM y C3.
Otros estudios:
Laboratorio
Radiología
Serología, PCR e hibridización in situ para el VHS
Cultivo y antibiograma

22. Diagnóstico diferencial
Sindrome estafilocóccico de la piel
escaldada:No hay imagen en blanco de
tiro, ni prurito
Pénfigo vulgar: Las lesiones son
monomorfas, no es agudo
Penfigoide ampollar:Ampollas por
despegamiento subepidérmico, con
eosinófilos
Dermatitis herpetiforme:Pequeñas
ampollas en ramillete, despegamiento
dermoepidermico con microabscesos de
neutrófilos.

24. ERITEMA POLIMORFO
MAYOR
- Escarapela, ampollar
- Lesiones numerosas
en extremidades y
cara, afecta mucosas.
- Compromiso general
leve a importante
- Etiología: HS,
M.Pneumoniae,etc.
- Auto resolutivo y
recurrente.
- Tratamiento:
corticoides, aciclovIr
(recurrente)
SINDROME DE STEVENS-
JOHNSON
(Ectodermosis erosiva
pluriorificial)
- Lesiones en escarapela y
eritemato purpúricas,amplia
distribución en tronco. Gran
compromiso MUCOSO.
- Menos 30% superficie corporal
- Importante compromiso general,
afección renal,cardíaca, respiratoria
y gastro hepática.
- HP: necrosis epidérmica
- Etiología: drogas, etc.
- Auto resolutivo, recurrente.
Pronóstico serio.
- Tratamiento: cuidados generales +
altas dosis de

25. ERITEMA MULTIFORME MAYOR
SÍNDROME STEVENS JOHNSON
 Afectación preponderantemente de mucosas.Oral conjuntival
y anogenital. 2º a 5º décadas de la vida.
 Deja secuelas cicatrizales en mucosas.
 Superficie corporal afectada:menos del 10%.
 Pródromos: Fiebre, rinitis, CVAS, mialgias, artralgias
 Exantema en blanco de tiro. Más grandes y de difusión
rápida. Desprendimiento epidérmico.
 Casos extensos y severos: Sme. de Stevens Johnson.
 Etiología: Viral (herpes), Micoplasma, Drogas

26. ERITEMA MULTIFORME MAYOR

27. SÍNDROME DE STEVENS-JOHNSON O
ECTODERMOSIS EROSIVA PLURIORIFILIACIS

28. EXPECTRO SÍNDROME DE STEVENS-
JOHNSON- SÍNDROME DE LYELL
 Lesiones en tiro al blanco atípicas planas.
 No presentan lesiones en tiro al blanco levantadas
 Ampollas externas en piel ojos y mucosas.
 Cefalea, fiebre y mal estado en general.

29. Necrolisis
Epidérmica
tóxica
Stevens
Johnson
ssss
1-2 casos por millón de habitantes año.
20 al 45 % de mortalidad
Alta morbilidad

30. IDENTIFICAR LA ENFERMEDAD: SINDROME
DE STEVENS-JOHNSON Y
NECROLISIS EPIDÉRMICA TÓXICA
 Ulceraciones mucosas
 Máculas rojo-oscuras mal definidas
 Eritema generalizado.
 Despegamiento generalizado de la epidermis y ampollas
 Necrosis de todo el espesor de la epidermis

31. MANTENER EL PACIENTE VIVO
 Qué hacer?
Traslado precoz: UTI, Quemados
 Qué NO hacer?
Esperar hasta que sea tarde:
S.J.S NET
 Hacer o no hacer?
 Antibióticos precozmente
 Antisépticos

32. Fallo cutáneo agudo
• Pérdida de función barrera
• Aumento del flujo sanguíneo cutáneo
• Activación citoquinas epidérmicas
• Pérdida de funciones inmunes de la piel
Tratamiento sintomático
• Conservar temperatura
• Corregir trastornos electrolíticos
• Ingestas Altamente calóricas
• Prevención de sepsis

33. DE QUÉ DROGA SOSPECHAR?
SSJ / NET
•sulfonamidas
•anticonvulsivantes
•AINE oxicames
•alopurinol
•clormezanona

34. NECROLISIS EPIDÉRMICA TÓXICA
SME. LYELL
 Enfermedad mucocutánea desencadenada por una
reacción idiosincrásica principalmente a drogas.
Evolución rápida y potencialmente fatal.
 Superficie corporal afectada: más del 30%
 Eritema generalizado rojo intenso a violáceo seguido de
desprendimiento epidérmico.
 Fiebre, hipersensibilidad cutánea, astenia y malestar
general.
 Etiología: drogas (sulfas, anticonvulsivantes, daine,
hallopurinol, diuréticos)

35. NECRÓLISIS EPIDÉRMICA TÓXICA

36. o25% mortalidad.
oAnticonvulsivantes.
oSuperficie corporal 57,2%
Rango (30-90%).
oComplicaciones oculares
y sepsis.

37. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
 Sindrome de la piel escaldada estafilocóccica
 Sindrome de Ritter

38. Características SJS TEN
Comienzo y evolución Lento Súbito y muy rápido
Estado general Agudo y severamente
enfermo
Moderadamente enfermo
Compromiso de mucosas Mínimo dos mucosas Ausente
Lesiones en la piel Maculas, ampollas y
necrosis
Apariencia de quemado
Área comprometida Entre 10-30% de SCT Mas del 30% de SCT
Adenopatías Generalizadas ocasionales

39. ESPECTRO SÍNDROME DE STEVENS-JOHNSON
(SJS)-SÍNDROME DE LYELL (TEN)
 Identificar droga causante.
 Evaluación de la función
renal y respiratoria.
 Prevención de infecciones
secundarias.
 Esteroides sistémicos.
 Cuidado diario de lesiones
cruentas.
 Apósitos sintéticos.
 Alimentación oral o
parenteral.
 Antibioterapia especifica.
SJS TEN

41. TRATAMIENTO
 Tratamiento
 Suspender todos los
fármacos
 Administrar
corticoides
 Aciclovir
 EM recurrente: 6
brotes anuales hasta
 24
 Siempre relacionado
con HVS, como
 profilaxis se debe
administrar Aciclovir
 800mg/d durante un
período de 6
 meses a 1 año

42. TRATAMIENTO
 EM>
 Aciclovir 200 mg/ 5 veces
por
 día durante 5 a 7 días
 Corticoides 0,5mg/Kg/d
 SSJ
 Suspender rápidamente
todos los fcos
 internar en UCI
 Control del medio interno
 (administrar coloides )
 Lavados con antisépticos
 Corticoides sistémicos 1-2
mg/Kg/d
 Control de infecciones (ante
el primer síntoma de inf.
realizar cultivos y administrar
ATB empírico)

43. NET
 NET
 Internación en sala de
quemados ya que el paciente
con NET es como un gran
quemado, debe permanecer
aislado respetar las pautas
de asepsia y antisepsia por el
riesgo de infecciones que
pueden comprometer la vida
del pte
 No se administran
corticoides
 Ig ev 0.75mg -
1g/Kg/d durante 3
 días
 Plasmaféresis

44. TRATAMIENTOS « ESPECÍFICOS » DE NET
Recambio de plasma
Pentoxifilina
Ciclofosfamida
Ciclosporina
Anti r-IL-2
Corticosteroides
Inmunoglobulinas Intravenosa
Frecuentemente
considerados efectivos
después de fracaso de
otro Tt : terminación
espontánea de la
necrolisis?

45.  Gamma globulina humana
endovenosa (IVIG).
 Pentoxifilina endovenosa:
6mg/kg/hora