Farmacodermias

1. Farmacodermia
Castellanos Arriaga Daniela
Cruz Consuelos Edwin Jesús

2. Dermatitis
medicamentosas
Manifestaciones en piel,
mucosas o anexos,
producidas por fármacos
administrados por cualquier
vía, excepto la cutánea.
Afecta a todas las razas,
con predominio en mujeres
(2:1) y de los 21 a 30 años
de edad.
Los cuadros clínicos pueden ser muy
variados; los que se observan con mayor
frecuencia son las erupciones
morbiliformes, urticaria o lesiones
urticariformes, el eritema pigmentado
fijo. Los fármacos que suelen originarlas
son penicilina, ampicilina, sulfonamidas,
ácido acetilsalicílico y antiinflamatorios
no esteroideos (AINE)

4. Cuadro clìnico
De inicio súbito, lesiones diseminadas y
simétricas, prurito intenso, eritema de color
rojo brillante o violáceo, en ocasiones fiebre,
evolución por brotes que aparecen con la
misma localización, desaparición espontánea
en poco tiempo, antecedentes de
automedicación, y relación de la dermatosis
con el consumo del medicamento

5. Eritema pigmentado fi jo
Definición
Dermatosis medicamentosa
ocasionada sobre todo por los AINE;
predomina en mujeres; puede ser
localizada o diseminada y afectar la
mucosa oral o genital; se caracteriza
por manchas eritematosas que
pueden evolucionar a vesículas y
ampollas; muestran involución
espontánea y dejan una
pigmentación residual azul grisácea.
Duran 7 a 10 días
Etiopatogenia
fenolftaleína, pirazolonas y sus
derivados, ibuprofeno,
sulfonamidas (trimetoprim-
sulfametoxazol), alprazolam y
tetraciclinas; en 50% depende de
AINE; tras la involución queda
descamación transitoria y
pigmentación azul grisácea o
color pizarra, que puede durar
meses o años e incluso ser
permanente
A. Eritema pigmentado fi jo típico.
B. Eritema pigmentado fi jo,
lesión tardía.

6. Erupciones morbiliformes
Dermatosis medicamentosas producidas principalmente por
antibióticos; se caracterizan por lesiones diseminadas o
generalizadas que predominan en el tronco, sitios de
presión, las palmas y las plantas; hay eritema y un exantema
morbiliforme o escarlatiniforme que se acompaña de
hipertermia y prurito; las máculas son de color rosado o
rojo, se extienden con rapidez y tienden a coalescer.
Por penicilina, ampicilina, sulfamidas, pirazolonas y sus
derivados, nitrofuranos, anticonvulsivos, y en el pasado los
barbitúricos; 33% de los casos se origina por antibióticos y
10% por AINE.

7. Síndrome de hipersensibilidad (reacción
medicamentosa con eosinofi lia y síntomas sistémicos
[Drug Reaction or Rash Eosinophilia and Systemic
Symptoms, DRESS])
Se manifiesta por un exantema que se acompaña
de fiebre, postración, linfadenopatía, hepatitis,
nefritis, leucocitosis y eosinofilia. Puede ser
ocasionado principalmente por anticonvulsivos,
alopurinol, dapsona y antivirales para infección
por HIV.
El exantema morbiliforme afecta cara, tronco,
ambas extremidades y tiende a generalizarse

8. Tratamiento
Interrupción definitiva del medicamento
sospechoso. La terapéutica es sintomática, si
existe prurito se aconsejan antihistamínicos por
vía sistémica. En procesos eccematosos o
vesiculoampollares se usan fomentos o polvos
secantes, y en lesiones escamosas baños con
coloides y pastas inertes

9. Eritema
multiforme
Eritema polimorfo
Erithema exudativum multiforme
Eritema polimorfo menor de Hebra.

10. Dermatosis aguda mucocutánea, autolimitada e inmuno-
patológica; se acompaña de fiebre y síntomas generales;
las lesiones cutáneas son acrales, centrípetas, simétricas y
polimorfas, constituidas por eritema, pápulas, vesículas,
ampollas y placas urticariales

11. Involucionan en 2 a 4
semanas; es posible que haya recurrencias. Puede ser de
origen infeccioso, en especial viral, o depender de fárma-
cos, neoplasias u otras causas.

12. Infecciones virales (herpes, hepatitis C)
Bacterianas(lepra, Mycoplasma pneumoniae)
Micóticas (candidosis vulvo-vaginal)
Parasitarias
Colagenopatías y vasculitis
Neoplasias
Etiopatogenia
Es un síndrome de hipersensibilidad tardía por factores múltiples
Factores físico
Alteraciones endocrina
Dermatitis por contacto
Reacciones medicamentosas
Idiopático (50%)

13. En ancianos predominan las reacciones por medica-
mentos y neoplasias. Los principales fármacos causales son
sulfamidas, penicilina, tiazidas, fenitoína, carbamazepina,
paroxetina y pirazolonas

14. Cuadro clínico
Empieza de manera repentina, con pródromos como fiebre,
dolor de garganta, tos y malestar general. Las lesiones cutáneas
son simétricas, acrales y centrípetas; predominan en cara, tronco,
codos, rodillas, palmas, plantas y dorso de las manos ; hay eritema,
pápulas, vesículas, ampollas y lesiones urticariales .

16. “Herpes iris de Bateman” o “lesión en diana”
Ésta comienza como una mancha eritematosa circular, que evoluciona
con rapidez hacia pápula y luego se transforma en una ampolla central que
finalmente se deprime por una zona de necrosis; a veces se encuentran
pápulas elevadas y edematosas (erythema papulatum)

17. Las lesiones generan ardor y prurito leves, y evolucio-
nan individualmente en 3 a 7 días; el cuadro se resuelve
por sí solo en 2 a 4 semanas, aunque deja hiperpigmenta-
ción residual.

18. En la forma relacionada con fármacos las lesiones son
difusas, centrípetas, más extensas y purpúricas; se
observa una variedad fotosensible que se presenta en partes
expuestas a la luz que se relaciona con medicamentos

19. Consta de medidas sintomáticas locales y antihistamínicos
sistémicos. En pacientes graves pueden utilizarse glucocorti-
coides por vía oral . Si la causa son medicamentos deben
interrumpirse; si elproblema es infeccioso se da el tratamiento
específico. El tratamiento preventivo consiste en aciclovir, 400 mg
dos veces al día durante cinco días
al inicio del herpes; si no se evita la presentación el eritema
multiforme se administra durante seis meses.
Tratamiento

20. Síndrome de Stevens-Johnson
Ectodermosis erosiva pluriorificialis
Eritema polimorfo mayor

21. Dermatosis mucocutánea aguda y grave, caracterizada por
malestar general, estomatitis, conjuntivitis purulenta y le-
siones vesiculoampollares hemorrágicas diseminadas que
afectan alrededor de 10% de la superficie corporal; se des-
encadena por infecciones virales o bacterianas, y funda-
mentalmente por medicamentos

22. Síndrome de hipersensibilidad producido por una reacción
de tipo antígeno-anticuerpo, con depósito de complejos
inmunitarios que ocasiona necrosis de los epitelios cuta-
neomucosos. Entre las causas se señalan fármacos, pero
también sustancias químicas, infecciones virales de tipo
herpes simple, infecciones bacterianas como Mycoplasma y
agentes desconocidos.
Etiopatogenia

23. pirazolonas y sus derivados, anticonvulsivos (como fenobarbital)
penicilina
alopurinol
sulfonamidas (trimetoprim-sulfametoxazol)
antiinflamatorios no esteroideos (AINE, oxicams)
nitrofurantoína
metotrexato
teofilina
quinolonas
tioacetazon
psicofármacos,
Antimicóticos como fluconazol
medicamentos usados en sida como nevirapina, así como
aditivos de alimentos y fumigantes.

24. El periodo de incubación varía de 1 a 28 días, en promedio siete. Empieza de
manera súbita, con fiebre de 39 a 40 °C, malestar general, cefalea, dolor de
garganta y articular, taquipnea, y pulso débil y acelerado. Afecta las mucosas oral,
conjuntival, nasal, anal y genital.
La estomatitis se manifiesta por vesículas en labios, lengua, carrillos, velo del
paladar y faringe, y deja ulceraciones hemorrágicas y seudomembranas; se observa
dificultad para deglutir y salivación abundante
Cuadro clínico

25. La conjuntivitis es purulenta y bilateral; puede haber iritis, iridociclitis, panoftalmitis,
úlceras corneales, atrofia lagrimal, atriquia y fimosis palpebral. Se observa rinitis,
con formación de costras y epistaxis. En la piel aparece en poco tiempo una dermatosis
que predomina en cara, tronco, manos y pies, constituida por una erupción
vesiculoampollar en ocasiones hemorrágica que origina erosiones y costras melicéricas;
también hay pá-pulas y lesiones purpúricas y petequiales
Cuadro clínico

26. Cuando es limitado puede dejarse a su evolución natural. De preferencia se procede a
hospitalización, con técnica aséptica y control adecuado de líquidos y electrólitos, así
como control de la temperatura por medios físicos. Si existe infección agregada se
administran antibióticos, y si hay prurito, antihistamínicos. Los glucocorticoides
sólo deben usarse en pacientes seleccionados con dermatosis grave o que ponga en
peligro la vida
Tratamiento

27. Necrólisis epidérmica tóxica
Dermatosis grave por hipersensibilidad inducida por fárma-
cos y rara vez por infecciones. Se manifiesta por síntomas
generales y grandes desprendimientos epidérmicos por ne-
crosis que dejan la piel denudada, producen desequilibrio de
líquidos y electrólitos, y pueden llevar a la muerte si afectan
más de 60% de la superficie corporal

28. La hipersensibilidad cutánea inducida por fármacos
produce necrosis de la membrana basal y quizá también de
los puentes de fijación, por un proceso de citotoxicidad
de queratinocitos dependiente de anticuerpos, lo cual oca-
siona separación extensa de la epidermis.

29. Sulfonamidas , sulfamidas
de eliminación lenta, anticonvulsivos (fenitoína, carbamaze-
pina, lamotrigina), oxicams, alopurinol, antiinflamatorios no
esteroideos, pirazolonas y sus derivados, aminopenicilinas,
cefalosporinas, macrólidos, imidazólicos, quinolonas, hipo-
glucemiantes orales y diuréticos

30. Se inicia con una fase prodrómica con malestar general, fiebre,
congestión nasal y eritema difuso; luego hay síntomas francos
de toxemia; horas después se generaliza el eritema (exantema
morbiliforme) y adopta un color rojo intenso que se acompa-
ña de ardor y prurito, o bien, de placas urticarianas.

31. A continuación se produce la necrosis explosiva de la
epidermis, que adquiere un tinte purpúrico y afecta más de
30% de la superficie corporal; dicha necrosis da lugar a la
formación de grandes ampollas y pequeñas placas satélite que
dejan amplias zonas de piel denudada, que dan el aspecto de
gran quemado; este proceso se detiene en 2 a 3 días
En las manos, los desprendimientos son en dedo de guante

32. Se afectan las mucosas nasal, conjuntival, oral (90%),
anogenital y en casos graves, las respiratoria y bronquial. Hay
signo de Nikolsky y de Asboe Hansen

33. https://www.msdmanuals.com/es/hogar/trastor
nos-de-la-piel/hipersensibilidad-y-trastornos-
cut%C3%A1neos-reactivos/erupciones-
causadas-por-f%C3%A1rmacos