IX CICLO
CIRUGÍA
Docente:
Dr.
Herrera
SEMINARIO:
Vesícula Biliar
 Las vias biliares presentan 2 partes:
› Intrahepatica
› Extrahepatica
 Vías biliares intra-
hepaticas:
› Origen en
canaliculos biliares
› Vierten en
conductillos
intralobulillares
› Conductillos biliares
periportalesconduct
os biliaresconductos
hepaticos (derecho
e izquierdo)
 Vías biliares Extrahepáticas:
 Comprenden:
› La Vía Biliar Principal
› La Vía Biliar Accesoria.
 Dos conductos hepáticos:
› Derecho
› Izquierdo, que emergen del
hilio.
 Los conductos hepáticos se
unen para formar el
Conducto Hepatico,
segmento inicial de la vía
biliar principal, que recibe,
la vía biliar accesoria.
 Del conducto hepático,
nace otro conducto, el
conducto cístico, que
desemboca en la vesícula
biliar (que corresponden a
la vía biliar accesoria).
 A partir de este punto se
denomina colédoco, se
une con el conducto de
Wirsung, y penetran en la
cara posterointerna de la
segunda porción del
duodeno (papila de
Vater).
Anatomía Quirúrgica
 se localiza en la fosa vesicular,
en la cara inferior del hígado,
entre los lóbulos derecho y
cuadrado; es extrahepática.
 Mide:
› 7 a 10 cm de largo
› 3 cm de diámetro
transverso en el cuerpo
 Capacidad: 30 a 35 cc
 Piriforme con el fondo hacia
adelante
 Se continúa con el conducto
cístico que se une al hepático
común en ángulo agudo para
formar el colédoco.
 Irrigación:
› principalmente arteria cística
que en la mayoría de casos es
rama de la hepática derecha,
en otros casos se desprende
de la hepática común y con
menos frecuencia de la
hepática izquierda
 El principal medio de fijación
es el peritoneo que recubre a
la vesícula en la zona que
sobresale del lecho hepático.
600- 120 ml bilis/dia
Funciones de la bilis
Digestión y
absorción de
grasas
Emulsiona
grasas
Transporte y
absorcion
Medio de transporte
para productos de
desecho de la
sangre
Ac biliares
Bilirrubina y colesterol
Higado: bilis (2 fases)
1: Hepatocitos secretan
porcion inicial (ac biliares,
colesterol)
2: Adicion de una
segunda secrecion
(Na, bicarbonato)
Estimulos esplacnicos disminuyen la secrecion
La secretina (duodeno) aumenta el flujo biliar
30 – 60 ml
La cantidad de bilis que puede almacenarse
en ella es de alrededor de 450 ml
Mucosa: absorbe agua, Na, Cl e
incrementa la [ ] sales biliares,
colesterol, lectina o bilirrubina
Transporte activo de Na a
trave del epitelio vascular
Absorcion secundaria de Cl,
agua y otros componentes
La bilis se concentra unas 5
veces (max 20)
Contracciones
de la pared
Ingesta de
alimentos
grasos
colecistocinina
Relajacion del
esfinter de Oddi
Factores para la relajacion
del esfinter de Oddi:
1) Colecistocinina
2) Contracciones
vesiculares
3) Ondas peristalticas
intestinales
COLECISTITIS
AGUDA
ALITIASICA LITIASICA
5% 95%
COLECISTITIS
CRONICA
Es la inflamación de la pared de la vesícula biliar y
del revestimiento abdominal circundante que puede
causar peritonitis y muerte si no se da tratamiento
adecuado.
Consumo de alcohol.
Presencia de cálculos en la vesícula o en el conducto
cístico.
Infección bacteriana en el sistema de conductos
biliares.
Disminución de la circulación sanguínea a la
vesícula biliar.
Sedimentos en la vesícula biliar.
Tumor de la vesícula biliar, páncreas o hígado.
Cálculos biliares
Irritación por ácidos biliares
Obstrucción del flujo biliar
Paso de sales biliares a los
tejidos
Destrucción de la mucosa
Exposición del epitelio
Inflamación de la mucosa
Distensión vesicular
Presión intraluminal
Obstrucción linfática y
venosa
Isquemia y necrosis
 Iniciar en epigastrio y
luego localizarse en
CSD
 Nausea, vomito e
hiporexia
 Más prolongado que el
cólico biliar (horas o
días)
 Cede parcial y
transitoriamente con
analgésicos
 Recidiva precoz
 Abdomen con defensa
muscular involuntaria
Resonancia Magnética
 Diagnostico y
tratamiento temprano:
Reduce morbi
mortalidad.
 Manejo inmediato,
sobretodo: Torsión de
vesícula,
enfisematosa,
gangrenosa,
supurativa
 Imágenes: Murphy,
 Sospecha: Evaluar Criterios c/ 6 – 12 h
 US, TAC, RMN
 Severidad: Ingreso, 24 h, hasta las 48 h
 Fluidos - ev, electrolitos, analgesia y atb
 Leve: Cirugía, primeras 72 h
 Moderado:
* Drenaje biliar inmediato o
* Según evolución: Drenaje o Cirugía
abierta o laparoscópica
 Severo:
* Alto riesgo Qx (incluido moderado): DB
* Mal estado: DB emergencia, cirugía al
mejorar la condición
 Es la inflamación de la vesícula biliar que persiste por un período de
tiempo prolongado.
 Regularmente se asocia con colelitiasis.
 En la mayoría de los casos son abacterianas y se producen por la
irritación química de una bilis supersaturada, por el reflujo de
jugos pancreáticos a las vías biliares.
 La colecistitis crónica es causada por ataques leves y repetitivos de
colecistitis aguda que produce:
Infiltrado crónico inflamatorio
Aplanamiento de la mucosa
Fibrosis y engrosamiento de las paredes de la vesícula biliar, la cual
comienza a encogerse y finalmente pierde la capacidad para
desempeñar su función de concentrar y almacenar la bilis.
 Las diversas formas que puede asumir la vesícula
biliar como consecuencia de la colecistitis crónica,
destacan tres variantes peculiares:
 1. Vesícula escleroatrófica: pequeña, de lumen
estrecho y pared fibrosa, amoldada sobre los cálculos
del lumen que aparecen fuertemente adheridos a ella.
 2. Hidrops vesicular: vesícula aumentada de
volumen, pálida. Al corte, muy distendida por un
líquido incoloro de aspecto sero-mucoso; un cálculo
enclavado en el bacinete; pared fibrosa convertida en
una delgada lámina.
 3. Vesícula en porcelana: vesícula de pared fibrosa y
calcificada su superficie interna es blanca y lisa.
 Cólico biliar.
 Leve dolor del hipocondrio
derecho o malestar epigástrico.
 Nauseas
 Vomito
 Intolerancia a los alimentos
grasos.
 Perforación de la vesícula
 Absceso pericolecistico
 Fístula
 Peritonitis generalizada
 Septicemia
 Agravamiento de una enfermedad previa, con
descompensación cardiaca, pulmonar, renal o
hepática
 Muerte
 Acido biliar apropiado para diluir los
cálculos biliares
 Se administra en dosis de 10 a
13mg/kg/día
 Ideal en cálculos flotantes o ricos en
colesterol, y cálculos no flotantes.
 Solvente que disuelve
los cálculos de
colesterol.
 Se instala directamente
en la vesícula biliar, a
través de un catéter
colocado por vía
percutanea o
endoscópica.
 El agente éter metil
ter butírico, disuelve
los cálculos de
colesterol de 1 a 3 días,
como sucede con la
terapéutica oral de
disolución de ácidos
biliares.
 Se enfocan ondas de choque de amplitud
alta, generada por dispositivos electro
hidráulicos externos sobre los cálculos
biliares, bajo guía ultrasonografica.
 Se producen fragmentos pequeños que son
luego disueltos con acido biliar oral.
Suministra descompresión
y drenaje de una vesícula
biliar distendida o
purulenta. También se
recurre a ella cuando una
reacción inflamatoria
notable oscurece la
relación anatómica de
estructuras criticas.
 Se coloca una sutura en jareta en el fondo de
la vesícula biliar y se practica una pequeña
incisión a través de la serosa de la sutura.
 Se inserta un trocar para la descompresión.
 Vaciada la vesícula, se introduce una pinza
para cálculos en la unión de la ampolla y el
conducto cistico y se retira el calculo que
provoca la obstrucción.
 Se instala una sonda foley y se coloca una
segunda sutura en jareta concéntrica con
la primera.
 Se tira de las suturas para invertir la
serosa
 Se secciona transversalmente el velo de
peritoneo que corre de la ampolla al
ligamento hepatoduodenal y se identifica el
conducto cistico.
 Se rodea el conducto cistico con una
ligadura, y se aplica tracción. La disección se
continua a lo largo del mismo pliegue del
peritoneo.
 Se practica doble ligadura de la arteria
cistica y se secciona transversalmente, se
incide el peritoneo que cubre la vesícula
biliar.
 Se retira la vesícula biliar de su lecho
 La disección se coloca desde el fondo hacia la
unión del conducto cistico con el colédoco.
 Se forma pedicuro ultimo del conducto cistico
y se define la unión entre conducto cistico y
colédoco.
 Se liga el conducto cistico y a continuación se
corta transversalmente a unos 3mm de su
unión con el colédoco.
 La vesícula biliar también puede extirparse
con una técnica denominada retrograda, en la
cual se liga el conducto cistico cerca al
colédoco.
 Después de seccionar transversalmente el
conducto y la arteria cistica se inicia la
disección desde el conducto cistico y se
continua hacia fuera en dirección del fondo.
 La cavidad peritoneal se insufla con CO2 y se
colocan cuatro trocares, el trocar central en la
región periumbilical sostiene el laparoscopio unido
a un sistema de video.
 El conducto cistico y la arteria cistica se disecan
 Después de identificar el conducto cistico, se coloca
un catéter dentro para efectuar conlangiografia
 Luego se secciona el conducto cistico
 Con la arteria cistica y el conducto cistico
seccionados, se retira la vesícula biliar.
Son aquellos que
pueden originarse en el
colédoco, conducto
hepático común y sus
ramas (se incluye al
conducto cístico)
 Tumores del tercio superior o proximales: hepático común
y su confluencia (49%)
 Tumores del tercio medio: cuello vesicular y borde superior del
duodeno (25%)
 Tumores tercio inferior o distales: colédoco intrapancreatico
(borde superior del duodeno hasta papila de Vater) (19%)
 Variedad difusa: cuando comprometen a mas de un sector (7%)
 Incidencia en autopsias 0,01- 0,2%
 Argentina 6to lugar
 Mayor frecuencia en el hombre (3:2)
 Grupo etario: 5ta- 7ma década
 Desconocida
 No hay carcinógeno evidenciable
 No hay relación con litiasis (37% tiene cálculos)
Colitis ulcerosa
Fiebre tifoidea crónica
Fibrosis hepática congénita
Poliquistosis hepática
Enfermedad de Caroli
Infecciones parasitariasRELACION?
1- Velloso: único o múltiple, mas frecuente en tercio inferior
2- Nodular: mas frecuente tercio superior y medio. Diagnostico
diferencial estenosis inflamatoria
3- Difuso: compromete toda la vía biliar. Diagnostico diferencial
colangitis esclerosante
Macroscopía
Microscopia
97% adenocarcinomas
 Vía linfática (submucosa red linfática)
 Extensión directa
Hígado
Duodeno
 Sobrevida sin tratamiento 3 meses
 Causa de muerte: falla hepática y colangitis por
obstrucción biliar
 Los tumores de la confluencia tienen peor
pronostico que los distales
 Pocos centros con experiencia para el tto
CARACTERISTICAS
 No hay síntomas tempranos
 Síndrome coledociano completo
 Colangitis
 Prurito
 Anorexia, astenia, perdida de peso
 Dolor abdominal alto
 Cirrosis hepática
 Vesícula?
CUADRO CLINICO
Bismuth- Corlette
No estadifica, no
considera la
invasión vascular
CLASIFICACION
 ↑ Fal
 Colestasis extrahepatica
 Imagenes
1) Ecografia
2) TAC
3) Ecodoppler
4) ColangioRNM / AngioRNM
DIAGNOSTICO
 1er estudio en pacientes con ictericia
 Útil 90% de los casos
 Podemos evaluar: diámetro vía biliar intra y extrahepática,
invasión vascular (con doppler), extensión tumoral
 65% masas isoecogénicas
ECOGRAFIA
 Complemento de la ecografía
 Sensibilidad menor 40%
 Útil para detectar masa hiliar
 Atrofia lobar con hipertrofia contralateral
 Relación del tumor con el lóbulo caudado
TOMOGRAFIA
 CRNM/ PTPH evaluar la anatomía de la
vía biliar
 Ecodoppler/ AngioRNM
útil ante la presunción de resecabilidad
reemplazable por la eco intraoperatoria
 Biopsia con aguja fina percutánea
 Biopsia por cepillado
 Examen citológico de la bilis
DIAGNOSTICO ANATOMO-PATOLOGICO
 Diseminación intrahepática bilateral
 Compromiso vascular
 Compromiso lobar-vascular y canalicular del otro
 MTS a distancia
CRITERIOS DE IRRESECABILIDAD
 Colangitis esclerosante
 Estenosis biliares benignas (litiasicas o posquirúrgicas)
 Cáncer de vesicula que invade el hilio
 Síndrome de Mirizzi
 Cirrosis biliar primaria
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Exéresis tumoral
Tratar la ictericia
Aportar una adecuada calidad de vida
TRATAMIENTO
OBJETIVOS
 Estadificación intraoperatoria (laparoscopia y/o US
previa a la laparotomía)
 Coledoscopia intraoperatoria (DD con estenosis
benignas, se puede realizar biopsia por congelación)
 Drenaje biliar preoperatorio: no aporto ventajas y
tiene morbilidad
 Índice resecabilidad 15-30%
QUIRURGICO
 Reseccion del tumor y hepático-yeyunoanastomosis
en Y de Roux
 Lobectomía hepática
 Resección del lóbulo caudado en tumores de la
confluencia
QUIRURGICO
Bajo riesgo quirúrgico con enfermedad potencialmente resecable
50% son irresecables
Mortalidad operatoria 4-27%
Iresecable: H-Y en Y roux con drenajes transmurales
by pass del segmento III al conducto hepático izq.
cierre de la laparotomía y posterior drenaje
percutáneo
OPCIONES PALIATIVAS
Alto riesgo quirúrgico
Tumor irresecable
Prótesis endoscopicas (alto % de fracasos, colangitis a repetición)
Drenaje percutáneo unilateral (efectivo 80% para tratar la ictericia)
bilateral aumenta la sobrevida
PALIACION
QUIRURGICA
PALIACION
NO
QUIRURGICA
 Origen: colédoco entre cuello vesicular y borde superior de
duodeno (incluye tumores originados en el cístico)
 Clínica: similar a los del tercio superior
los tumores por debajo del cuello
vesicular distienden la vesícula con dolor
 Diagnostico
paciente anictérico con ↑ FAL y dolor
obstrucción biliar
paciente ictérico colestasis extrahepática
ecografía
ecodoppler
Colangiografía percutánea y/o CRNM
CPRE (mayor utilidad para DD y para diagnostico
citológico
LABORATORIO
IMAGENES
 Diagnostico diferencial
× Colangitis esclerosante
× Estenosis biliares benignas
× Cáncer de vesícula
× Síndrome de Mirizzi
 QUIRURGICO de elección HY anastomosis
en Y Roux
 PALIATIVO
HY en Y de Roux
no resecables stent transmural
endoscopico o percutaneo
PRONOSTICO 30- 40% A LOS 5 AÑOS
Comprende los tumores del borde superior duodenal hasta 1 cm
antes de la papila
Tumores periampulares o de la región vateriana
Clínica Pacientes anictericos: dolor cólico y dispepsia biliar
Ictericia intermitente
Síndrome coledociano
Vesícula distendida y dolor en HCD
Diagnostico Laboratorio: colestasis
Ecodoppler
Tac
CPRE (diagnóstico con los tumores de la región periampular)
Ecoendoscopia
Tratamiento QUIRURGICO curativo DPC cefálica (Mortalidad ≤ 5%)
paliativo HY en Y Roux
NO QUIRURGICO endoscopico , endoprotesis autoexpansibles
metálicas
 TUMORES BENIGNOS
 Polipos de colesterol
 Representan el 50 de las lesiones
polipoideas, dolor en cuadrante sup.
derecho del abdomen , pueden ser únicos
o multiples.
 Es la neoplasia benigna mas
frecuente de la vesicula, se
pude localizar a cualquier nivel
del árbol bilar, es firme y
presenta dimensiones en
general menores de 15mm.
Hallazgos por imagen
US. Muestran imgen
polipoidea
pediculada o sésil ,
hipercoica , no se
moviliza.
TC. Lesiones isodensas
en relación con el
hígado.
 En pacientes > 73años en especial
mujeres el 74-92% se acompañan de
cálculos . La litiasis conlleva a irritación e
inflamación crónica de vesícula y
desarrollo de displacía de carcinoma.
 Vesícula de porcelana: entidad rara ,
muestra calcificaiones de la pared
vesicular.
 fac,. Riesgo: edad, menopausia, sexo,
tabaquismo.
 Este carcinoma invade el hígado, colon,
duodeno y páncreas.
Hallazgos por imagen
RX. Calsificaiones y cálculos en el área vesicular.
US.TC helicoidal e IRM.1)dtecta engrosamiento de la pared
2)masa polipoideas 3) masas en el área de la vesicular , presente
en 40-65% de los casos.
 En conductos biliares intrahepaticos y
extrahepaticos .
 edad 70 años , se asocia con colitis ulcerosa,
colangitis esclerosane y quistes en el colédoco
puede orginarse en cualquier porción del
epitelio d los conductos biliares.
 Pude ser clasificado intraheptico y
estrahepatico y el itranhepto en periférico
 Los colanguicarcinomas se presentan en 3
patrones diferentes : exofiticos ( formadores de
masa) infiltrativo( periductal) y polipoide(
intraductal)
Tx: resección quirúrgica, radioterapia, radioalblacion, proceidminetos
intervencionistas paliativos, transplate hepático.
 Surge en la confluencia de la via biliar con
el conduco pancreático a la altura de la
ámpula de vater. Neoplasia maligna de
forma polipoidea que con rapidez obstruye
la via biliar 75% y el conducto de wirsung
67%.
Hallazgos por imagen
US y TC. Puden mostrar obstrucción
dilatación de la vía biliar distal en
relación con unas pequeña masa
polipoidea
Autor: Nidia Isabel Ríos Briones, Manuel De
Jesús Villareal Hernández Y Santos Guzmán
López
Titulo: imagen logia
Hígado y Vías biliares
PAGINAS:238-259

Expo vesiculabiliar

  • 1.
  • 4.
     Las viasbiliares presentan 2 partes: › Intrahepatica › Extrahepatica
  • 5.
     Vías biliaresintra- hepaticas: › Origen en canaliculos biliares › Vierten en conductillos intralobulillares › Conductillos biliares periportalesconduct os biliaresconductos hepaticos (derecho e izquierdo)
  • 6.
     Vías biliaresExtrahepáticas:  Comprenden: › La Vía Biliar Principal › La Vía Biliar Accesoria.  Dos conductos hepáticos: › Derecho › Izquierdo, que emergen del hilio.  Los conductos hepáticos se unen para formar el Conducto Hepatico, segmento inicial de la vía biliar principal, que recibe, la vía biliar accesoria.
  • 7.
     Del conductohepático, nace otro conducto, el conducto cístico, que desemboca en la vesícula biliar (que corresponden a la vía biliar accesoria).  A partir de este punto se denomina colédoco, se une con el conducto de Wirsung, y penetran en la cara posterointerna de la segunda porción del duodeno (papila de Vater).
  • 8.
    Anatomía Quirúrgica  selocaliza en la fosa vesicular, en la cara inferior del hígado, entre los lóbulos derecho y cuadrado; es extrahepática.  Mide: › 7 a 10 cm de largo › 3 cm de diámetro transverso en el cuerpo  Capacidad: 30 a 35 cc  Piriforme con el fondo hacia adelante  Se continúa con el conducto cístico que se une al hepático común en ángulo agudo para formar el colédoco.
  • 9.
     Irrigación: › principalmentearteria cística que en la mayoría de casos es rama de la hepática derecha, en otros casos se desprende de la hepática común y con menos frecuencia de la hepática izquierda  El principal medio de fijación es el peritoneo que recubre a la vesícula en la zona que sobresale del lecho hepático.
  • 11.
    600- 120 mlbilis/dia Funciones de la bilis Digestión y absorción de grasas Emulsiona grasas Transporte y absorcion Medio de transporte para productos de desecho de la sangre Ac biliares Bilirrubina y colesterol
  • 12.
    Higado: bilis (2fases) 1: Hepatocitos secretan porcion inicial (ac biliares, colesterol) 2: Adicion de una segunda secrecion (Na, bicarbonato) Estimulos esplacnicos disminuyen la secrecion La secretina (duodeno) aumenta el flujo biliar
  • 13.
    30 – 60ml La cantidad de bilis que puede almacenarse en ella es de alrededor de 450 ml Mucosa: absorbe agua, Na, Cl e incrementa la [ ] sales biliares, colesterol, lectina o bilirrubina Transporte activo de Na a trave del epitelio vascular Absorcion secundaria de Cl, agua y otros componentes La bilis se concentra unas 5 veces (max 20)
  • 15.
    Contracciones de la pared Ingestade alimentos grasos colecistocinina Relajacion del esfinter de Oddi Factores para la relajacion del esfinter de Oddi: 1) Colecistocinina 2) Contracciones vesiculares 3) Ondas peristalticas intestinales
  • 16.
  • 18.
    Es la inflamaciónde la pared de la vesícula biliar y del revestimiento abdominal circundante que puede causar peritonitis y muerte si no se da tratamiento adecuado. Consumo de alcohol. Presencia de cálculos en la vesícula o en el conducto cístico. Infección bacteriana en el sistema de conductos biliares. Disminución de la circulación sanguínea a la vesícula biliar. Sedimentos en la vesícula biliar. Tumor de la vesícula biliar, páncreas o hígado.
  • 19.
    Cálculos biliares Irritación porácidos biliares Obstrucción del flujo biliar Paso de sales biliares a los tejidos Destrucción de la mucosa Exposición del epitelio Inflamación de la mucosa Distensión vesicular Presión intraluminal Obstrucción linfática y venosa Isquemia y necrosis
  • 20.
     Iniciar enepigastrio y luego localizarse en CSD  Nausea, vomito e hiporexia  Más prolongado que el cólico biliar (horas o días)  Cede parcial y transitoriamente con analgésicos  Recidiva precoz  Abdomen con defensa muscular involuntaria Resonancia Magnética
  • 21.
     Diagnostico y tratamientotemprano: Reduce morbi mortalidad.  Manejo inmediato, sobretodo: Torsión de vesícula, enfisematosa, gangrenosa, supurativa  Imágenes: Murphy,
  • 23.
     Sospecha: EvaluarCriterios c/ 6 – 12 h  US, TAC, RMN  Severidad: Ingreso, 24 h, hasta las 48 h  Fluidos - ev, electrolitos, analgesia y atb  Leve: Cirugía, primeras 72 h
  • 24.
     Moderado: * Drenajebiliar inmediato o * Según evolución: Drenaje o Cirugía abierta o laparoscópica  Severo: * Alto riesgo Qx (incluido moderado): DB * Mal estado: DB emergencia, cirugía al mejorar la condición
  • 26.
     Es lainflamación de la vesícula biliar que persiste por un período de tiempo prolongado.  Regularmente se asocia con colelitiasis.  En la mayoría de los casos son abacterianas y se producen por la irritación química de una bilis supersaturada, por el reflujo de jugos pancreáticos a las vías biliares.  La colecistitis crónica es causada por ataques leves y repetitivos de colecistitis aguda que produce: Infiltrado crónico inflamatorio Aplanamiento de la mucosa Fibrosis y engrosamiento de las paredes de la vesícula biliar, la cual comienza a encogerse y finalmente pierde la capacidad para desempeñar su función de concentrar y almacenar la bilis.
  • 27.
     Las diversasformas que puede asumir la vesícula biliar como consecuencia de la colecistitis crónica, destacan tres variantes peculiares:  1. Vesícula escleroatrófica: pequeña, de lumen estrecho y pared fibrosa, amoldada sobre los cálculos del lumen que aparecen fuertemente adheridos a ella.  2. Hidrops vesicular: vesícula aumentada de volumen, pálida. Al corte, muy distendida por un líquido incoloro de aspecto sero-mucoso; un cálculo enclavado en el bacinete; pared fibrosa convertida en una delgada lámina.  3. Vesícula en porcelana: vesícula de pared fibrosa y calcificada su superficie interna es blanca y lisa.
  • 28.
     Cólico biliar. Leve dolor del hipocondrio derecho o malestar epigástrico.  Nauseas  Vomito  Intolerancia a los alimentos grasos.
  • 29.
     Perforación dela vesícula  Absceso pericolecistico  Fístula  Peritonitis generalizada  Septicemia  Agravamiento de una enfermedad previa, con descompensación cardiaca, pulmonar, renal o hepática  Muerte
  • 31.
     Acido biliarapropiado para diluir los cálculos biliares  Se administra en dosis de 10 a 13mg/kg/día  Ideal en cálculos flotantes o ricos en colesterol, y cálculos no flotantes.
  • 32.
     Solvente quedisuelve los cálculos de colesterol.  Se instala directamente en la vesícula biliar, a través de un catéter colocado por vía percutanea o endoscópica.  El agente éter metil ter butírico, disuelve los cálculos de colesterol de 1 a 3 días, como sucede con la terapéutica oral de disolución de ácidos biliares.
  • 33.
     Se enfocanondas de choque de amplitud alta, generada por dispositivos electro hidráulicos externos sobre los cálculos biliares, bajo guía ultrasonografica.  Se producen fragmentos pequeños que son luego disueltos con acido biliar oral.
  • 35.
    Suministra descompresión y drenajede una vesícula biliar distendida o purulenta. También se recurre a ella cuando una reacción inflamatoria notable oscurece la relación anatómica de estructuras criticas.
  • 36.
     Se colocauna sutura en jareta en el fondo de la vesícula biliar y se practica una pequeña incisión a través de la serosa de la sutura.  Se inserta un trocar para la descompresión.
  • 38.
     Vaciada lavesícula, se introduce una pinza para cálculos en la unión de la ampolla y el conducto cistico y se retira el calculo que provoca la obstrucción.  Se instala una sonda foley y se coloca una segunda sutura en jareta concéntrica con la primera.  Se tira de las suturas para invertir la serosa
  • 40.
     Se seccionatransversalmente el velo de peritoneo que corre de la ampolla al ligamento hepatoduodenal y se identifica el conducto cistico.  Se rodea el conducto cistico con una ligadura, y se aplica tracción. La disección se continua a lo largo del mismo pliegue del peritoneo.  Se practica doble ligadura de la arteria cistica y se secciona transversalmente, se incide el peritoneo que cubre la vesícula biliar.
  • 41.
     Se retirala vesícula biliar de su lecho  La disección se coloca desde el fondo hacia la unión del conducto cistico con el colédoco.  Se forma pedicuro ultimo del conducto cistico y se define la unión entre conducto cistico y colédoco.  Se liga el conducto cistico y a continuación se corta transversalmente a unos 3mm de su unión con el colédoco.
  • 43.
     La vesículabiliar también puede extirparse con una técnica denominada retrograda, en la cual se liga el conducto cistico cerca al colédoco.  Después de seccionar transversalmente el conducto y la arteria cistica se inicia la disección desde el conducto cistico y se continua hacia fuera en dirección del fondo.
  • 45.
     La cavidadperitoneal se insufla con CO2 y se colocan cuatro trocares, el trocar central en la región periumbilical sostiene el laparoscopio unido a un sistema de video.  El conducto cistico y la arteria cistica se disecan  Después de identificar el conducto cistico, se coloca un catéter dentro para efectuar conlangiografia  Luego se secciona el conducto cistico  Con la arteria cistica y el conducto cistico seccionados, se retira la vesícula biliar.
  • 49.
    Son aquellos que puedenoriginarse en el colédoco, conducto hepático común y sus ramas (se incluye al conducto cístico)
  • 50.
     Tumores deltercio superior o proximales: hepático común y su confluencia (49%)  Tumores del tercio medio: cuello vesicular y borde superior del duodeno (25%)  Tumores tercio inferior o distales: colédoco intrapancreatico (borde superior del duodeno hasta papila de Vater) (19%)  Variedad difusa: cuando comprometen a mas de un sector (7%)
  • 51.
     Incidencia enautopsias 0,01- 0,2%  Argentina 6to lugar  Mayor frecuencia en el hombre (3:2)  Grupo etario: 5ta- 7ma década
  • 52.
     Desconocida  Nohay carcinógeno evidenciable  No hay relación con litiasis (37% tiene cálculos) Colitis ulcerosa Fiebre tifoidea crónica Fibrosis hepática congénita Poliquistosis hepática Enfermedad de Caroli Infecciones parasitariasRELACION?
  • 53.
    1- Velloso: únicoo múltiple, mas frecuente en tercio inferior 2- Nodular: mas frecuente tercio superior y medio. Diagnostico diferencial estenosis inflamatoria 3- Difuso: compromete toda la vía biliar. Diagnostico diferencial colangitis esclerosante Macroscopía Microscopia 97% adenocarcinomas
  • 54.
     Vía linfática(submucosa red linfática)  Extensión directa Hígado Duodeno
  • 55.
     Sobrevida sintratamiento 3 meses  Causa de muerte: falla hepática y colangitis por obstrucción biliar  Los tumores de la confluencia tienen peor pronostico que los distales  Pocos centros con experiencia para el tto CARACTERISTICAS
  • 56.
     No haysíntomas tempranos  Síndrome coledociano completo  Colangitis  Prurito  Anorexia, astenia, perdida de peso  Dolor abdominal alto  Cirrosis hepática  Vesícula? CUADRO CLINICO
  • 57.
    Bismuth- Corlette No estadifica,no considera la invasión vascular CLASIFICACION
  • 58.
     ↑ Fal Colestasis extrahepatica  Imagenes 1) Ecografia 2) TAC 3) Ecodoppler 4) ColangioRNM / AngioRNM DIAGNOSTICO
  • 59.
     1er estudioen pacientes con ictericia  Útil 90% de los casos  Podemos evaluar: diámetro vía biliar intra y extrahepática, invasión vascular (con doppler), extensión tumoral  65% masas isoecogénicas ECOGRAFIA
  • 60.
     Complemento dela ecografía  Sensibilidad menor 40%  Útil para detectar masa hiliar  Atrofia lobar con hipertrofia contralateral  Relación del tumor con el lóbulo caudado TOMOGRAFIA
  • 61.
     CRNM/ PTPHevaluar la anatomía de la vía biliar  Ecodoppler/ AngioRNM útil ante la presunción de resecabilidad reemplazable por la eco intraoperatoria
  • 62.
     Biopsia conaguja fina percutánea  Biopsia por cepillado  Examen citológico de la bilis DIAGNOSTICO ANATOMO-PATOLOGICO
  • 63.
     Diseminación intrahepáticabilateral  Compromiso vascular  Compromiso lobar-vascular y canalicular del otro  MTS a distancia CRITERIOS DE IRRESECABILIDAD
  • 64.
     Colangitis esclerosante Estenosis biliares benignas (litiasicas o posquirúrgicas)  Cáncer de vesicula que invade el hilio  Síndrome de Mirizzi  Cirrosis biliar primaria DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
  • 65.
    Exéresis tumoral Tratar laictericia Aportar una adecuada calidad de vida TRATAMIENTO OBJETIVOS
  • 66.
     Estadificación intraoperatoria(laparoscopia y/o US previa a la laparotomía)  Coledoscopia intraoperatoria (DD con estenosis benignas, se puede realizar biopsia por congelación)  Drenaje biliar preoperatorio: no aporto ventajas y tiene morbilidad  Índice resecabilidad 15-30% QUIRURGICO
  • 67.
     Reseccion deltumor y hepático-yeyunoanastomosis en Y de Roux  Lobectomía hepática  Resección del lóbulo caudado en tumores de la confluencia QUIRURGICO
  • 68.
    Bajo riesgo quirúrgicocon enfermedad potencialmente resecable 50% son irresecables Mortalidad operatoria 4-27% Iresecable: H-Y en Y roux con drenajes transmurales by pass del segmento III al conducto hepático izq. cierre de la laparotomía y posterior drenaje percutáneo OPCIONES PALIATIVAS Alto riesgo quirúrgico Tumor irresecable Prótesis endoscopicas (alto % de fracasos, colangitis a repetición) Drenaje percutáneo unilateral (efectivo 80% para tratar la ictericia) bilateral aumenta la sobrevida PALIACION QUIRURGICA PALIACION NO QUIRURGICA
  • 69.
     Origen: colédocoentre cuello vesicular y borde superior de duodeno (incluye tumores originados en el cístico)  Clínica: similar a los del tercio superior los tumores por debajo del cuello vesicular distienden la vesícula con dolor
  • 70.
     Diagnostico paciente anictéricocon ↑ FAL y dolor obstrucción biliar paciente ictérico colestasis extrahepática ecografía ecodoppler Colangiografía percutánea y/o CRNM CPRE (mayor utilidad para DD y para diagnostico citológico LABORATORIO IMAGENES
  • 71.
     Diagnostico diferencial ×Colangitis esclerosante × Estenosis biliares benignas × Cáncer de vesícula × Síndrome de Mirizzi
  • 72.
     QUIRURGICO deelección HY anastomosis en Y Roux  PALIATIVO HY en Y de Roux no resecables stent transmural endoscopico o percutaneo PRONOSTICO 30- 40% A LOS 5 AÑOS
  • 73.
    Comprende los tumoresdel borde superior duodenal hasta 1 cm antes de la papila Tumores periampulares o de la región vateriana Clínica Pacientes anictericos: dolor cólico y dispepsia biliar Ictericia intermitente Síndrome coledociano Vesícula distendida y dolor en HCD Diagnostico Laboratorio: colestasis Ecodoppler Tac CPRE (diagnóstico con los tumores de la región periampular) Ecoendoscopia Tratamiento QUIRURGICO curativo DPC cefálica (Mortalidad ≤ 5%) paliativo HY en Y Roux NO QUIRURGICO endoscopico , endoprotesis autoexpansibles metálicas
  • 74.
     TUMORES BENIGNOS Polipos de colesterol  Representan el 50 de las lesiones polipoideas, dolor en cuadrante sup. derecho del abdomen , pueden ser únicos o multiples.
  • 75.
     Es laneoplasia benigna mas frecuente de la vesicula, se pude localizar a cualquier nivel del árbol bilar, es firme y presenta dimensiones en general menores de 15mm. Hallazgos por imagen US. Muestran imgen polipoidea pediculada o sésil , hipercoica , no se moviliza. TC. Lesiones isodensas en relación con el hígado.
  • 76.
     En pacientes> 73años en especial mujeres el 74-92% se acompañan de cálculos . La litiasis conlleva a irritación e inflamación crónica de vesícula y desarrollo de displacía de carcinoma.  Vesícula de porcelana: entidad rara , muestra calcificaiones de la pared vesicular.  fac,. Riesgo: edad, menopausia, sexo, tabaquismo.  Este carcinoma invade el hígado, colon, duodeno y páncreas. Hallazgos por imagen RX. Calsificaiones y cálculos en el área vesicular. US.TC helicoidal e IRM.1)dtecta engrosamiento de la pared 2)masa polipoideas 3) masas en el área de la vesicular , presente en 40-65% de los casos.
  • 78.
     En conductosbiliares intrahepaticos y extrahepaticos .  edad 70 años , se asocia con colitis ulcerosa, colangitis esclerosane y quistes en el colédoco puede orginarse en cualquier porción del epitelio d los conductos biliares.  Pude ser clasificado intraheptico y estrahepatico y el itranhepto en periférico  Los colanguicarcinomas se presentan en 3 patrones diferentes : exofiticos ( formadores de masa) infiltrativo( periductal) y polipoide( intraductal)
  • 79.
    Tx: resección quirúrgica,radioterapia, radioalblacion, proceidminetos intervencionistas paliativos, transplate hepático.
  • 80.
     Surge enla confluencia de la via biliar con el conduco pancreático a la altura de la ámpula de vater. Neoplasia maligna de forma polipoidea que con rapidez obstruye la via biliar 75% y el conducto de wirsung 67%. Hallazgos por imagen US y TC. Puden mostrar obstrucción dilatación de la vía biliar distal en relación con unas pequeña masa polipoidea
  • 81.
    Autor: Nidia IsabelRíos Briones, Manuel De Jesús Villareal Hernández Y Santos Guzmán López Titulo: imagen logia Hígado y Vías biliares PAGINAS:238-259