tuberculosis pulmonar: definicion, etiologia, manifestaciones clinicas, situacion colombiana, situacion mundial, epidemiologia, tratamiento y pronostico (presentacion con movimiento, se recomienda descargar para poder visualizarlo !!!)

1. TUBERCULOS
IS
PULMONAR
Kenny Buitrago Toro
Ronda MI
Julio 2012

2. DEFINICIÓN
La tuberculosis (TBC) es una enfermedad
infecciosa causada por diversas especies del
género Mycobacterium. Es una enfermedad
predominantemente de los pulmones pero
que puede afectar el sistema nervioso central,
el sistema linfático, gastrointestinal,
los huesos y la piel entre otros sistemas.

3. EPIDEMIOLOGÍA
TUBERCULOSIS

4. GENERALIDADES
• Incidencia, distribución y magnitud
• Enfermedad social (pobreza, malnutrición,
cultura, atención primaria)
• Causa infecciosa de muerte más importante
del mundo
• Mayor incidencia en zonas tropicales.

6. Asociación TBC-VIH → “Sinergismo
mortal”
-VIH promueve
progresión de TBC.
- TBC acelera VIH.

10. TBC EN COLOMBIA
Comportamiento fluctuante con tendencia a la
baja:
• Mayor período de disminución 1993-1997.
• Aumento sostenido hasta 2002.
• Disminución lenta pero progresiva

12. ¿ QUE SE
ESTA HACIENDO ?

13. OMS

14. COLOMBIA
Programa Nacional de Tuberculosis.
Red Nacional de Laboratorios de Tuberculosis.
“Colombia libre de tuberculosis 2006-2015
para la expansión y fortalecimiento de la
estrategia DOTS/TAS” (Minprotección Social,
2006).

15. ETIOLOGÍA Y
FISIOPATOLOGÍA
TUBERCULOSIS

16. AGENTE ETIOLÓGICO
• Mycobacterias del complejo Mycobacterium
tuberculosis.
Complejo M. tuberculosis
Infrecuentes
FamiliaFrecuentes Mycobacteriaceae
Cuando se habla de tuberculosis, en términosMicroti es
M. tuberculosis M. prácticos,
Orden Actinomycetales
exclusivamente M. tuberculosis sp
M. Bovis M. Africanum
Especies M. tuberculosis M. Bobis
M. Canetti
• Mandel et al, principies and practice of infectious diseases, 6th edition, 2005, Chapter 248

17. CARACTERÍSTICAS
• Presencia de ácidos
micólicos,
arabinogalactam y
lipoarabinomanano.
• Alto contenido de lípidos
• Tiempo de generación de
15-20 h
• Resistente a la
decoloración con ácido y
alcohol. Obtenido de:
http://student.ccbcmd.edu/courses/bio141/lec
guide/unit2/bacpath/u1fig11.html

18. CONTAGIO

19. -Receptores del complemento
-Receptores de manosa
-Receptores Inmunoglobulinas
-Receptores barredores tipo A
Mycobacterium
Macrófago alveolar

20. Lisosoma:
-Bombas de
El lipoarabinomanano bloquea el
protones
aumento citoplasmático de
-Enzimas líticas
calcio, responsable de la fusión
del lisosoma con el fagosoma.
Lipoarabinomanano
Mycobacterium
Citoplasma del
macrófago

21. Mycobacterium
Mycobacterium
Degrada rápidamente los
radicales de oxígeno
convirtiéndolos en
Mycobacterium compuestos inocuos
Mycobacterium
Adicionalmente, el mycobacterium
induce la producción de IL-2 y TGF-β
acterium que inhiben la actividad del IFN- Ɣ, IL-
12, proliferación linfocítica.
Mycobacterium
Mycobacterium
Catalasa
Mycobacterium
Citoplasma del
macrófago

22. Macrófago
Macrófago Esto ocurre prácticamente sin control durante
las primeras 3-9 semanas de la infección, Monocito
mientras se establece la respuesta de
hipersensibilidad retardada.
Monocito

23. Los macrófagos secretan varias Algunos macrófagos presentan
Respuesta de hipersensibilidad antígenos micobacteriales a los
citocinas como en TNF, Il-1, IFN,
que atraen linfocitos y
retardada infocitos T CD4, quienes se
monocitos al sitio de infección activan y proliferan

24. Respuesta de
hipersensibilidad Destrucción de
retardada Activación de bacilos
linfocitos
intracelulares
Secreción de
Más presentación citocinas, en
antigénica especial INF- Ɣ Activación de
macrófagos
Convocatoria de Daño de
Más proliferación
bacilar
más monocitos y tejidos
linfocitos
Más fagocitosis
Formación de
granulomas

25. Factores que favorecen la infección, aparición de la
enfermedad y desenlace desfavorable:
Hospedero: Micobacterias:
Extremos de la vida Gen kat G (catalasas)
Inmunosupresión Gen rpoV importante factor
(desnutrición, VIH, de transcripción.
tratamiento inmunosupresor,
trastornos congénitos de la
inmunidad celular innata y
adaptativa)
Polimorfismo en genes del Gen erp codifica proteína
HLA, IFN-Ɣ, T cell growth importante en la proliferación
factor-β, IL-10, TLR, Proteína del bacilo.
transportadora de manosa,
receptor del IFN-Ɣ, IL-1 y
Receptor de vit-D.
Genotipo Beijing/W, más alta
resistencia y mortalidad.

26. FACTORES INFLUYENTES
• Factores de riesgo:
EXTRÍNSECOS INTRÍNSECOS
• Pobreza. •Edad, Sexo, Raza.
• Falta de escolaridad. • Tiempo con infección
• Violencia. inactiva.
• Desplazamiento. • Patologías metabólicas.
• Desnutrición. • Alcoholismo.
• Hacinamiento. • Antecedentes quirúrgicos.
• Antecedentes
farmacológicos.
•Patologías/Situaciones
inmunocomprometedoras.

28. • Factores protectores:
– Vacuna BCG (Bacillus Calmette-Guérin) recién
nacidos.
– Educación.
– Buen acceso a servicios de salud, personal de
salud capacitado.
– Esquemas de tratamiento completos. Buena
adherencia.
– Buenas prácticas sexuales.

29. CUADRO CLÍNICO
• La tuberculosis se puede manifestar como
enfermedad a los pocos meses, años o nunca
dependiendo del balance entre factores protectores
y de riesgo del paciente para desarrollar la
enfermedad.
• Factores de riesgo y protectores extrínsecos e
intrínsecos.

30. TB Primaria
• Frecuente en niños e inmunosuprimidos.
– Compromiso basal.
– Lesiones periféricas.
– Adenopatías perihiliares.
– Calcificación cicatrizal (Lesión de Ghon).
– Puede haber extensión de la lesión.
– Migración de los bacilos
– Derrame pleural
– TBC primaria progresiva: formacion rapida de
cavernas y compromiso pleural con cavernas

31. TB Postprimaria o Secundaria
• Se presenta generalmente en la adultez e
inmunocomprometidos por reactivación de
infección latente.
– Extensión de la lesión.
– Compromiso apical
– Compromiso de pleura.
– Sintomatología más grave.
– Extensión hematológica y linfática de la infección.
– Compromiso extrapulmonar
– Formacion de cavernas

32. •Astenia.
•Fiebre (Vespertina). Hemoptisis.
•Malestar general. Caquexia.
•Anorexia. Adenopatías tuberculosas
Sintomatología otros
•Tos-expectoración
sistemas.
purulenta.

34. Diagnóstico
SINTOMÁTICO RESPIRATORIO
PACIENTE QUE PRESENTA
TOS Y EXPECTORACION DE
MÁS DE 15 DÍAS DE
EVOLUCIÓN

35. Baciloscopia y cultivo (GOLD STANDARD)
Sensibilidad: 77% Especificidad:100%
Eficiencia de la prueba: 91,8%
• 1er. Día: Primera Muestra.
• 2do. Día: Segunda y tercera muestra.
• Segunda muestra CULTIVO.
Flores, A. et al. Utilidad del cultivo en el diagnóstico de la tuberculosis
pulmonar en un servicio de urgencias. Rev. Salud Pública y Nutrición. 2000.

36. Tinciones de Ziehl-Neelsen con carbofuscina (ZN) y el
Auramina-Rodamina.

37. 1. Paciente con alta sospecha clínico-radiológica y
baciloscopias negativas.
2. Paciente al que se requiera analizar la sensibilidad a los
distintos antibióticos.
Cultivo en agar Ogawa Kudoh o Lowenstein – Jensen.
Tarda de 3-6 semanas en detectar crecimiento bacteriano.

38. RADIOGRAFÍA DE TÓRAX
• Sensibilidad para lesiones parenquimatosas (≥ 90%)

39. Complejo de Ranke
Nódulo calcificado de Ghon y adenopatías calcificadas

40. Caverna tuberculosa.

41. • Pruebas inmunológicas:
– Interferones ɣ para micobacterias.
– Identificación de anticuerpos monoclonales.
– DNA de micobacterias en orina.
– PCR.
– PPD (Poco específico de infección activa).
• Sesgo por exposición a otras micobacterias.
• Infección pasada.
• Infección latente.

42. TRATAMIENTO
DE LA
TUBERCULOSIS

43. TERMINOLOGÍA
• CASO NUEVO: paciente con TBC que no recibido
tratamiento.
• CURA: Paciente con BK negativo después de ser
positivo, al termino del tratamiento.
• RECAÍDA: Paciente que recibió tratamiento y
presentó nuevo caso de TBC.
• FRACASO: Paciente con BK positivo al quinto (5°)
mes de tratamiento.
• ABANDONO: Todo paciente que no ingiera el
tratamiento en mas de 30 días.
• CONTACTO: Persona que habita con el paciente
TBC.

44. MEDICAMENTOS UTILIZADOS
• Isoniazida (H)
• Rifampicina (R)
• Pirazinamida (PZ)
• Estreptomicina (S)
• Etambutol (E)

45. ISONIAZIDA (H)
• M.A: Bactericida que inhibe la síntesis de
ácidos micólicos de la pared bacteriana.
• Farmacocinética: absorción VO, paso a todos
los componentes del organismo incluido el
SNC, metabolismo por acetilación.
• RAM: polineuropatías, confusión y cambios de
comportamiento, hepatitis química, rash,
reacciones de tipo urticariforme y eritemas.
• Interacciones: iMAO, antiácidos,
antiepilépticos, alcohol.

46. RIFAMPICINA (R)
• Es una antibiótico del grupo de las rifampicinas.
• MA: Inhibe la enzima RNA polimerasa DNA
dependiente, impidiendo de esta manera la
síntesis del RNA.
• Farmacocinética: amplia distribución a todos los
espacios y líquidos orgánicos, incluyendo el LCR y
el espacio intracelular. Confiere coloración
amarillo-rojiza a los líquidos por donde se excreta
• RAM: hepatitis química, síndrome de tipo
resfriado, reacciones dermatológicas.

47. ESTREPTOMICINA (S)
• Bactericida del grupo de los aminoglucósidos.
• M.A: inhibición de la síntesis proteica, al unirse
irreversiblemente a la subunidad ribosomal 30S y
provocar una lectura errónea del RNA mensajero
de la bacteria.
• Farmacocinética: administrados por vía IM, No se
metaboliza, cruzan la barrera placentaria.
• RAM: nefrotoxicidad y la ototoxicidad (pueden
ser acumulativas e irreversibles).

48. PIRAZINAMIDA (Z)
• Bactericida.
• M.A: Desconocido, parece relacionarse con
los sistemas respiratorios de la bacteria.
• Farmacocinética: absorción VO, paso a SNC,
metabolismo hepático. Eliminacion por heces
y orina.
• RAM: hepatitis, hiperuricemia y reacciones de
hipersensibilidad.

49. ETAMBUTOL (E)
• Bacteriostático de origen sintético.
• MA: se desconoce, aunque se sabe que frena el
metabolismo y la multiplicación celular.
• Farmacocinética: alcanza concentraciones bajas
en SNC, líquidos pleural y ascítico.
• RAM: neuropatía óptica, con manifestaciones de
neuritis e incapacidad para la identificación de
algunos colores, especialmente el rojo y el verde,
dermatitis, polineuropatías y retención de ácido
úrico.

50. PRESENTACIONES
MEDICAMENTO DOSIFICACIÓN
RHZE 150+75+400+275 mg cada una.
RHZ 150+75+400 mg cada una.
RH 300+150 mg cada una.
H 100 mg
R suspensión al 2 %.
S ampollas 1 g

51. ATS (DOTS)
Esquema de Tratamiento Acortado Supervisado

52. CATEGORÍA II: RECAÍDAS Y ABANDONO RECUPERADO

53. EPIDEMIOLÓGICAMENTE LA RESISTENCIA
SE CLASIFICA:
• PRIMARIA: pacientes que no han sido tratados
con anterioridad.
• ADQUIRIDA: pacientes que inicialmente tenían
tuberculosis susceptible, que luego se hacen
resistentes debido a inadecuados o irregulares
tratamientos.

55. FRACASOS
En Tuberculosis resistente a Isoniazida, Rifampicina o
Estreptomicina:
1ª Fase: 3 meses
Aminoglicosido + Ethionamida + Pirazinamida +
Ofloxacina + Ethambutol
2ª Fase: 18 meses
Ethionamida + Ofloxacina + Ethambutol

56. PRONÓSTICO
• Los síntomas se pueden aliviar en 2 a 3
semanas.
• Una radiografía de tórax no mostrará este
mejoramiento hasta más tarde.
• El pronóstico es excelente si la tuberculosis
pulmonar se diagnostica a tiempo y el
tratamiento se inicia rápidamente.