Bacilo ácido-alcohol-resistente, causante de una enfermedad infecto-contagiosa, que daña principalmente pulmones, pero con complicaciones tiende a diseminarse en otras partes del cuerpo.

1. Universidad Nacional Autónoma de México.
Facultad de Estudios Superiores Zaragoza.
Carrera de Médico Cirujano.
Mycobacterium tuberculosis..

2. • Género: Mycobacterium
• Familia: Micobacteriaceae
• Orden: Actinomicetales
MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS.
CARACTERÍSTICAS
Sinónimo: Bacilo de Koch

3. CARACTERISTICAS GENERALES.
Bacilos Gram
positivo
BAAR
0.2-0.7 x 1-10
micras (µm)
Aerobios
estrictos
Inmóviles
Crecimiento
lento
No esporas
Reservorio: Humano.
Hospedadores: Humanos.

4. ESTRUCTURA
PARED CELULAR.
Alto contenido de lípidos en la pared celular:
 Ácidos micólicos.
 Micosidos.
 Sulfolipidos.
 Proteínas de pared
Lipoarabinomanano
(LAM)
FACTORes DE VIRULENCIA
•Interferencia en las
interacciones fagosoma-
lisosoma en macrófago.
•Resistencia a los
mecanismos
dependientes del
Oxigeno
•Fijación a la superficie
de los macrófagos
alveolares.
•Inhibición presentación
de Ag a LT

5. MYCOBACTERIUM TUBERCULO
PARED CELULAR

6. La transmisión del M. tuberculosis ocurre principalmente por vía aérea.
Las micro gotas más pequeñas son las que llega al espacio alveolar .
• Tras la inhalación y el depósito del bacilo en los pulmones pueden sucederse varias
situaciones:
 La exposición por M. tuberculosis, eliminación de la bacteria sin que surja
infección alguna.
 El desarrollo de una infección tuberculosa.
 La enfermedad por M. Tuberculosis, que se origine una enfermedad entre la 2 y 6
semanas después de la infección (enfermedad tuberculosa primaria).
 El que aparezca una enfermedad activa años después de la infección
(enfermedad tuberculosa por reactivación).

7. LA EXPOSICIÓN POR M.
TUBERCULOSIS.
• M. tuberculosis ingresa a las vías respiratorias, alveolos en donde los macrófagos
alveolares que forman parte de la inmunidad innata eliminan al bacilo, no llegue a
producir infección.

8. INFECCIÓN POR M. TUBERCULOSIS.
• La infección tiene lugar cuando los macrófagos no son capaces de contener y
eliminar al bacilo en un primer momento. Se produce así la replicación del bacilo,
primero a nivel alveolar y posteriormente se diseminara mediante vasas linfáticos,
hasta los ganglios linfáticos tradiconales

9. INFECCIÓN POR M. TUBERCULOSIS.
• Los macrófagos fagocitan a las micobacterias  forma granulomas que mantienen
contenido al bacilo. El tejido del interior del medio muere como resultado, proceso
conocido como “ necrosis caseosa”
• A esta zona se le llama FOCO DE GHON (foco pulmonar inicial)
• Aunque M. tuberculosis puede sobrevivir en su interior, su crecimiento es inhibido
por :
- Por las baja presión de oxígeno.
- La presencia de un ph ácido
Pueden permanecer en estado latente durante meses años o en más del 90% todas
las vida.

10. ENFERMEDAD POR M.
TUBERCULOSIS
Cuando la respuesta inmune es insuficiente se produce –Enfermedad por tuberculosis.
Por lo general se da en los dos primeros años siguientes a la primo infección.

11. Destrucción de macrófagos y diseminación
hacia ganglios linfáticos y órganos
periféricos
Huésped inmunocompetente desarrolla
Hipersensibilidad IV e inmunidad celular.
Intrradermorreación (+) a la PPD
Se forma la lesión
caseosa.
Los macrófagos eliminan a las
bacterias.
La lesión se calcifica
Huesped inmunodeficiente no
desarrolla hipersensibilida IV,
inmunidad celular.
Intrradermorreacción (-) a la PPD
Enfermedad progresiva que
avanza sin control
Reactivación
Enfermedad
crónica
progesiva
Rápida
diseminación
generalizada
MUERTE
*Supresión inmune
PATOGÉNESIS

12. These two findings constitute the Ghon
complex.
Photos courtesy of Dr Glenn Merkel

13. EPIDEMIOLOGIA
Personas con infección por el VIH.
Personas que se infectaron con las
bacterias de la tuberculosis en los
últimos 2 años.
Bebés y niños pequeños.
Personas inmunocomprometidas.
Ancianos.
Grupos vulnerables:
AGENTE
Complejo
Mycobacterium
tuberculosis
MEDIO
AMBIENTE
• Hacinamiento
HUÉSPED
• Humano
TRIADA
EPIDEMIOLÓGI
CA
Mecanismo de transmisión  la vía aérea

14. TUBERCULOSIS.
La tuberculosis es una enfermedad sistémica, infecto –
contagiosa crónica, que afecta principalmente al sistema
respiratorio; es causada por el complejo de Mycobacterium
tuberculosis, y se adquiere principalmente por vía aérea
El mecanismo más frecuente de transmisión es la vía aérea (al
toser o estornudar) por medio de las gotas de “flügge” que emite
una persona enferma con tuberculosis.
Complejo de Mycobacterium :
-Mycobacterium tuberculosis.
-M. bovis
-M. africanum

15. SIGNOS Y SÍNTOMAS.
Los síntomas se clasifican en 2
categorías:
Pulmonares
• Tos intensa que dura 3
semanas o más.
• Expectoración.
• Hemoptisis.
• Dolor torácico.
• Dificultad respiratoria.
Generales
• Fiebre.
• Diaforesis nocturna.
• Malestar general.
• Astenia.
• Adinamia.
• Cefalea.
• Pérdida de Peso.
• Anorexia.

16. Enfermedad Extrapulmonar
Tuberculosis Miliar o Diseminada
En la enfermedad diseminada, los
órganos y tejidos afectados pueden ser:
 Ganglionar.
 Pleural.
 Genitourinario.
 Gastrointestinal.
 Huesos y articulaciones.
 Meninges
 Peritoneo.
 Pericardio.
Es “diseminada” si se ha extendido desde
los pulmones a otros órganos del cuerpo
por medio de la sangre o el sistema
linfático.

17. Diagnostico de laboratorio de TBC.
Antibiograma.
(No siempre )
Coloración de Ziehl-Neelsen
Incubar a 37ºC 30 a 90 días
Cultivo en Lowenstein-Jensen
Coloración de Ziehl-Neelsen (Baciloscopía)
Esputo, Orina, Punción de abscesos, Biopsias, etc.
Baciloscopía al recuento
de BAAR

18. DIAGNOSTICO BACTERIOLÓGICO
• Primera expectoración de la mañana
• 3 días consecutivos
Esputo.
• TB diseminada.Sangre.
• Lesiones.Material purulento
• Esteril
• Chorro medio (Primera micción)
• 3 a 5 muestras
Orina.
MUESTRA

19. DIAGNOSTICO
BACTERIOLÓGICO
BACILOSCOPIA
• Detención de BAAR en esputo (o material patológico) por tinción de
Ziehl-Neelsen.
• Se observar al microscopio 100 campos, promediando el número de
BAAR observados
• Las bacterias se observan de color rosado sobre un fondo azul.
• Tinción alterna Kinyoun (fenol sustituye al calor)
M. tuberculosis en frote de esputo teñido.
Técnica de Ziehl-Neelsen. CDC/RW Smithwick
Interpretación de la baciloscopía:
• Negativa: no se observan BAAR en 100
campos.
• Positiva +: se observa menos de 1 BAAR por
campo en 100 campos microscópicos
• Positiva ++: se observa entre 1 y 10 BAAR
por campo en 50 campos microscópicos.
• Positiva +++: se observa más de 10 BAAR
por campo en 20 campos microscópicos.ZIEHL-NEELSEN
KINYOUN

20. Rodamina-Auramina
Los ácidos micólicos de las paredes celulares de
las micobacterias tienen afinidad para los
fluorocromos auramina y rodamina.
Estos colorantes se fijan a las bacterias, que
aparecen de color amarillo o naranja brillante
contra un fondo verdoso.
DIAGNOSTICO BACTERIOLÓGICO
BACILOSCOPIA – INMUNOFLUORESCENCIA

21. Prueba tuberculínica: PPD
DIAGNOSTICO BACTERIOLÓGICO
 Reacción de hipersensibilidad tipo IV.
 Se inocula 0.1 ml vía Intradérmica.
 Se lee a las 48h y 72h.
Iinterpretación:
• PPD positiva presencia nodulo
De 5 mm o más
• PPD negativa ausencia nodulo

22. MYCOBACTERIUM: CULTIVO
Agar Lowensterin-Jensen
Componentes:
 Huevo (proporciona albúmina y lípidos y al coagular le otorga solidez al medio).
 Verde de malaquita (actúa como inhibidor de otras bacterias).
 Glicerol (es la fuente de carbono)
 Asparagina (es la fuente de nitrógeno)
 Las muestras sembradas deben incubarse en aerobiosis a
37ºC durante 30 a 90 días antes de descartar los cultivos
como negativos.
 La bacteria desarrolla dando colonias secas, amarillentas y
rugosas.

24. TRATAMIENTO
Los fármacos de primera línea son:
 Isoniacida.
 Rifampicina.
 Etambutol
 Estreptomicina
 Pirazinamida.

25. PREVENCIÓN
En México es obligatoria la aplicación de la
vacuna de Calmette – Guerin (BCG) elaborada
de cepas vivas atenuadas de Mycobacterium
bovis.
La vacunación disminuye el riesgo de contraer
tuberculosis por 10 años en el 80% de los
individuos inmunizados y por 20 años en el
50%.3
 Ulceración superficial en el sitio
de la aplicación después de 15 a
20 días
 linfadenomegalia inflamatoria
regional “BCGitis”
 enfermedad diseminada
**EN PACIENTES
INMUNODEPRIMIDOS**
EFECTOS ADVERSOS

26. BIBLIOGRAFÍA
• Sherris. Microbiologia médica. 5ed. Mc Graw-hill. 2011. pp374-386
• García García J.M. y Palacios Gutiérrez .J. J. Tuberculosis pulmonar: etiología, patogenia,
epidemiología, clínica y diagnóstico. Capítulo 40, 323-331
• Uribarren BerruetaTeresa. Tuberculosis. Depto. Microbiología y Parasitología, Facultad de
Medicina, UNAM
• Mandell, Douglas y Bennett. Enfermedades infecciosas. Principios y práctica. Octava edición.
2016 Elsevier. 251, 2943-2978
• Rafael Vidal Pla. Neumología clínica, Capítulo 40, 2.ª Edición. El sevier España.
• Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades. Tuberculosis (TB) – Español:
https://www.cdc.gov/tb/esp/topic/basics/default.htm