La tuberculosis pulmonar es causada por bacterias del complejo Mycobacterium tuberculosis y afecta principalmente los pulmones. En 2009 hubo 9.4 millones de nuevos casos a nivel mundial, predominantemente en países de bajos ingresos, y se observó un incremento en cepas resistentes a múltiples fármacos. El diagnóstico incluye radiografía de tórax, análisis microscópico de esputo y pruebas cutáneas, y el tratamiento depende de la gravedad y resistencia, generalmente involucrand

1. Tuberculosis
pulmonar
Vianka Comas
Anny De la Cruz

2. Es causada por
bacterias pertenecientes
al complejo de
Mycobacterium
tuberculosis.
Esta enfermedad
suele asentar en los
pulmones, pero en
33% de los casos
afecta a otros
órganos.

3. Etiología
M.
tuberculosis
M. bovis
M.
africanus
M.
microti
M.
canettii

4. Mycobacterium
Tuberculosis es:
Una bacteria
aerobia
No esporógena
Cilíndrica
Bacilos
acidorresistentes

5. La resistencia a la coloración se
debe
A que tienen en
la pared celular
gran cantidad de:
Ácidos micólicos
Ácidos grasos
de cadena larga
Enlaces
cruzados y otros
lípidos

6. Epidemiologia
En 2009 a nivel mundial se
manifestaron alrededor de 9.4
millones de nuevos casos de
tuberculosis, y en 2008 por esa
enfermedad, hubo en promedio
1.7 millones de muertes
predominantemente en paises
de bajos ingresos.

7. Se ha observado un
incremento en la
frecuencia de cepas de M.
tuberculosis resistente a
multiples farmacos (MDR;
resistente [cuando menos]
a isoniacida y rifampicina),
y resistente extenso a
farmacos (XDR; resistente
a isoniacida, rifampicina,
fluoroquinolonas y
amikacina, kanamicina o
capreomicina,
respectivamente)
En 2008 se identificaron
alrededor de 440 000
casos de MDR-TB, de los
cuales en promedio, 10%
probablemente eran
resistentes extensos a
farmacos.

8. Mecanismo de transmisión
– Las gotitas <5 a
10 μm de diámetro
pueden estar
suspendidas en el
aire varias horas.
– La transmisión
depende de la
cercanía y duración
del contacto con el
tuberculoso, el
grado de
infecciosidad del
mismo y el entorno
compartido.
– Los pacientes
con la forma
cavitada o laríngea
de la enfermedad
son los mas
infectantes, porque
tienen incluso 105-
107 bacilos
acidorresistentes
(AFB)/ml de
esputo.

9. Patogenia

10. Manifestaciones clínicas
Dolor precordial tipo
pleurítico
Disnea y roncus
Síndrome de
distress respiratorio
del adulto
Astenia y malestar
general
Anemia ligera y
leucocitosis
Palidez e
hipocratismo digital
Fiebre 80% de los
casos que puede
ser ligera o
intermitente
Soplo anfórico en
las zonas de las
cavernas grandes
Hiponatremia
debida al síndrome
de secreción
inapropiada de
hormona
antidiurética
Sudores nocturnos
Pérdida de peso
Anorexia

11. DIAGNOSTICO

12. Radiografia de torax
Infiltrado
Cavernas en los
lobulos superiores
Sintomatología

14. Frotis realizado con una
muestra de esputo o biopsia
(un ganglio linfatico)

15. METODOS DE COLORACION
Fuscina basica de Kinyoun o de
Ziehl-Neelsen
Medio Lowenstein-Jensen o de
Middlebrook 7H10
Acidos nucleicos o cromatografia
de liquidos a alta presión para la
valoración de acidos micolicos,
reduciendo el tiempo.

16. TUBERCULINA
En 1891 Robert koch descrubió los
componenetes del M.Tuberculosis en un
medio liquido de cultivo y más adelante se le
dio el nombre de Tuberculina.
En 1932 Seibert y Mundam la modificarón
mediante presimitación con sulfato de amonio
obteniendo una fracción proteica activa
denomida tuberculina PPD.
En 1941 la OMS y la UNICEF la auspiciaron
aunque luego reconocieron que no posee
espesificidad de especie Micobacteriana, en
paciente unmunosuprimidos es frecuente el
falso negativo y en paciente sensibilizados con
la vacuna del bacilo de Calmette-Guerin
(BCG).

17. QuantiFERON

18. OTROS MEDIOS DE
DIAGNOSTICO
La nebulización
ultrasónica de una
solución salina
hipertonica que
inhalada por el paciente
favoreciendo la
espectoración de
aquellos que no pueden
hacerlo
espontaneamente.

19. LAVADO O SEPILLADO
BRONCO-ALVEOLAR
Se usa para cultivar
o hacer frotis y las
técnicas invasoras se
les deje mas bien a
la tuberculosis Miliar

20. TRATAMIENTO

22. ANTIBIOTICOGRAMA

23. Tratamiento de corta duración
Rifampicina 10 mg/kg, Isoniacida 5mg/kg, Etambutol 25 mg/kg y Pirazinamida
25mg/kg. Diarias por dos o tres meses, retirando luego el Etambutol y la
Pirazinamida hasta completar 6 meses.
Tratamiento intermedio
Dura 9 meses. Rifampicina e Isoniacida, Pirazinamida y el Etambutol como una
opcción, diaria por 3 meses y lueg se puede optar por usarla bisemanal a dosis de
50mg/kg.
Tratamiento estandar
Un año de duración. Isoniacida + Thioacetazona (Tiacina) + Estreptomicina o
Etambutol. Se usan las 3 drogas de inicio por tres meses, luego el resto del año se
retira una droga, casi siempre Estreptomicina y se sigue con dos o se puede optar
por retirar la Tiacina y se sigue solo con Isoniacida dos veces por semana 15mg/kg
junto con la Estreptomicina o Etambutol.

24. Tratamiento en Niños
En la tuberculosis grave (miliar,
miningitis) se debe usar 3
drogas: Rifampicina, Isoniacida,
Paracinamida o Etambutol, se
mantiene por un año.
En la tuberculosis no grave, se
usan dos drogas: Isoniacida
5mg/kg + Etambutol 15mg/kg
dandola diaria los tres primeros
meses, luego bisemanal pero a
dosis mayor 15mg/kg y
50mg/kg por un año.
El tratamiento de corta duración
en niños es con: Rifampicina
10mg/kg e Isoniacida 5mg/kg
por 6 mese diarias.

25. Retratamiento
Se usara durante un año o
un año y 6 meses con las
mismas drogas que ya
hemos visto, pero si en 3
meses la baciloscopia aún
es positiva se opta por un
esquema alternativo con
drogas que no se allán
usado previamente.

26. Tuberculosis multi-drogo-resistentes
En nuestro país al día de hoy no hay
drogas alternativas, excepto las
quinolonas o los aminoglucosidos no
usados, como la amikacina o
Kanamicina sumamente toxicos.
Las drogas de reserva como la
cicloserina y etionamida, también son
extremadamente caras y tóxicas.

27. PREVENCION

28. La mejor manera de evitarla es
diagnosticar lo más rápido
posible los casos infecciosos y
colocar el tratamiento bajo
observación directa.
Vacunación con BCG
Detectar cadenas de contagio

30. GRACIAS POR SU ATENCION!!