Tuberculosis

UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO
UNAM
FACULTAD DE ESTUDIOS SUPERIORES ZARAGOZA
FES-Z
CARRERA MÉDICO CIRUJANO
TERAPEUTICA
López Sosa Yessica Viridiana
Olguín Díaz Lesly
1501
TUBERCULOSIS
JUNIO 2011

TUBERCULOSIS
- Principal causa de muerte en todo el mundo.
- Bacteria, complejo Mycobacterium tuberculosis.
- Suele afectar pulmones
- Contagio por vía aéreo.
S. FauciAnthony; Harrison: Principios de Medicina Interna, 17ª edicion; Mc Graw Hill. 2009

TUBERCULOSIS
AGENTECAUSAL
Micobacteria
Familia
Mycobacteriacea
Orden
Actinomycetales
- M.Tuberculosis
Bacteria aerobia
fina, no esporògena,
cilíndrica, 0.5 x 3
micras.
Bacilos
acidorresistentes
(pared celular gran
cantidad de ácidos
micólicos, ácidos
grasos de cadenas
larga y otros lípidos)
Lipoarabinomanano
(patogenia de la
interacción agente
patógeno-
hospedador y la
supervivencia en el
interior de
macrófagos)

TUBERCULOSIS
AGENTECAUSAL
M. Tuberculosis
4043 genes que codifican 3
993 proteínas.
50 genes codificados en el
ARN.
Alto contenido de guanina
más citosina, que indica
estilo de vida anaerobio

TUBERCULOSIS
EPIDEMIOLOGIA
2005 OMS , mas de 5 millones de
casos nuevos de tuberculosis
90% en países pobres.
8.8 millones de nuevos casos de
tuberculosis en todo el mundo.
América latina (400 000 casos)
2005 ocurrieron 1.6 millones de
muertes de tuberculosis.
95 % en países pobres.

TUBERCULOSIS
EPIDEMILOGIA
1980Y 1990 Incrementos
relacionados con la
inmigración
Infección porVIH
Incremento de la pobreza
Consumidores de drogas
Últimos años se han reducida las
cifras:
2005 (CDC ) reportaron 14 097
casos de tuberculosis(4.8 por 100
000 habitantes)

Otro factor es la edad:
- La incidencia de tuberculosis
es mayor en la adolescencia y
comienzos de la edad adulta
- En las mujeres se observa
entre los 24 y 34 años
- Edad avanzada es mayor en
hombres.
- En ancianos debido al
deterioro de la inmunidad y
coexistencia de otras
enfermedades
TUBERCULOSIS
EPIDEMIOLOGIA

TUBERCULOSIS
EXPOSICIONA LA INFECCION
Micobacterium tuberculosis se
transmite desde un paciente con
tuberculosis pulmonar, por medio
de gotitas respiratorias que la tos,
el estornudo o la fonación
convierten en un aerosol.
Pueden permanecer suspendidas
en el aire durante horas ya
alcanzar vías respiratorias .

- Con cada golpe de tos se pueden expulsar 3 000 gotitas
contagiosas
- Factor importante para la transmisión de los bacilos es el
apiñamiento en espacios mal ventilados
- el riesgo de adquirir la infección tuberculosa depende de
factores externos.
TUBERCULOSIS

DE LA INFECCION A LA ENFERMEDAD
TUBERCULOSIS
La enfermedad clínica
que aparece poco
después de la infección se
clasifica como:
Tuberculosis primaria: es
común en niños hasta 4
años de edad y en
inmunosuprimidos,
puede ser grave y
diseminada.
Si la infección se adquiere
en etapas avanzadas de la
vida, el bacilo inactivo
puede persistir y
reactivarse y producir
tuberculosis secundaria.
La tuberculosis secundaria es causa de la formación de
cavidades, es mas infecciosa que la primaria.

TUBERCULOSIS
PATOGENIA E INMUNIDAD
Gotitas infecciosas
de pacientes
contagiosos
Son inhaladas por alguna persona
1. Vías respiratorias superiores
2. Barrido ciliar de las células
mucosas
3. Alvéolos
4. Macrófagos alveolares

TUBERCULOSIS
RESISTENCIA INNATA A LA INFECCIÓN
Factores genéticos
Participan en la resistencia
no inmunitaria innata a la
infección por M.
Tuberculosis y al desarrollo
de la enfermedad.
NRAMP1 en
cromosoma 2q:
Susceptibilidad a
Tb.
Polimorfismo en múltiples
genes
HLA
IFN- γ
TGF-β
IL

TUBERCULOSIS
RESPUESTA DEL HOSPEDADOR
Etapa inicial
(asintomática)
Interacción entre hospedador y
bacteria. Se evita supervivencia
bacilar
Destrucción
celular
1. Sustancias quimiotácticas
2. Reclutan monocitos inmaduros
Células dendríticas migran a
ganglios linfáticos
3. Presentan los antígenos
micobacterianos a los linfocitosT
4. Inmunidad celular y humoral

TUBERCULOSIS
RESPUESTA DEL HOSPEDADOR
RESPUESTA DE
ACTIVACIÓN A LOS
MACROFAGOS
Mediado por las célulasT
Activación de macrófagos
capaces de destruir y
digerir los bacilos
tuberculosos.
RESPUESTACON LESIÓN A
LOSTEJIDOS
Consecuencia de la
hipersensibilidad tardía DTH a
antígenos bacilares.
Destruye macrófagos
inactivados que contienen
bacilos.
Causan necrosis cancerosa de
los tejidos afectados

TUBERCULOSIS
FORMACIÓN DE GRANULOMAS
Acumulaciones de
linfocitos y macrófagos
activados que
evolucionan a células
epiteliales y gigantes.
Algunas pueden cicatrizar
a fibrosis con
calcificación.

TUBERCULOSIS
PRUEBA CUTÁNEA CONTUBERCULINA (TST)
•Hipersensibilidad tardía a M.
Tuberculosis.
•Utilizada para la detección de
la infección por M.Tuberculosis
en individuos asintomáticos.
TCD4+ son atraidos al sitio de
la piel donde se realiza la
prueba, proliferan y producen
citocinas.

TUBERCULOSIS
MANIFESTACIONES
CLÍNICAS

MANIFESTACIONESCLINICAS
TUBERCULOSIS
PULMONAR:
- PRIMARIA
- SECUNDARIA
EXTRAPULMONAR AMBAS

MANIFESTACIONES CLINICAS
TUBERCULOSIS
PRIMARIA
Aparece
consecutivamente a la
infección
Aparece una lesión
periférica que conlleva
adenopatías hiliares o
paratraqueales
La lesión puede curar
espontáneamente y mas
tarde un pequeño nódulo
calcificado ( nódulo de
Ghon)
Una manifestación
frecuente es el derrame
pleural y diseminación
hidatógena.

TUBERCULOSIS
POSPRIMARIA
Se debe a la reactivación
endógena de la infección
tuberculosa latente
Al formarse las cavernas, su
contenido necrótico y
licuado pasa a las vías
respiratorias dando lugar a
lesiones parenquimatosas
que cavitan
Otros experimentan
remisión espontanea: las
lesiones pulmonares se
vuelven fibrosas y
calcifican, siguen
expulsando bacilos al
exterior.
Primeras fases: fiebre,
sudores nocturnos,
perdida de peso, anorexia,
malestar general y
debilidad,TOS,. En formas
extensas : disnea,
Signos físicos: estertores
inspiratorios, fiebre ligera,
palidez e hipocratismo.

TUBERCULOSIS
TUBERCULOSIS
EXTRAPULMONAR
Ganglios linfáticos, pleura,
aparato genitourinario, huesos,
articulaciones, meninges,
peritoneo y pericardio.
S. Fauci Anthony; Harrison: Principios de Medicina Interna, 17ª edicion; Mc Graw Hill. 2009

TUBERCULOSIS
TUBERCULOSIS DE LOS GANGLIOS LINFATICOS
Manifestación inicial la
hinchazón indolora de
los ganglios linfáticos
Al comienzo pueden
ser pequeños, pero
después pueden
inflamarse y formar
fistulas por donde se
expulsa el material
caseoso.
Los síntomas
sistémicos pueden
limitarse a personas
conVIH. El diagnostico
se establece por
aspiración con aguja
fina o biopsia
quirúrgica.

TUBERCULOSIS
TUBERCULOSIS PLEURAL
Puede ser consecuencia de la
diseminación por contigüidad de la
inflamación parenquimatosa o por
penetración del bacilo tuberculoso hacia la
cavidad pleural
El derrame puede ser pequeño, o
suficiente: fiebre, dolor pleurítico y disnea.
TUBERCULOSIS DEVIAS
RESPIRATORIAS SUPERIORES
Son complicación de la tuberculosis
pulmonar cavitaria avanzada , puede
afectar laringe, faringe y epiglotis.
Síntomas: ronquera y disfagia, tos y
expectoración crónicas.

TUBERCULOSIS
FORMAS
EXTRAPULMONARES
MENOS FRECUENTES
Otitis tuberculosa: es rara,
produce sordera, otorrea,
perforación del tímpano.
Tuberculosis suprarrenal:
signo de enfermedad
avanzada
Tuberculosis congénita:
infección del feto por el paso
de los bacilos tuberculosos a
través de placenta
Por deglución de liquido
amniótico contaminado.
Afecta hígado, bazo,
ganglios linfáticos.

TUBERCULOSIS GENITOURINARIA
Puede afectar cualquier parte
del aparato genitourinario,
Trompas de falopio,
endometrio, epididimo.
1. Polaquiuria
2. Disuria
3. Dolor abdominal o
en el flanco.
4. Trastornos
menstruales
Puede cursar asintomática y
solo se descubre después de
que se han desarrollado
lesiones destructoras de los
riñones.

DIAGNÓSTICO
EGO
Normal, piuria,
hematuria.
Urografía excretora,TC de
abdomen o RMG
Deformidades y obstrucciones.
Estenosis y calcificaciones
ureterales: sugestivas.
Dx seguro
Cultivo de 3 muestras de la
primera orina de la mañana

DIAGNÓSTICO
Responde bien a la
quimioterapia

TUBERCULOSIS OSTEOARTICULAR
La patogenia guarda relación con la reactivación de los
focos hematógenos o con una diseminación procedente
de los ganglios linfáticos paravertebrales próximos.
40% Columna
vertebral
13% Cadera
10% Rodillas

TUBERCULOSIS OSTEOARTICULAR
Biopsia:
Confirma el
origen
tuberculoso
Análisis del
líquido sinovial
Dx
Tumores y otras
infecciones
Responde a la
quimioterapia.
Operación en
casos graves.
Dx
diferencial

MENINGITISTUBERCULOSAYTUBERCULOMA
Debida a una diseminación hematógena de la lesión
pulmonar primaria o posprimaria, o a la rotura de un
tubérculo subependimario en el espacio subaracnoideo.
PRODROMO
Febrícula, malestar general,
anorexia e irritabilidad.
Cefalea leve con cambios
ligeros en el estado mental
CUADROAGUDO
Cefalea, intensa, confusión,
letargo, alteración del
sensorio y rigidez de cuello.

DIAGNÓSTICO
Examen de LCR
•Aumento de leucocitos (hasta
1,000/µl)
•Predominio de linfocitos
•Predominio de neutrofilos: en
etapas iniciales
•Proteínas de 1 a 8 g/L
•Concentraciones bajas de
glucosa.
Bacilos acidorresistentes
en frotis directo del
sedimento del LCR.
Cultivo de LCR

Si no se establece el
dx, la meningitis
tuberculosa es letal.
Responde a la
quimioterapia.
Secuelas neurológicas
en 25% de los casos.
Pacientes con
glucocorticoides y
antituberculosos
experimentan
resolución más rápida.
De las anomalías
del LCR e
hipertensión
intracraneal.

TUBERCULOMA
• Forma poco frecuente de la tuberculosis del SNC
• Consisten en la formación de una o más lesiones ocupantes de
espacio
• Se manifiestan por convulsiones y signos neurológicos focales
• CT o MRI muestran lesiones anulares con refuerzo del contraste
• Biopsia confirma el diagnóstico

TUBERCULOSIS GASTROINTESTINAL
Mecanismos
fisiopatológicos
1. Deglución del esputo con siembra
directa
2. Diseminación hematógena
3. Ingestión de leche de vaca con tb
bovina.
Dolor abdominal
Obstrucción intestinal
Hematoquezia
Tumoración abdominal
palpable
Fiebre
Pérdida de peso
Anorexia
Diaforesis nocturna
Intervención
quirúrgica
Estudio histológico
Cultivo de
muestras

TUBERCULOSIS PERICÁRDICA
Por extensión
directa de un foco
primarios situado
en el pericardio.
Por reactivación
de un foco latente
Por rotura de un
ganglio linfático
contiguo.

TUBERCULOSIS PERICÁRDICA
Comienzo subagudo
• Forma aguda:
fiebre, dolor sordo
retroesternal y
roce pericárdico.
• Aveces signos de
taponamiento
cardíaco.
Diagnóstico
definitivo
• Pericardiocentesis
bajo guía
ecocardiográfica
• Cultivo de líquido
pericárdico,
biopsia
pericárdica.
Tratamiento
• Corticoterapia
(prednisona 20 a
60 mg/día hasta
por 6 semanas)
• Facilita la
recuperación, pero
no modifica la
evolución.

TUBERCULOSIS MILIAR O DISEMINADA
Siembra
hematógena de
bacilos tuberculosos
Lesiones
Manifestaciones
clínicas inespecíficas
y variadas
• Niños: Por infección primaria
reciente
• Adultos: Puede ser secundaria a
una infección reciente o a
reactivación.
• Granulomas amarillentos de 1 o
2 mm de diámetro
• Similares a las semillas de mijo
• Fiebre, sudores nocturnos,
anorexia, debilidad y pérdida de
peso.
• Hepatomegalia,
esplenomegalia y adenopatías.

TUBERCULOSIS MILIAR O DISEMINADA
En 30% de los casos, el
examen ocular puede
descubrir tubérculos en
la coroides que son
patognomónicos de la
tuberculosis miliar
Rx de tórax:
Dibujo reticulonodular
miliar.
Infiltrados extensos.
Infiltración intersticial.
Derrame pleural
Dx:
Granulomas en la
muestra de biopsia de
hígado o de médula
ósea..
Tx
No se ha demostrado
que los glucocorticoides
sea eficaz.

TUBERCULOSIS AUNADA AVIH
• Cuando una persona conVIH adquiereTb, se corrobora por curtireacciones
• El riesgo anual de que se desarrolleTb activa es de 3 a 13%.
• Cuando sólo hay deterioro parcial e la inmunidad mediada por células, laTb
pulmonar aparece con sus características típicas.
• Hay infiltrados y cavidades en los lóbulos superiores, sin linfadenopatía
notable ni derrame pleural.
• Las formas más frecuentes son: linfática, diseminada, pleural y pericárdica.
• El dx es difícil, por frotis de esputo negativos, signos radiográficos atípicos,
ausencia de granulomas clásicos en las etapas tardías, resultados negativos
en las curtireacciones.

DIAGNOSTICO
TUBERCULOSIS
Muchas veces el
diagnostico se
sospecha
Rx de tórax
anormal
Infiltrados y
cavernas

DIAGNOSTICO
TUBERCULOSIS
EXAMEN
MICROSCOPICO DE
LOSABF
El paciente debe
recoger tres muestras
de esputos, de
preferencia por la
mañana temprano
Laboratorio para
realizar frotis en busca
deAFB y cultivo
microbiológico.

DIAGNOSTICO
TUBERCULOSIS
CULTIVO DE
MICOBACTERIAS
Diagnóstico definitivo es la
identificación de M.
tuberculosis en muestras
clínicas o la identificación de
secuencias especificas de
ADN.
Las muestras pueden
inocularse en medios
basados en agar o en huevo,
incubadas a 37 grados
Crecen con lentitud y
pueden ser necesarias
cuatro a ocho semanas para
detectar el crecimiento

DIAGNOSTICO
TUBERCULOSIS
AMPLIFICACION DE ACIDOS
NUCLEICOS
Basados en la amplificación de
ácidos nucleicos de
micobacterias.
Permiten el Dx de tuberculosis
en unas cuantas horas, con
alta especificidad y
sensibilidad.
Útil para la confirmación
rápida de tuberculosis en
personas con muestras
positivas para bacilos
acidorresistentes.Tuberculosis
pulmonar y extrapulmonar

DIAGNOSTICO
TUBERCULOSIS
VALORACION DE LA
SENSIBILIDAD A FARMACOS
(ANTIBIOGRAMA)
Valorar la sensibilidad de M.
tuberculosis aislado.
(isoniazida, rifampicina y
etambutol) Necesario para
detectar resistencia o si no hay
reacción al tratamiento inicial
Pueden realizarse de forma
directa (con muestra clínica) o
indirecta (por medio de
cultivos de micobacterias)en
medios sólidos o líquidos.
Los resultados se obtienen
mas rápido de forma directa
en medios sólidos y el tiempo
promedio es de tres semanas.
Los indirectos de 8 semanas o
mas.

TUBERCULOSIS
TÉCNICAS RADIOGRÁFICAS
IMAGEN CLÁSICA
Presencia de infiltrados y
cavidades en los lóbulos
superiores
Puede presentarse cualquier
modelo radiográfico:
•Rx normal
•Nódulo solitario pulmonar
•Infiltrados alveolares difusos

TUBERCULOSIS
OTRASTÉCNICAS DIAGNÓSTICAS
Nebulización
ultrasónica de
una solución
salina
hipertónica
Broncoscopia
de fibra óptica
acompañada
de cepillo
bronquial
Biopsia
transbronquial
de la lesión
sospechosa

TUBERCULOSIS
PRUEBAS SEROLÓGICAS
Las pruebas serológicas se basan
en la detección de anticuerpos
contra diversos antígenos
micobacterianos.
No son de utilidad en el
diagnóstico, en especial en
personas con baja probabilidad e
tb.
Se ven limitados por su baja
sensibilidad.

TUBERCULOSIS
PRUEBA CUTÁNEA DETUBERCULINA
Derivado proteínico
purificado de
tuberculina PPD
Prueba limitada en
• Falta de especificidad para las
especies de micobacterias
• Se utiliza ampliamente para la
detección de infección latente
por M.Tuberculosis.
• El diagnóstico deTb activa por su
baja sensibilidad y especificidad
para las especies de
micobacterias.
• Incapacidad para diferenciar
entre infección activa y latente

TUBERCULOSIS
TRATAMIENTO

TRATAMIENTO
TUBERCULOSIS
Dos objetivos principales del
tratamiento antifìmico son:
Interrumpir la transmisión de
la tuberculosis combatiendo la
infección en los enfermos
Evitar las complicaciones y
muerte

TRATAMIENTO
TUBERCULOSIS
Cuatro fármacos importantes son los agentes de primera línea:
- Isoniazida, rifampicina, pirazinamida y etambutol
Se absorben por vía oral, y entre 2- 4 horas alcanzan niveles
séricos máximos , se eliminan por completo a las 24 h.
Actividad bactericida (capacidad de disminuir rápidamente
el numero de microorganismos viable y tornar al paciente
no infeccioso)
Actividad enterilizante (capacidad de destruir todos los
bacilos y con ello esterilizar el órgano afectado)
Pequeña inducción de resistencia a fármacos.

TRATAMIENTO
TUBERCULOSIS

TRATAMIENTO
TUBERCULOSIS
Fármacos de segunda línea
suelen utilizarse solamente
para tratar a personas con
tuberculosis que sea
resistente a fármacos de
primera línea debido a
menor eficacia e
intolerabilidad y efectos
tóxicos mayores.

TRATAMIENTO
TUBERCULOSIS
Aminoglucósidos
inyectables:
- Estreptomicina
- Kanamicina
-Amikacina
Fármacos orales:
- Etionamida
- Cicloserina
- Fluoroquinolonas
Quinolonas (tercera
generación):
- Levofloxacina
- Gatifloxacina
- Moxifloxacina

TRATAMIENTO
Regímenes
TUBERCULOSIS
Se dividen en los que
tienen una fase inicial o
bactericida, otra de
continuación y una mas
esterilizante
En la fase inicial se destruye
la mayor parte de los bacilos
tuberculosos, resolución de
síntomas y el paciente se
torna no infeccioso
La fase de
continuación es
necesaria para eliminar
las micobacterias
persistentes y evitar
recidivas
Régimen terapéutico: fase
inicial duración de dos meses
(isoniazida y rifampicina,
pirazinamida y etambutol)
Seguida de la fase de
continuación (cuatro meses)
con el uso de isoniazida y
rifampicina

TRATAMIENTO
Regímenes
TUBERCULOSIS
*La administración de los fármacos puede ser diaria durante
todo el ciclo o dos veces por semana durante todo el ciclo o
intermitente (tres veces por semana después de la ase inicial
del tratamiento diario.
* la fase de continuación cosiste en rifapentina e isoniazida
una vez por semana

TRATAMIENTO
Regímenes
TUBERCULOSIS
En tuberculosis pulmonar cavitaria y retraso en la
conversión del cultivo de esputo (dos meses) se ampliara
el tratamiento tres meses mas, con un ciclo total de 9
meses
En pacientes con tuberculosis pulmonar cuyo cultivo de
esputo es negativo puede disminuirse hasta un total de cuatro
meses.
El ciclo completo de tratamiento se define con mayor precisión
por el numero total de dosis recibidas. El incumplimiento del
régimen terapéutico es el impedimento para la curación.
Los bacilos
tuberculosos
tienden mas a
la
farmacorresiste
ncia en las
personas que
no cumplen
con el régimen.

TRATAMIENTO
TUBERCULOSIS
El estudio
bacteriológico es la
mejor manera de vigilar
la respuesta al
tratamiento . El esputo
de los pacientes con
lesiones pulmonares
debe analizarse
mensualmente hasta
que los cultivos se
vuelvan negativos.
El esputo se negativiza
en mas del 80% de los
pacientes al final del
segundo mes del
tratamiento .Y al final
del tercero, los cultivos
de esputo deberán ser
negativos en
prácticamente todos los
enfermos.
Cuando los cultivos del
esputo siguen siendo
positivos pasados tres o
mas meses, debe
sospecharse de
resistencia a los
fármacos y fracaso del
tratamiento.

TRATAMIENTO
TUBERCULOSIS
Al final del tratamiento
debe recogerse una
muestra de esputo en
busca deAFB a los 2, 5 y 6
meses.
Hay que pedir a los
pacientes que
informen y pidan
ayuda en caso de que
vuelvan a sentir
síntomas
Durante el tratamiento
hay que vigilar la posible
aparición de efectos
secundarios , la reacción
mas importante es la
hepatitis
Interrumpir de inmediato
el tratamiento y probar
nuevamente la tolerancia
Hiperuricemia, artralgias,
artritis gotosa,
trombocitopenia
autoinmunitaria. Prurito y
molestias digestivas.

TUBERCULOSIS RESISTENTE A LOS FÁRMACOS
La resistencia se
adquiere a través de
mutaciones puntales
espontáneas
RESISTENCIA
PRIMARIA
RESISTENCIA
ADQUIRIDA
• Es la que tiene una
cepa al infectar a u
paciente todavía sin
tratar.
• Es la que se desarrolla
cuando existe una
pauta terapéutica
deficiente.

La resistencia se puede evitar si:
Empleo de dos
fármacos bactericidas
por lo menos a los que
el microorganismo es
sensible
El uso de productos
FDC
Comprobación de que
los pacientes cumplen
el tratamiento durante
el periodo prescrito.

Eficaz en pacientes con resistencia
inicial a isoniazida.
Incluir etambutol y pirazinamida por
6 meses completos.

La tuberculosis primaria resistente
a múltiples fármacos MDR es más
difícil de tratar.
Por que es frecuente la resistencia a
otros productos de primera línea
(isoniazida y rifampizina)
Hay eficacia con combinaciones de
una fluoroquinolona, etambutol,
pirazinamida y estreptomicina.
Resistencia a
estreptomicina, se
puede utilizar
amikacina o
kanamicina
inyectable Administrarlos durante 18 a 24
meses y, como mínimo, nueve meses
después de la conversión del cultivo
(negativización) del esputo.

En bacilos
resistentes a todos
los fármacos de
primera línea
Administrar cuatro
fármacos de segunda
línea, uno de ellos
inyectable.
Se recomienda mantener el
tratamiento por 24 meses.

Las cepas MDR de M.
Tubersulosis con
resistencia a las
fluoroquinolonas,
amikacina, kanamicina
o capreomicina
Tienen menos opciones
terapéuticas y un
pronóstico mucho más
malo.
Para pacientes con enfermedad localizada y
reserva pulmonar suficiente puede ser de utilidad
la lobectomia o neumonectomía.

TUBERCULOSISYVIH
Regímenes
terapéuticos
Reacciones
medicamentosas
adversas
Antirretrovíricos
y rifamicinas
• Igual de eficaces en
individuos con VIH y sin
él.
• Pueden ser más intensas
en personas conVIH
• Reacciones cutáneas
graves
• Aparición de
monorresistencia a la
rifampicina

TUBERCULOSISYVIH
SÍNDROME INFLAMATORIO DE RECONSTITUCIÓN INMUNITARIA
Más común en
pacientes con
inmunodepresión
avanzada y
tuberculosis
extrapulmonar.
La prioridad en el
tratamiento es
verificar que el
síndrome clínico no
represente ineficacia
del tratamiento
antifímico ni el inicio
de otra infección.
Se han utilizado
glucocorticoides en
las reacciones más
graves, pero no se ha
evaluado
formalmente en seres
humanos.

TUBERCULOSISYVIH
RIFAMPICINA
Potente inductor de enzimas del
citocromo P450
Disminuye los niveles séricos de
muchos inhibidores de proteasa de
VIH y de otros inhibidores de
transcriptasa inversa no nucléosidos.
Se recomienda usar RIFABUTINA,
que posee una activiadd inductora de
enzimas mucho menor.
Ajustar las dosis de
Rifabutina y de los
antirretrovíricos según
sea el caso.

TUBERCULOSIS SITUACIONES CLÍNICAS ESPECIALES
La American Academy of
Pediatrics recomienda
que los niños con
tuberculosis
osteoarticular,
meningitis tuberculosa o
tb miliar se traten por lo
menos durante 9 a 12
meses.
IRC
No se debe administrar
aminoglucósidos, y el
etambutol solo se debe
utilizar si se puede vigilar
los niveles séricos del
fármaco.
Isoniazida y pirazinamida
bajar dosis, salvo en
hemodiálisis

Pacientes con
hepatopatía
Isoniazida, Rifampicina y
Pirazinamida: Hepatotoxicidad.
Pueden recibir tratamiento con etambutol,
estreptomicina y fluoroquinolona.
Isoniazida y Rifampizina bajo supervisión estrecha.

Embarazadas 9 meses de tratamiento con
isoniazida y rifampicina
complementados con
etambutol durante los dos
primeros meses.
Estreptomicina:
Lesiona el octavo par
craneal del feto.
Tx deTb no es contraindicación
para la lactancia.

PREVENCION
TUBERCULOSIS
Vacunación con BCG
Cepa atenuada de M. Bovis. Es inocua.
La respuesta hìstica local comienza dos
a tres semanas después de la
vacunación, con formación de cicatrices
y curación en un plazo de tres meses.
NORMA Oficial Mexicana NOM-036-SSA2-2002, Prevención y control de enfermedades.Aplicación de vacunas, toxoides, sueros,
antitoxinas e inmunoglobulinas en el humano.

PREVENCION
TUBERCULOSIS
Se elabora con bacilos
(Mycobacterium bovis)
vivos atenuados (bacilo de
Calmette y Guérin). Cada
dosis de 0.1 ml de vacuna
reconstituida
Indicaciones: para la
inmunización activa contra
las formas graves de
tuberculosis (miliar y
meníngea);
Administración:
intradérmica, se debe
aplicar en la región
deltoidea del brazo
derecho.
Esquema: dosis única;
Dosis: 0.1 ml
Grupo de edad:Todo niño
vacunado al nacer, o antes
de cumplir un año de edad.
Contraindicaciones: niños
con peso inferior a 2 kg, o
con lesiones cutáneas en el
sitio de aplicación, a
personas
inmunodeprimidas
padecimientos febriles
(más de 38.5°C). Las
personas que hayan
recibido transfusiones, o
inmunoglobulina,
esperarán cuando menos
tres meses para ser
vacunadas. No aplicar
durante el embarazo.

CONTROL DE LATUBERCULOSIS
TUBERCULOSIS
En cualquier campaña de
prevención de la
tuberculosis es
diagnosticar a pacientes
afectados y tratarlos bajo
observación directa.
Detección de la población
en riesgo (inmigrantes,
prisioneros, indigentes,
adictos y personas conVIH)
Estrategia DOTS:
1) Compromiso político con incremento del
financiamiento.
2) Detección de casos a través de
bacteriología de alta calidad.
3)Administración de tratamientos estándar.
4) Sistema eficaz para suministro de
fármacos y tratamiento.
5)Vigilancia y valoración sistémica con
medición del impacto.

TUBERCULOSIS LATENTE
QUIMIOTERAPIA PREVENTIVAO QUIMIOPROFILAXIS
Un ciclo de 6 a 12
meses con
isoniazida
Disminuye un 90%
el riesgo de que las
personas infectadas
padezcan una tb
activa.
Ensayos
con
placebo La duración óptima
del tratamiento es
de 9 a 10 meses.
Si no hay
reinfecciones se
supone que el efecto
protector durara
toda la vida.

Mediante de la prueba deTST

TUBERCULOSIS

TUBERCULOSIS FRACASO TERAPÉUTICO
1° Línea
Rifampicina
Isoniazida
Pirazinamida
Etambutol
Complementarios
Rifabutina
Rifapentina
Estreptomicina.
Escasa toxicidad
Son menos eficaces y con
mayores efectos adversos
2° Línea
Etionamida
Cicloserina
Amikacina
Capreomicina

TUBERCULOSIS
Mecanismo de acción
Posee actividad
bactericida intracelular
y extracelular. Impide la
síntesis del RNA
uniéndose e inhibiendo
específicamente la
polimerasa RNA
dependiente del DNA.
Efectos adversos
Lesión hepatocelular.
Hepatitis, con Isoniazida.
Erupciones cutáneas
Anemia hemolítica
Trombocitopenia
Inmunodepresión
RIFAMPICINA

TUBERCULOSIS
ISONIAZIDA
Actúa inhibiendo la síntesis
del ácido micólico de la
pared celular a través de vías
dependientes de oxígeno.
Bacteriostatica frente a
bacilos en reposo.
Bactericida frente a bacilos
que se multiplican.
Efectos adversos
Hepatotoxicosis (Elevación de
aminotransferasas, hepatitis sintomática
y fulminante con insuficiencia hepática)
Neuropatia periferica
Erupciones
Fiebre
Anemia
Acné
Síntomas de artritis
Atropitia óptica
Convulsiones
Manifestaciones psiquiatricas

TUBERCULOSIS
ETAMBUTOL
Actividad bacteriostática
contra las micobacterias
que proliferan
rapidamente.
Inhibicion de
arabinogalactanos de la
pared celular.
Efectos adversos (meses
después)
Neuritis óptica (5%) retrobubar,
central o axial
Afecta los haces de las fibras
papilomaculares y afecta la
agudeza visual, escotoma
central, ceguera para el color
verde.
Hiperuricemia asintomática.
Neuropatía sensorial periférica

TUBERCULOSIS
PIRAZINAMIDA
Sólo ataca a M.
Tuberculosis.
Accion bactericida contra
los microorganismos de
metabolismo lento que se
encuentran en medio
ácido (pH -6) de los
fagocitos de los
granulomas caseosos.
Efectos adversos
No existen datos sobre su poder
teratógeno.
Hepatotoxicosis (Hepatitis)
Hiperuricemia
Rara vez cuadro clínico de gota
Poliatralgias, no relacioandas
con hiperuricemia.

TUBERCULOSIS
ESTREPTOMICINAY CAPREOMICINA
Inhibe la síntesis de
proteínas alterando la
función de los
ribosomas.
Efectos adversos
10 a 20% reacciones nocivas
Ototóxicos (sordera, pérdida
del equilibrio, vértigo,
acúfenos)
Nefrotóxicos (insuficiencia
renal sin oliguria)
Parestesias
Eosinofilia
Erupciones
Fiebre de orígen farmacológico

TUBERCULOSIS
RIFABUTINA
Efectos
adversos
+ de 300 mg/día
Intolerancia
digestiva
Erupciones
Cefalalgia
Astenia
Dolor precordial
Mialgias
Insomnio
Líquidos corporales
y piel se tiñen de
color naranja
Fiebre
Escalofrios
Síndrome
pseudogripal
Hepatitis
Leucopenia
Neutropenia
Elevación de las
enzimas hepáticas
Posee actividad
bactericida intracelular
y extracelular. Impide la
síntesis del RNA
uniéndose e inhibiendo
específicamente la
polimerasa RNA
dependiente del DNA.

TUBERCULOSIS
RIFAPENTINA
Posee actividad
bactericida.
Inhibe la polimerasa de
RNA dependiente de
DNA em las bacterias
sensibles.
Efectos adversos
Teratógeno en ratas y
conejos, Grupo C en
embarazo.

TUBERCULOSIS
QUINOLONAS
Inhibe la síntesis de DNA
a través de la inhibición
de la girasa de DNA.
Ofloxacina
Levofloxacina
Ciprofloxacina
Moxifloxacina
Actividad contra varias
micobacterias.
Levofloxacina y Moxifloxacina: Activas contra M.Tuberculosis.
Moxifloxacina acorta el tiempo de tratamiento.
Efectos adversos
0.5 a 10% de los casos
Reacciones benignas:
Intolerancia gastrointestinal
Exantema
Mareo
cefalea

TUBERCULOSIS
ETIONAMIDA
Igual que isoniazida y
pirazinamida .
Bacteriostatico contra M.
tuberculosis y no
tuberculosas en face de
actividad metabólica
Efectos adversos
Intensas molestias digestivas:
Anorexia, vómito, disgeusia.
Reacciones neurológicas
graves
Hepatitis reversible (5% de los
casos)
Reacciones de
hipersensibilidad
Hipotiroidismo

TUBERCULOSIS
CICLOSERINA
Amplio espectro de
bacterias, incluida M.
tuberculosis
Efectos adversos
Psicosis (en algunos casos con
suicidio)
Convulsiones
Neuropatía periférica
Cefalalgia
Sonmnolencia
Reacciones alérgicas
No administrarse a personas con epilepsia, insuficiencia renal,
consumo de alcohol en exceso, antecedentes de depresión o
psicosis.

TUBERCULOSIS
LINEZOLID, IV, O
Inhibe la síntesis
proteinica al unirse al
complejo de inicio de
la fracción ribosómica
70S.
Efectos adversos frecuentes y
graves
Supresión de la médula ósea
(depende de las dósis y es
reversible)
Neuropatía periférica (no
depende de las dósis y no es
reversible) .

TUBERCULOSIS
BIBLIOGRAFÍA
S. Fauci Anthony; Harrison: Principios
de Medicina Interna, 17ª edicion; Mc
Graw Hill. 2009

Tuberculosis

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