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• Género: Mycobacterium
• Familia: Micobacteriaceae
• Orden: Actinomicetales
MYCOBACTERIUM
TUBERCULOSIS.
CARACTERISTICAS GENERALES.
Bacilos Gram
positivo
BAAR
0.2-0.7 x 1-10
micras (µm)
Aerobios
estrictos
Inmóviles
Crecimiento
lento
No esporas
Reservorio: Humano.
Hospedadores: Humanos.
ESTRUCTUR
A
PARED CELULAR.
Alto contenido de lípidos en la pared celular:
 Ácidos micólicos.
 Micosidos.
 Sulfolipidos.
 Proteínas de pared
Lipoarabinomanano
(LAM)
FACTORES DE VIRULENCIA
•Interferencia en las
interacciones fagosoma-
lisosoma en macrófago.
•Resistencia a los
mecanismos
dependientes del
Oxigeno
•Fijación a la superficie
de los macrófagos
alveolares.
•Inhibición presentación
de Ag a LT
MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS
PARED CELULAR
La transmisión del M. tuberculosis ocurre principalmente por vía aérea.
Las micro gotas más pequeñas son las que llega al espacio alveolar .
• Tras la inhalación y el depósito del bacilo en los pulmones pueden sucederse varias
situaciones:
 La exposición por M. tuberculosis, eliminación de la bacteria sin que surja
infección alguna.
 El desarrollo de una infección tuberculosa.
 La enfermedad por M. Tuberculosis, que se origine una enfermedad entre la 2 y 6
semanas después de la infección (enfermedad tuberculosa primaria).
 El que aparezca una enfermedad activa años después de la infección
(enfermedad tuberculosa por reactivación).
LA EXPOSICIÓN POR M.
TUBERCULOSIS.
• M. tuberculosis ingresa a las vías respiratorias, alveolos en donde los macrófagos
alveolares que forman parte de la inmunidad innata eliminan al bacilo, no llegue a
producir infección.
INFECCIÓN POR M. TUBERCULOSIS.
• La infección tiene lugar cuando los macrófagos no son capaces de contener y
eliminar al bacilo en un primer momento. Se produce así la replicación del bacilo,
primero a nivel alveolar y posteriormente se diseminara mediante vasas linfáticos,
hasta los ganglios linfáticos tradiconales
INFECCIÓN POR M. TUBERCULOSIS.
• Los macrófagos fagocitan a las micobacterias  forma granulomas que mantienen
contenido al bacilo. El tejido del interior del medio muere como resultado, proceso
conocido como “ necrosis caseosa”
• A esta zona se le llama FOCO DE GHON (foco pulmonar inicial)
• Aunque M. tuberculosis puede sobrevivir en su interior, su crecimiento es inhibido
por :
- Por las baja presión de oxígeno.
- La presencia de un ph ácido
Pueden permanecer en estado latente durante meses años o en más del 90% todas
las vida.
ENFERMEDAD POR M.
TUBERCULOSIS
Cuando la respuesta inmune es insuficiente se produce –Enfermedad por tuberculosis.
Por lo general se da en los dos primeros años siguientes a la primo infección.
Destrucción de macrófagos y diseminación
hacia ganglios linfáticos y órganos
periféricos
Huésped inmunocompetente desarrolla
Hipersensibilidad IV e inmunidad celular.
Intrradermorreación (+) a la PPD
Se forma la lesión
caseosa.
Los macrófagos eliminan a las
bacterias.
La lesión se calcifica
Huesped inmunodeficiente no
desarrolla hipersensibilida IV,
inmunidad celular.
Intrradermorreacción (-) a la PPD
Enfermedad progresiva que
avanza sin control
Reactivación
Enfermedad
crónica
progesiva
Rápida
diseminación
generalizada
MUERTE
*Supresión inmune
PATOGÉNESIS
These two findings constitute the Ghon
complex.
Photos courtesy of Dr Glenn Merkel
TUBERCULOSIS.
La tuberculosis es una enfermedad sistémica, infecto –
contagiosa crónica, que afecta principalmente al sistema
respiratorio; es causada por el complejo de Mycobacterium
tuberculosis, y se adquiere principalmente por vía aérea
El mecanismo más frecuente de transmisión es la vía aérea (al
toser o estornudar) por medio de las gotas de “flügge” que emite
una persona enferma con tuberculosis.
Mycobacterium tuberculosis.
-M. bovis
-M. africanum
SIGNOS Y SÍNTOMAS.
Los síntomas se clasifican en 2
categorías:
Pulmonares
• Tos intensa que dura 3
semanas o más.
• Expectoración.
• Hemoptisis.
• Dolor torácico.
• Dificultad respiratoria.
Generales
• Fiebre.
• Diaforesis nocturna.
• Malestar general.
• Astenia.
• Adinamia.
• Cefalea.
• Pérdida de Peso.
• Anorexia.
ENFERMEDAD EXTRAPULMONAR
TUBERCULOSIS MILIAR O
DISEMINADA
Es “diseminada” si se ha extendido desde
los pulmones a otros órganos del cuerpo
por medio de la sangre o el sistema
linfático.
En la enfermedad diseminada, los
órganos y tejidos afectados pueden ser:
 Ganglionar.
 Pleural.
 Genitourinario.
 Gastrointestinal.
 Huesos y articulaciones.
 Meninges
 Peritoneo.
 Pericardio.
DIAGNOSTICO DE
LABORATORIO DE TBC.
Antibiograma.
(No siempre )
Esputo, Orina, Punción de abscesos, Biopsias, etc.
Coloración de Ziehl-Neelsen (Baciloscopía)
Cultivo en Lowenstein-Jensen
Incubar a 37ºC 30 a 90 días
Coloración de Ziehl-Neelsen
Baciloscopía al recuento
de BAAR
DIAGNOSTICO BACTERIOLÓGICO
• Primera expectoración de la mañana
• 3 días consecutivos
Esputo.
• TB diseminada.
Sangre.
• Lesiones.
Material purulento
• Esteril
• Chorro medio (Primera micción)
• 3 a 5 muestras
Orina.
MUESTRA
DIAGNOSTICO
• SE OBSERVAR AL MICROSCOPIO 100 CAMPOS, PROMEDIANDO EL NÚMERO
DE BAAR OBSERVADOS
• LAS BACTERIAS SE OBSERVAN DE COLOR ROSADO SOBRE UN FONDO AZUL.
• TINCIÓN ALTERNA KINYOUN (FENOL SUSTITUYE AL CALOR)
• INTERPRETACIÓN DE LA BACILOSCOPÍA:
• NEGATIVA: NO SE OBSERVAN BAAR EN 100
CAMPOS.
• POSITIVA +: SE OBSERVA MENOS DE 1 BAAR POR
CAMPO EN 100 CAMPOS MICROSCÓPICOS
• POSITIVA ++: SE OBSERVA ENTRE 1 Y 10 BAAR
BACTERIOLÓGICO
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• Detención de BAAR en esputo (o material
Ziehl-Neelsen.
M. tuberculosis en frote de esputo teñido.
Técnica de Ziehl-Neelsen. CDC/RW Smithwick
patológico) por tinción de
por campo en 50 campos microscópicos.
• Positiva +++: se observa más de 10 BAAR
por campo en 20 campos microscópicos.
ZIEHL-NEELSEN
KINYOUN
Rodamina-Auramina
Los ácidos micólicos de las paredes celulares de las micobacterias
tienenafinidad para los fluorocromos auramina y rodamina.
Estos colorantes se fijan a las bacterias, que aparecen de color
amarillo o naranja brillante contra un fondo verdoso.
DIAGNOSTICO BACTERIOLÓGICO
BACILOSCOPIA – INMUNOFLUORESCENCIA
Prueba tuberculínica: PPD
DIAGNOSTICO BACTERIOLÓGICO
 Reacción de hipersensibilidad tipo IV.
 Se inocula 0.1 ml vía Intradérmica.
 Se lee a las 48h y 72h.
Iinterpretación:
• PPD positiva
• PPD negativa
presencia nodulo
De 5 mm o más
ausencia nodulo
AGAR LOWENSTERIN-JENSEN
MYCOBACTERIUM: CULTIVO
Componentes:
 Huevo (proporciona albúmina y lípidos y al coagular le otorga solidez al medio).
 Verde de malaquita (actúa como inhibidor de otras bacterias).
 Glicerol (es la fuente de carbono)
 Asparagina (es la fuente de nitrógeno)
 37ºC
a

🠶 TRATAMIENTO
Los fármacos de primera línea son:
🠶 Isoniacida.
🠶 Rifampicina.
🠶 Etambutol
🠶 Estreptomicina
🠶 Pirazinamida.
EN MÉXICO ES OBLIGATORIA LA APLICACIÓN
DE LA VACUNA DE CALMETTE – GUERIN (BCG)
ELABORADA DE CEPAS VIVAS ATENUADAS
DE MYCOBACTERIUM
P.
REVENCIÓN
La vacunación disminuye el riesgo de contraer
tuberculosis por 10 años en el 80% de los
individuos inmunizados y por 20 años en el
50%.3
 Ulceración superficial en el sitio
de la aplicación después de 15 a
20 días
 linfadenomegalia inflamatoria
regional “BCGitis”
 enfermedad diseminada
**EN PACIENTES
INMUNODEPRIMIDOS**
EFECTOS ADVERSOS
BIBLIOGRAFÍA
• Sherris. Microbiologia médica. 5ed. Mc Graw-hill. 2011. pp374-386
• García García J.M. y Palacios Gutiérrez .J. J. Tuberculosis pulmonar: etiología, patogenia,
epidemiología, clínica y diagnóstico. Capítulo 40, 323-331
• Uribarren BerruetaTeresa. Tuberculosis. Depto. Microbiología y Parasitología, Facultad de
Medicina, UNAM
• Mandell, Douglas y Bennett. Enfermedades infecciosas. Principios y práctica. Octava edición.
2016 Elsevier. 251, 2943-2978
• Rafael Vidal Pla. Neumología clínica, Capítulo 40, 2.ª Edición. El sevier
España.
• Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades. Tuberculosis (TB) – Español:
https://www.cdc.gov/tb/esp/topic/basics/default.htm

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mycobacteriumt- YENISEI. FAUSTINOS GUTIERREZ.pdf

  • 1.
  • 2. • Género: Mycobacterium • Familia: Micobacteriaceae • Orden: Actinomicetales MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS.
  • 3. CARACTERISTICAS GENERALES. Bacilos Gram positivo BAAR 0.2-0.7 x 1-10 micras (µm) Aerobios estrictos Inmóviles Crecimiento lento No esporas Reservorio: Humano. Hospedadores: Humanos.
  • 4. ESTRUCTUR A PARED CELULAR. Alto contenido de lípidos en la pared celular:  Ácidos micólicos.  Micosidos.  Sulfolipidos.  Proteínas de pared Lipoarabinomanano (LAM) FACTORES DE VIRULENCIA •Interferencia en las interacciones fagosoma- lisosoma en macrófago. •Resistencia a los mecanismos dependientes del Oxigeno •Fijación a la superficie de los macrófagos alveolares. •Inhibición presentación de Ag a LT
  • 6. La transmisión del M. tuberculosis ocurre principalmente por vía aérea. Las micro gotas más pequeñas son las que llega al espacio alveolar . • Tras la inhalación y el depósito del bacilo en los pulmones pueden sucederse varias situaciones:  La exposición por M. tuberculosis, eliminación de la bacteria sin que surja infección alguna.  El desarrollo de una infección tuberculosa.  La enfermedad por M. Tuberculosis, que se origine una enfermedad entre la 2 y 6 semanas después de la infección (enfermedad tuberculosa primaria).  El que aparezca una enfermedad activa años después de la infección (enfermedad tuberculosa por reactivación).
  • 7. LA EXPOSICIÓN POR M. TUBERCULOSIS. • M. tuberculosis ingresa a las vías respiratorias, alveolos en donde los macrófagos alveolares que forman parte de la inmunidad innata eliminan al bacilo, no llegue a producir infección.
  • 8. INFECCIÓN POR M. TUBERCULOSIS. • La infección tiene lugar cuando los macrófagos no son capaces de contener y eliminar al bacilo en un primer momento. Se produce así la replicación del bacilo, primero a nivel alveolar y posteriormente se diseminara mediante vasas linfáticos, hasta los ganglios linfáticos tradiconales
  • 9. INFECCIÓN POR M. TUBERCULOSIS. • Los macrófagos fagocitan a las micobacterias  forma granulomas que mantienen contenido al bacilo. El tejido del interior del medio muere como resultado, proceso conocido como “ necrosis caseosa” • A esta zona se le llama FOCO DE GHON (foco pulmonar inicial) • Aunque M. tuberculosis puede sobrevivir en su interior, su crecimiento es inhibido por : - Por las baja presión de oxígeno. - La presencia de un ph ácido Pueden permanecer en estado latente durante meses años o en más del 90% todas las vida.
  • 10. ENFERMEDAD POR M. TUBERCULOSIS Cuando la respuesta inmune es insuficiente se produce –Enfermedad por tuberculosis. Por lo general se da en los dos primeros años siguientes a la primo infección.
  • 11. Destrucción de macrófagos y diseminación hacia ganglios linfáticos y órganos periféricos Huésped inmunocompetente desarrolla Hipersensibilidad IV e inmunidad celular. Intrradermorreación (+) a la PPD Se forma la lesión caseosa. Los macrófagos eliminan a las bacterias. La lesión se calcifica Huesped inmunodeficiente no desarrolla hipersensibilida IV, inmunidad celular. Intrradermorreacción (-) a la PPD Enfermedad progresiva que avanza sin control Reactivación Enfermedad crónica progesiva Rápida diseminación generalizada MUERTE *Supresión inmune PATOGÉNESIS
  • 12. These two findings constitute the Ghon complex. Photos courtesy of Dr Glenn Merkel
  • 13. TUBERCULOSIS. La tuberculosis es una enfermedad sistémica, infecto – contagiosa crónica, que afecta principalmente al sistema respiratorio; es causada por el complejo de Mycobacterium tuberculosis, y se adquiere principalmente por vía aérea El mecanismo más frecuente de transmisión es la vía aérea (al toser o estornudar) por medio de las gotas de “flügge” que emite una persona enferma con tuberculosis. Mycobacterium tuberculosis. -M. bovis -M. africanum
  • 14. SIGNOS Y SÍNTOMAS. Los síntomas se clasifican en 2 categorías: Pulmonares • Tos intensa que dura 3 semanas o más. • Expectoración. • Hemoptisis. • Dolor torácico. • Dificultad respiratoria. Generales • Fiebre. • Diaforesis nocturna. • Malestar general. • Astenia. • Adinamia. • Cefalea. • Pérdida de Peso. • Anorexia.
  • 15. ENFERMEDAD EXTRAPULMONAR TUBERCULOSIS MILIAR O DISEMINADA Es “diseminada” si se ha extendido desde los pulmones a otros órganos del cuerpo por medio de la sangre o el sistema linfático. En la enfermedad diseminada, los órganos y tejidos afectados pueden ser:  Ganglionar.  Pleural.  Genitourinario.  Gastrointestinal.  Huesos y articulaciones.  Meninges  Peritoneo.  Pericardio.
  • 16. DIAGNOSTICO DE LABORATORIO DE TBC. Antibiograma. (No siempre ) Esputo, Orina, Punción de abscesos, Biopsias, etc. Coloración de Ziehl-Neelsen (Baciloscopía) Cultivo en Lowenstein-Jensen Incubar a 37ºC 30 a 90 días Coloración de Ziehl-Neelsen Baciloscopía al recuento de BAAR
  • 17. DIAGNOSTICO BACTERIOLÓGICO • Primera expectoración de la mañana • 3 días consecutivos Esputo. • TB diseminada. Sangre. • Lesiones. Material purulento • Esteril • Chorro medio (Primera micción) • 3 a 5 muestras Orina. MUESTRA
  • 18. DIAGNOSTICO • SE OBSERVAR AL MICROSCOPIO 100 CAMPOS, PROMEDIANDO EL NÚMERO DE BAAR OBSERVADOS • LAS BACTERIAS SE OBSERVAN DE COLOR ROSADO SOBRE UN FONDO AZUL. • TINCIÓN ALTERNA KINYOUN (FENOL SUSTITUYE AL CALOR) • INTERPRETACIÓN DE LA BACILOSCOPÍA: • NEGATIVA: NO SE OBSERVAN BAAR EN 100 CAMPOS. • POSITIVA +: SE OBSERVA MENOS DE 1 BAAR POR CAMPO EN 100 CAMPOS MICROSCÓPICOS • POSITIVA ++: SE OBSERVA ENTRE 1 Y 10 BAAR BACTERIOLÓGICO BACILOSCOPIA • Detención de BAAR en esputo (o material Ziehl-Neelsen. M. tuberculosis en frote de esputo teñido. Técnica de Ziehl-Neelsen. CDC/RW Smithwick patológico) por tinción de por campo en 50 campos microscópicos. • Positiva +++: se observa más de 10 BAAR por campo en 20 campos microscópicos. ZIEHL-NEELSEN KINYOUN
  • 19. Rodamina-Auramina Los ácidos micólicos de las paredes celulares de las micobacterias tienenafinidad para los fluorocromos auramina y rodamina. Estos colorantes se fijan a las bacterias, que aparecen de color amarillo o naranja brillante contra un fondo verdoso. DIAGNOSTICO BACTERIOLÓGICO BACILOSCOPIA – INMUNOFLUORESCENCIA
  • 20. Prueba tuberculínica: PPD DIAGNOSTICO BACTERIOLÓGICO  Reacción de hipersensibilidad tipo IV.  Se inocula 0.1 ml vía Intradérmica.  Se lee a las 48h y 72h. Iinterpretación: • PPD positiva • PPD negativa presencia nodulo De 5 mm o más ausencia nodulo
  • 21. AGAR LOWENSTERIN-JENSEN MYCOBACTERIUM: CULTIVO Componentes:  Huevo (proporciona albúmina y lípidos y al coagular le otorga solidez al medio).  Verde de malaquita (actúa como inhibidor de otras bacterias).  Glicerol (es la fuente de carbono)  Asparagina (es la fuente de nitrógeno)  37ºC a 
  • 22.
  • 23. 🠶 TRATAMIENTO Los fármacos de primera línea son: 🠶 Isoniacida. 🠶 Rifampicina. 🠶 Etambutol 🠶 Estreptomicina 🠶 Pirazinamida.
  • 24. EN MÉXICO ES OBLIGATORIA LA APLICACIÓN DE LA VACUNA DE CALMETTE – GUERIN (BCG) ELABORADA DE CEPAS VIVAS ATENUADAS DE MYCOBACTERIUM P. REVENCIÓN La vacunación disminuye el riesgo de contraer tuberculosis por 10 años en el 80% de los individuos inmunizados y por 20 años en el 50%.3  Ulceración superficial en el sitio de la aplicación después de 15 a 20 días  linfadenomegalia inflamatoria regional “BCGitis”  enfermedad diseminada **EN PACIENTES INMUNODEPRIMIDOS** EFECTOS ADVERSOS
  • 25. BIBLIOGRAFÍA • Sherris. Microbiologia médica. 5ed. Mc Graw-hill. 2011. pp374-386 • García García J.M. y Palacios Gutiérrez .J. J. Tuberculosis pulmonar: etiología, patogenia, epidemiología, clínica y diagnóstico. Capítulo 40, 323-331 • Uribarren BerruetaTeresa. Tuberculosis. Depto. Microbiología y Parasitología, Facultad de Medicina, UNAM • Mandell, Douglas y Bennett. Enfermedades infecciosas. Principios y práctica. Octava edición. 2016 Elsevier. 251, 2943-2978 • Rafael Vidal Pla. Neumología clínica, Capítulo 40, 2.ª Edición. El sevier España. • Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades. Tuberculosis (TB) – Español: https://www.cdc.gov/tb/esp/topic/basics/default.htm