tuberculosis,TBC,

1. Universidad de Cartagena
Facultad de medicina
V semestre

2. Enfermedad infecciosa causada por bacilos del género
Mycobacterium, incluidos en el denominado complejo
Mycobacterium tuberculosis (M. tuberculosis, M. bovis, M.
africanum y M. microti).
TUBERCULOSIS PULMONAR
PRIMOINFECCIÓN: Primer contacto
REINFECCIÓN: Segundo contacto (inmunodeficiencia)
TUBERCULOSIS EXTRAPULMONAR
Meningitis
Mastitis
Pielonefritis
Abscesos
TBC miliar (múltiples focos infecciosos)
Lozano J. Tuberculosis. Patogenia, diagnóstico y tratamiento. OFFARM, VOL 21 NÚM 8 SEPTIEMBRE 2002

3. En 2008 se notificaron 11.342
casos nuevos para una incidencia 25,6
casos por 100.000 habitantes (60,08%
en hombres y 39,91% en mujeres).
También se indica que 719 casos
(6,3%) ocurrieron en población menor
de 15 anos, para una incidencia de
5,47 casos por 100.000 menores de 15
anos.
9.27 millones de casos de TBC en el
mundo en el año 2007.
MINISTERIO DE PROTECCIÓN SOCIAL. Guía para la atención de la tuberculosis pulmonar y extrapulmonar. Bogotá, Colombia
Mayo 2007 (Punto Informativo. Marzo 29 de 2010)
Global tuberculosis control - epidemiology, strategy, financing; WHO Report 2009.

4. Plan Estratégico “Colombia libre de tuberculosis 2010-2015 para la expansión y fortalecimiento de la estrategia alto a la TB”.
Ministerio de Protección Social 2009.

5. Descubierto por Robert Koch en 1882 (bacilo de Koch)
• Bacilo aerobio obligado
• Mide: 0,5µm a 2µm.
• Es de multiplicación lenta (12 a
24 horas), tendencia a la
cronicidad.
• Depende de la presencia de
oxígeno y del pH circundante.
• Inmóviles y no esporulados
• Pared celular rica en lípidos:
(Resistencia a
desinfectantes, detergentes, antibióticos
antibacterianos frecuentes y tinciones
tradicionales)
Murray P, Rosenthal K, Pfaüer M. Microbiología médica, Bacteriología 5ta ed. (2006) pág. 299

6. Glucolípidos Ácidos
micólicos
Arabinogalactano
(D-arabinosa y D-galactosa)
LipoarabinomananoD
Peptidoglucano
Membrana
plásmica

7. Pared celular rica en lípidos:
• Superficie sea muy hidrofóbica
• Resistentes a antisépticos comunes
• Tinción difícil y ácido-alcohol resistente(BAAR)
Micobacterium tuberculosis en agar de
Lowenstein-Jensen después de 8
Tinción de Ziel-Neelsen
semanas de incubación
Murray P, Rosenthal K, Pfaüer M. Microbiología médica, Bacteriología 5ta ed. (2006) pág. 299

8.  Inhalada: 95% de los casos
 Gastrointestinal
 Contacto directo
Cabrera P, Rodríguez F. Manual de enfermedades respiratorias- Tuberculosis pulmonar-2da ed. (2005) pág. 321

9. No
Inhalación de infección
la bacteria (50%)
LAM bloquea el aumento citoplasmático
de calcio responsable de la fusión del Bacteria llega a pulmones: Entra a macrófagos (25-50%)
fagosoma con el lisosoma
Los macrófagos secretan citocinas como Bacteria se multiplica en los macrófagos
TNF, IL1, INF que atraen monocitos y
linfocitos al sitio La lesión granulomatosa se empieza a formar (necrosis caseosa)
Bacteria detiene su Lesión licuefacción Bacteria es
crecimiento; Lesión expulsada al toser
se calcifica (95%)
Propagación a otros
Inmunosupresión órganos
Reactivación
MUERTE

10. Interferón-y
Y otras citocinas

11.  N⁰ de microorganismos exhalados por el paciente
 Concentración suficiente de bacilos suspendidos en
el aire.
 Tiempo suficiente de exposición
 Estado inmunológico: VIH o enfermedades
debilitantes, el alcoholismo, la drogadicción y el uso
de inmunosupresores
•Incubación y transmisión 2 semanas
Cabrera P, Rodríguez F. Manual de enfermedades respiratorias- Tuberculosis pulmonar-2da ed. (2005) pág. 321

12.  Del bacilo: virulencia; cantidad inoculada.
 Del ambiente: hacinamiento.
 Del huésped:
• Infecciones virales como el VIH.
• Otras: Diabetes Mellitus, linfomas.
• Desnutrición: proteica, alcoholismo.
• Edad: en los extremos de la vida.
• Raza: menor en europeos, mayor en negros.
Cabrera P, Rodríguez F. Manual de enfermedades respiratorias- Tuberculosis pulmonar-2da ed. (2005) pág. 321

13. Tos y expectoración mayor a 15 días (Sintomático respiratorio 90%)
Hemoptisis ( 8-9%)
Disnea (tardía)
Debilidad y cansancio constante
Pérdida de peso
Fiebre
Sudores nocturnos
Dolor en el pecho
Esputo amarillo verdoso, con sangre
Pérdida de apetito
Cabrera P, Rodríguez F. Manual de enfermedades respiratorias- Tuberculosis pulmonar-2da ed. (2005) pág. 321

14. Indica infección
Sensibilidad de 70% (30% en inmunocomprometidos)
Útil para decidir quimioprofilaxis
Técnica de mantoux
Guía de atención de la tuberculosis pulmonar y extrapulmonar. Ministerio de la Protección Social

15. •FALSOS NEGATIVOS •FALSOS POSITIVOS
• Infecciones virales: VIH, sarampión, • Vacunación BCG
varicela, paperas
• Vacunación reciente con virus vivos • Infección por otras micobacterias no
• Alteraciones metabólicas tuberculosas
• Desnutrición
• Enfermedades linfoides
• Fármacos inmunosupresores
• Edades extremas
• TB: infección reciente o severa
• Fallas en la técnica

16. Positivo
Negativo
Indeterminado
Se basan en la detección in vitro de los niveles de interferón gamma (INF-γ)
producidos por los linfocitos T ante la estimulación de antígenos
específicos de M. tuberculosis (ESAT-6, CFP-10, TB 7.7)
El QuantiFERON®-TB Gold utiliza una técnica de ELISA y el T SPOT-TB®
una técnica de ELISPOT.
Pai M,Minion J, Sohn H, Zwerling A, Perkins M. Novel and Improved Technologies for Tuberculosis Diagnosis: Progress and
Challenges. Clin Chest Med 30 (2009) 701–716

17. PPD
Baciloscopia
Otros
Cultivo
Laboratorio Histología

18. En aquellos casos en los cuales no se puede diagnosticar
bacteriológica o histológicamente la TB uno de los siguientes criterios
por si solo, no es suficiente para configurar un caso:
1. CLÍNICO
2. RADIOLÓGICO
Patrón miliar, cavernas, adenopatías, complejo
primario, atelectasias, infiltrados
neumónicos, condensaciones, calcificaciones
3. TUBERCULINA
Positiva: Induración >10 mm
Inmunosuprimidos >5mm
4. EPIDEMIOLÓGICO

19. Duración
CURACIÓN >95% Tres o más mínima de 6
fármacos. Dos meses
bactericidas
y 80% dosis
En fracaso o
Supervisión mala
necesaria respuesta, dos
(DOTS) o más fármacos
nuevos
RECAÍDAS < 5%

20. Crecimiento continuo
• En contacto con el ambiente
• Baciloscopia (+)
• Destruidas por H,R y S.(Bactericidas)
Bacilos persistentes
• Causantes de las recaídas.
• Actúa Z (esterilizante)
Población- pequeña
• Actúa R.

22. ISONIAZIDA (5 mg/kg)
• Inhibe síntesis de acido micólico
RIFAMPICINA (10 mg/kg)
• Inhibe enzima RNA polimerasa dependiente DNA
PIRAZINAMIDA (30 mg/kg)
• Derivado acido nicotínico similar a H, no reacciones cruzadas de resistencia
• Acido pirazínico mata el bacilo bajando el pH intracelular
• Útil en bacilos crecimiento lento, es vital en esquemas acortados
ETAMBUTOL (15-20 mg/kg)
• Bloquea síntesis pared celular
ESTREPTOMICINA (1 mg/kg)
• Inhibe síntesis proteica
• Población extracelular cavitaciones
Guía de atención de la tuberculosis pulmonar y extrapulmonar. Ministerio de la Protección Social

23. Cicloserina
• Análogo de D-alanina y compite con ella en la incorporación pared celular
Etionamida
• Estructura similar a la isoniazida sin reacción cruzada de resistencia
• Actúa también inhibiendo el ácido micólico
Aminoglucósidos
• Inhibe síntesis ribosomal subunidad 30s
Quinolonas
• Inhibe DNA girasa
Capreomicina, PAS
Guía de atención de la tuberculosis pulmonar y extrapulmonar. Ministerio de la Protección Social

24. Sanforguide, Antimicrobial Therapy 2010

25. • Hepatitis, neuropatía periférica,
Isoniazida • exantema , artralgias
• Exantema, hepatitis, trombocitopenia,
Rifampicina • fiebre, pseudogripales, tinción secreciones
• Exantema, hepatitis, malestar GI, artralgia, gota
Pirazinamida
• Neuritis óptica, exantema
Etambutol
• Toxicidad vestibular y auditiva, nefrotoxicidad
Estreptomicina
Guía de atención de la tuberculosis pulmonar y extrapulmonar. Ministerio de la Protección Social

26. FASE DURACIÓN FRECUENCIA MEDICAMENTO Y No. DOSIS
DOSIS TOTAL
1era 8 semanas Diaria menos H tab 100 mg (3) 48 dosis
domingos R cap 300mg (2)
E tab 400mg (3)
Z tab 500mg (3)
2nda 18 semanas 2 veces/sem H 800 mg 36 dosis
R 600 mg
H: isoniazida R: rifampicina E: etambutol Z: pirazinamida

27. La triple combinacion Rifater (H+R+Z), en cada preparacion lleva 50, 120 y
300 mg, respectivamente, y a dosis de 4 a 5 tabletas diarias.
Guía de atención de la tuberculosis pulmonar y extrapulmonar. Ministerio de la Protección Social

28. Primera fase Segunda Fase
2 meses/48 dosis 4 meses/48 dosis
Peso del Diaria (Tres veces por semana)
paciente
en Isoniazida (H) Asociación Rifampicina
kilogramos Tableta H - + Isoniazida (R300-
100mg H150mg)
Número de Tableta combinada
RHZE (150mg+75mg+400mg+275mg)
30 - 37 kg 2 2
38 - 54 kg 3 2 2
55 - 70 kg 4 3 2
71 o más kg
5 5 2

29. • BACILOSCOPIA: inicial y 2, 4 y 6 mes
• ANALÍTICA SANGUÍNEA:
1. Al inicio: hemograma completo, TP, TPT, perfil hepático, renal y
ácido úrico
2. Mes 2,4 y 6: hemograma y perfil hepático
• RADIOGRAFÍA DE TÓRAX: al inicio y al final
• CONTROLES MÉDICOS: a las 2-3 semanas y luego mensual

30. CURACIÓN RIESGO DE RECAÍDA FRACASO
FRACASO
BK(+) en BK (+) al 6 mes
BK (+) al 4 o 5 sintomático que
BK (-) desde mes Cultivo y ATB
cumplió criterios
el 4-6 mes Cultivo y ATB de curación Retratamiento
Mínimo 9 ms tto

31. INTERRUPCION
FASE INICIAL FASE DE CONTINUACIÓN
>14 días <14 días >80% <80%
Reiniciar Continuar
BK (–) al BK (+) al <3sm >3sm
inicio inicio
No más Completar Reiniciar
Hacer pruebas de sensibilidad

32. Primera fase A1A Primera fase A1B Segunda Fase
2 meses/48 dosis 1 mes/24 dosis 6 meses/78 dosis
Peso del Diaria Diaria Tres veces por sem
paciente
en Isoniazida
kilogramos NºTabletas S amp NºTabletas Asoc
RHZE 1 gmo RHZE (H) Tableta
(R300-
Etionamida Etionamida H - 100mg
Tab 250 mg Tab 250 mg H150mg)
30 - 37 kg 2 1/2 11/2 2 11/2 2
38 - 54 kg 3 1/2 2 3 2 2 2
55 - 70 kg 4 1 21/2 4 21/2 3 2
71 o más kg
5 1 3 5 3 5 2

33. Resistente a un solo medicamento
Resistente a por lo menos dos drogas, pero no Isoniazida y
rifampicina a la vez
Resistente a la isoniazida y rifampicina a la vez
Adicional resistencia a quinolona y al menos una de las siguientes:
capreomicina, amikacina y kanamicina

34. • No usar aminoglicósidos
Renal • Etambutol solo si se puede monitorizar
• Estadio V ajustar dosis Z e H
• R, H con precaución. Z no administrar
Hepático • Etambutol, estreptomicina, otra droga
• Igual manejo
Embarazo • FDA no ha aprobado uso Z
• Estreptomicina no administrar
• Igual manejo a forma pulmonar
Extrapulmonar

35. La lepra es una enfermedad crónica causada por el bacilo Mycobacterium
leprae, que afecta los nervios periféricos la piel, los ojos, el tracto
respiratorio superior testículos y riñón
Tuberculoide
Borderline
Lepromatosa
Murray P, Rosenthal K, Pfaüer M. Microbiología médica, Bacteriología 5ta ed. (2006) pág. 299

36. Los departamentos que históricamente
ha reportado más casos de lepra
durante los años analizados son:
Barranquilla, Bogotá, Bolívar,
Cartagena, Cesar, Huila, Magdalena,
Tolima, Valle, Santander y Norte de
Santander
En CARTAGENA
• 2007 con 0.45x 10.000 habitantes
• 2008 con 0.38x 10.000 habitantes
• 2009 con 0.13x 10.000 habitantes.
Plan Estratégico de Colombia Para Aliviar la Carga de la Enfermedad y Sostener las Actividades de Control de Lepra 2010-2015

37. Bacilos débilmente
grampositivos y fuertemente
acidorresistentes
Pared celular rica en lípidos
No se puede cultivar en
medios artificiales
 Transmisión de persona a persona
 Vía aérea
 Predisposición genética : HLA No
para el desarrollo de la lepra, si para el
tipo de enfermedad.
Murray P, Rosenthal K, Pfaüer M. Microbiología médica, Bacteriología 5ta ed. (2006) pág. 299

38. 1 a 5 parches? Entonces es lepra
paucibacilar (PB o tuberculoide).
Mas de 5 parches? Entonces es lepra
multibacilar (MB o lepromatosa).
Los parches de la lepra habitualmente no duelen, pueden aparecer en cualquier
parte del cuerpo y no pican
OMS. 2000 Guide to eliminate Leprosy as a Public Health Problem Ed 1

39. Mycobacteryum Leprae
No desarrollan lepra (90%) Infección subclínica
Curación sin tratamiento LEPRA
Por buena inmunidad (75%) INDETERMINADA
PB MB
Murray P, Rosenthal K, Pfaüer M. Microbiología médica, Bacteriología 5ta ed.

40. Máculas ó placas escasas, de bordes bien definidos, anulares.
Superficie seca (anhidrosis), textura irregular, hipocrómicas ó cobrizas.
Alopecia en las lesiones.
Pérdida de sensibilidad (temperatura, tacto, dolor).
Tronco nervioso palpable.
Estudio Bacteriológico : Negativo
Lepromina : Fuertemente positiva
Histología : Granuloma inmune con células gigantes tipo Langhans.
Compromiso de los nervios.
M Magaña G Dermatologia pg 72
R Romero Cabello . Microbiologia y parasitosis humanas 3ra ed pg 995

41. Anestesia en guante y en
Enfermedad Generalizada calcetín.
Compromiso extenso de la Piel
piel, bilateral, simétrico, lesiones edematosa, seca, gruesa, con
pequeñas múltiples, bordes cambios tróficos :
vagos, leve hipocromía ulceraciones, amputaciones.
(máculas, pápulas, nód.)
Cambios en
Predominio en zonas frías ojos, nariz, testículos, riñones y
fascies leonina, madarosis otros órganos.
Troncos nerviosos afectados Mucosas hiperémicas.
Sangran fácilmente
M Magaña G Dermatologia pg 72
R Romero Cabello . Microbiologia y parasitosis humanas 3ra ed pg 995

42. Sin tratamiento : Lepromatización general,
Baciloscopia : Positiva
Lepromina : Negativa
Histología : Epidermis atrófica, dermatitis difusa con macrófagos
espumosos y pocos plasmocitos. Numerosos BAAR en nervios y células

43. Tuberculoide Lepromatosa
Número 1 a 10 Cientos. Confl.
Distribuc. Asimétrico. Cualquier lugar Simétrico. Areas no inmunes
Definición Bordes definidos Bordes vagos
Hipopigm. marc. Hipopigm. leve
Anestesia Temprana. Marcada. Tardía. Discreta.
Extensa.
Pérdida Temprana. Tardía. Extensa
autonómica
Engrosam. Marcado. Pocos nervios Discreto. Amplio
nervioso
Compr.sist.y Ausente Común. Severo en reacción.
Mucoso
Bacilos No detectables Numerosos en tejidos afec.
M Magaña G Dermatologia pg 72

44. FASE INICIO PROGRESO : FASE DESTRUCCIÓN :
Engrosamiento del Anhidrosis Parálisis completa
nervio Anestesia Destrucción del nervio
Dolor a la palpación Parálisis incompleta Restablecimiento
Dolor espontáneo imposible
Función conservada
ROBBINS Y COTRAN PATOLOGIA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL 7 ed pg 392
L gamboa ,M paredes Compromiso neurologico en la lepra

45. El polo anterior del ojo es 3 grados centígrados más frío que el resto de la superficie
corporal.
Lesiones en polo anterior : Córnea, coroides.
Mecanismos : presencia de bacilos, leprorreacciones, lesión de V y VII par
Lesión de troncos nerviosos : sensitiva y motora
Orden : Cubital – mediano - radial ciático poplíteo externo y tibial poster.
Anestesia en guante y calcetin parálisis, atrofia, úlceras, reabsorción de falanges
Cavidad Oral : Lepromas en encías, paladar duro y blando.
Nariz : Obstrucción, epistaxis, perforación de tabique, aplastamiento.
Huesos : etmoides, paredes alveolares, falanges.
Testículos y epidídimo

46. Baciloscopia en moco y linfa
Para clasificación diagnóstica
Mitsuda ó Lepromina (lectura - 4a semana –
día 28)
Para clasificación de la lepra y determinación
de estado inmunológico del paciente
Biopsia
Enviada al laboratorio de referencia en formol
salino al 10%
R Romero Cabello . Microbiologia y parasitosis humanas 3ra ed pg 977

47. Definición: técnica para evaluar “in vivo” la inmunidad celular
frente al bacilo de la lepra.
Antígeno: se utilizan bacilos muertos por calor denominados
lepromina.
Utilidad: Sirve para diferenciar los tipos de lepra en pacientes
enfermos o la resistencia a ella en personas sanas, generalmente
convivientes.
Técnica: inocular 0,1 ml de lepromina por vía intradérmica en el
antebrazo. Leer la induración a las 3 semanas.
R Romero Cabello . Microbiologia y parasitosis humanas 3ra ed pg 977 47

48. Negativa:
No se observa induración.
En enfermo: lepra lepromatosa
En persona sana: susceptibilidad a la lepra
Positiva:
Induración de 3 mm o más.
En enfermo: lepra tuberculoide
En persona sana: resistencia a la infección.
Dudosa:
Induración de 1 a 2 mm.
Aparece en los comienzos de la enfermedad
R Romero Cabello . Microbiologia y parasitosis humanas 3ra ed pg 977 48

49. Todo paciente asintomático de piel y toda persona mayor de
4 años al que se le diagnostique por primera vez - con una
evolución de 3 meses o mas cualquiera de las siguientes
enfermedades dérmicas o neurológicas:
Nevus anémico
Nevus acrómico
Pitiriasis alba
Vitiligo
Carate pinta
Pitiriasis versicolor
Lupus eritematoso discoide
Granuloma anular
Pian framboiesia
Liquen rojo plano
Tiñea corporis
Leishmaniosis
Neurofibromatosis
Psoriasis / parapsoriasis
Sífilis secundaria sintomática
Eritema indurado de Bazin
Dermatitis utópica
neurodermatitis
Parálisis de Bell o facial
contractura de Dupuytren
Neuropatía diabética
DSSA Protocolos de vigilancia epidemiológica V Ed 2001

50. Caso sospechoso que además presenta parestesias o
disestesias y que puede acompañarse de alopecia,
ulceración del tabique nasal, fotofobia, posición
asimétrica de cejas y, en algunos casos, de
incapacidades secundarias por déficit sensitivo y motor
Dirección Seccional de Salud de Antioquia – Protocolos de vigilancia epidemiológica V Ed 2001

51. OMS. 2000 Guide to eliminate Leprosy as a Public Health Problem Ed 1

52. DAPSONA
• Compite con el PABA inhibiendo la síntesis de ácido fólico.
RIFAMPICINA
• Inhibe la enzima RNA polimerasa.
CLOFAZIMINA
• Se liga al DNA inhibiendo la función de “plantilla”.
Guía de atención de la tuberculosis pulmonar y extrapulmonar. Ministerio de la Protección Social

53. DAPSONA RIFAMPICINA CLOFAZIMINA
• Anemia, náuseas, • Náuseas, vómitos, fie • Manchas rojizas,
dolor de cabeza, bre y parduzcas, violáceo
neuropatía erupciones, ictericia en piel, enteritis
periférica.
Guía de atención de la tuberculosis pulmonar y extrapulmonar. Ministerio de la Protección Social

54. Agradecimientos a:
Dr. MAURICIO DURANGO TIRADO
Residente III Medicina Interna