FALLA MULTISISTEMICA Enf. LUIS GABRIEL PABON G. Cuidado Critico
DISFUNCIÓN (RAE): Desarreglo en el funcionamiento de algo o en la función que le corresponde. 2.  En los sistemas biológicos:  Alteración cuantitativa o cualitativa de una función  orgánica. DEFINICION DE DISFUNCION
Disminución  potencialmente reversible  en la función de uno o más órganos, que son incapaces de mantener la homeostasis sin un  sostén terapéutico . Implica un  proceso continuo y dinámico  en la pérdida de la función de un órgano La disfunción de va  de  menos a más . La  etapa final:  falla orgánica . DEFINICION DE DISFUNCION ORGANICA
El estudio de la insuficiencia funcional de órganos y sistemas esta asociado al desarrollo de las guerras: Antes de la  primera guerra mundial solo se conocía la insuficiencia cardiovascular. En la guerra  de Corea : insuficiencia renal. En la guerra de Vietnam: insuficiencia pulmonar. …  Un  poco  de  h istoria …
1973:  Nicolás Tilney : Describe el síndrome caracterizado por falla progresiva y secuencial de múltiples órganos  en pacientes PO (reparación de aneurisma de aorta abdominal). Artthur Baue:  Estudio de autopsia de pacientes fallecidos luego reanimación prolongada en las UCIs.  Década del 80s  (Goris):  cuadros de fallo orgánico en pacientes con y sin patología infecciosa. Reproduce experimentalmente al inyectar Zymosan intraperitoneal. 1991 - 1992:  (ACCP/SCCM):  definen los criterios diagnósticos de disfunción orgánica.  …  un  poco  de  historia…
1 ra  Guerra mundial Falla circulatoria, shock hipovolemico 2da Guerra mundial Guerra Korea Insuf. Renal  post-traumatica Guerra Vietman Insuf. Respiratoria post-traumática Los  setenta sindrome 70’s 1991 S índrome   D isfunción   O rgánica   M últiple
Conjunto de  síntomas y signos  de patrón diverso, que se relacionan en su patogenia, están presentes por lo  menos durante 24 a 48 horas  y son causados por disfunción orgánica, en grado variable, de  dos o más sistemas fisiológicos , con alteración en la homeostasis del organismo, y cuya recuperación requiere múltiples  medidas de soporte avanzado.  SÍNDROME DE DISFUNCIÓN MULTIORGÁNICA
FISIOPATOLOGIA
- +   FALLA  SÍNDROME DE DISFUNCIÓN MULTIORGÁNICA Disfunción de  órganos Trastorno de la función  de un determinado  órgano ó sistema Disminución potencialmente reversible en la función  de uno o más órganos, que son incapaces de mantener la homeostasis sin un sostén terapéutico.  Continuo   Dinámico
Génesis   Disfunción  Orgánica  Participación activa de la cascada inflamatoria  Controlar la  situación  Daño capilar  Aumento de la permeabilidad vascular  Edema intersticial  Alteraciones microcirculatorias
SDOM Infección tracto biliar Pancreatitis  Quemadura Infección Intra -abdominal Enf. infecciosa Enf. No infecciosa Trauma multiple
El  SDOM  inducido por la infección (sepsis severa), no es secundario a la acción directa de las bacterias, sino  es debido a la acción de los mediadores de la inflamación producidos por el propio paciente  SÍNDROME DE DISFUNCIÓN MULTIORGÁNICA Actualmente se acepta que la DOM de la sepsis severa es la  manifestación de una lesión endotelial generalizada , que se observa en el contexto de una  respuesta excesiva y descontrolada  de los mediadores de la inflamación, los que normalmente son liberados frente a la agresión de microorganismos invasores
Macrofagos  Linfocitos  Producción y liberación excesiva de  citoquinas   IL-1, IL-2,  IL-5  IL-6, IL-8 La  cicatrización  de las heridas La inducción de la  respuesta de la "fase aguda ", La producción  de fiebre  Otros procesos a nivel cardiovascular, respiratorio, renal y hepático  Se convierten en substancias nocivas  cuando se  alteran los mecanismos de control  que regulan la respuesta inflamatoria, con incremento de las substancias :  FNT, IL-1, IL-2, IL-5, IL-8, FAP   IL- IRA, IL- lo, RFNT, esteroides, catecoles  ESTIMULACIÓN   Acciones  benéficas  Pro-inflamatorias  Anti-inflamatorias
Disfunción Orgánica lesión microcirculatoria generalizada   Inadecuada de oxígeno a nivel tisular El fenómeno de "reperfusión"  Las interacciones entre el endotelio y los leucocitos ante la respuesta exagerada  Alteraciones Microcirculatorias ISQUEMIA La hipoxia celular conlleva una sede de cambios  dentro de las cuales están:  Edema celular:  por disminución en la actividad de la sodio-potasio ATPasa, se presenta acúmulo de sodio y agua intracelular. Estimulación de los sistemas de segundo mensajero .  Hay acúmulo de calcio intracelular e incremento en los niveles de AMP cíclico Se lesiona el endotelio vascular  por diferentes mecanismos (acidosis intracelular, acúmulo de calcio intracelular, pérdida de precursores del ATP y producción de radicales libres de oxígeno) Disminución de los mecanismos antioxidantes  Se modifica la expresión genética de las  proteínas  de respuesta al estrés (proteínas heat shock, proteínas de respuesta oxidativa, proteínas de fase aguda)
La translocación bacteriana que constituye el paso de las bacterias (bacteriemia endógena) y sus productos, endotoxinas, (sepsis abacteriémica) a través de la mucosa gastrointestinal  La no localización de un foco séptico y  aparición del SDOM ayuda a explicar Activación del sistema inmune inflamatorio local y de las células de Kupffer  Producen mediadores  Exacerban la respuesta inflamatoria sistémica y provocan una mayor permeabilidad intestinal  HIPOTESIS INTESTINAL  Isquemia de la mucosa  Ruptura de la barrera Intestina  Circulo  Vicioso
EXISTEN VARIOS FACTORES IMPLICADOS Alteraciones de la flora bacteriana gastrointestinal  Aumento del pH gástrico (antiácidos, anti- H2)  Parálisis intestinal (sedantes, relajantes musculares, decúbito prolongado)  Administración de antibióticos de amplio espectro.  Infusión de dietas enterales no estériles directamente en duodeno y yeyuno. 2. Alteración de los mecanismos defensivos locales del huésped.  Factores mecánicos: mucus y empalizada epitelial.  Factores inmunológicos: disminución de la IgA 3. Lesión anatómica y funcional de la mucosa intestinal.  Hipoxia celular:  disminución del aporte de O2, aumento de las necesidades titulares y descenso de la capacidad para la extracción de O2.  Mediadores citotóxicos:  radicales libres de O2, factor de necrosis tumoral, factor activador plaquetario.  Factores nutricionales : Ausencia de estímulo intraluminal, deficiencia del aporte o utilización de glutamina, ácidos grasos de cadena corta
24/10/11 Jaime  Alvitez I - UCIN DOM primaria:  como secuencia  de la disfunción de un sistema u órgano . Ejemplo: Insuficiencia renal  por rabdomiolisis, coagulopatia por Politransfusión, insuficiencia  respiratoria por contusión pulmonar, etc.  DOM secundaria : se presenta en el contexto de  una respuesta a una inflamación  como consecuencia de la respuesta del huésped ante una agresión (SIRS) DISFUNCION ORGANICA MULTIPLE Disfunción orgánica en grado variable de dos o mas sistemas fisiológicos , con alteración de la homeostasis y cuya recuperación requiere múltiples medidas de soporte avanzado.
LAS DISFUNCIONES ORGANICAS Órganos y sistema en  riesgo de disfuncionar  en paciente en  estado critico. Los mas propensos: Respiratorio. Renal. Cardiovascular. Neurológico. Hepático. Hematológico. Gastrointestinal. Endotelial. Metabólico.  Endocrino.
SNC    : Encefalopatia Necrosis Cortical CORAZON : Taquicardia.Bradicardia taquicardia supraventricular Extrasistoles Isquemia Miocardica Depresión Miocárdica PULMON  : Fallo respiratorio agudo SDRA RIÑON  : Fallo pre-renal Necrosis tubular aguda INTESTINO : Ileo, Gastritis erosiva,    Pancreatitis Colecistitis acalculosa Hemorragia colonica submucosa Translocación bacteriana DISFUNCIÓN SISTÉMICA DE ÓRGANOS
DISFUNCIÓN SISTÉMICA DE ÓRGANOS
Defensa del huésped Microorganismo Daño tisular SDOM Elementos  en la  disfunción orgánica  inducida  por sepsis
Mediadores Inflammatorios Disfuncion Endotelial  Vasodilacion Alteracion Microvascular Isquemia Muerte celular INFECCION Hipotension Vasoconstriccion Edema Maladistribucion de flujo sanguineo microvascular Disfuncion organica
PATOGÉNESIS DE LA SEPSIS  SEVERA Infección Productos microbianos (exotoxina/endotoxina) Respuesta celular Oxidasas Activacion Plaquetas Kininas Complemento Coagulopatia/CID Injuria Vascular/ Órganos Sistemas Falla organica multiple Muerte Daño  endotelial Daño endotelial Activacion Coagulacion Citokinas FNT, IL-1, IL-6
Citoquinas Interleuquinas Factor inhibidor de macrófago  Grupo de proteínas de alta movilidad ON y especies reactivas de oxigeno MEDIADORES DE LA ACTIVACION CELULAR
HIPOXIA TISULAR GLOBAL CARDIOVASCULAR Anormalidades circulatorias Depleción volumen intravascular Vasodilatación periférica Depresion miocardica Metabolismo incrementado Desbalance entre entrega y demanda de oxigeno sistémico Shock Falla orgánica múltiple Muerte
PULMÓN
Asa de retroalimentacion Sepsis deprime la barrera intestinal normal SISTEMA HEPATOESPLENICO
Necrosis tubular aguda Hipotensión sistémica Vasoconstricción renal directa.  Citoquinas: FNT Endotoxinas ,MLF, tres aminoácidos (Met-Leu-Fen) péptido quimiotactico… RIÑON
Encefalopatía: agitación, confusión, coma. ON en cerebro induce apoptosis en neuronas. Eje hipotálamo-pituitaria-adrenal  Sistema nerviosos simpático Vía antiinflamatoria colinérgica Signo temprana de DOM SISTEMA NERVIOSO
Terapia intensiva de insulina con control ajustado de glicemia mejora la sobrevida. GLUT-1,2,3 :independiente de insulina. células:  hepatocitos, neuronas, mucosa intestinal, túbulos renales, inmunes, endoteliales GLUT-4:insulino -dependiente  corazón, musculo esquelético, tejido  adiposos. ALTERACIONES METABOLICAS
EVALUACION DE LA DOM
IMPORTANCIA DE LA EVALUACION DE  DO La evaluación inicial y secuencial de la disfunción provee información a cerca del  pronóstico y efectividad del tratamiento. Permite  implantar un soporte  que revierta la  DO  mas eficaz. Puede limitarse el número de órganos o sistemas disfuncionantes , y por tanto  disminuir la mortalidad . Permite  planificar  la terapia  de soporte. Tiene  impacto en los costos  hospitalarios y sociales. Es una herramienta de  control en la calidad de atención  de los servicios que atiende a paciente críticos.
No hay criterios uniformes  entre los investigadores  para definir  las disfunciones. Como consecuencia hay:  parámetros diversos  en cada estudio. En numero de disfunciones que cada estudio considera varia.  Muchos autores usan  indistintamente disfunción con falla  orgánica. Muchos no usan  punto de corte entre disfunción y falla.  Actualmente hay mas siete sistemas de scores (escalas) para definir DOM. DIFICULTADES EN LA EVALUACION  DE LAS DISFUNCIONES
MODELOS DE DISFUNCION ORGANICA Dado que la DO es un proceso mas que un evento  es mas conveniente el uso de escalas de uso continuo en la dinámica de DO. Hay tres escalas actualmente para evaluar DO: MODS:  Desarrollados subjetivamente por consenso SOFA  :  Desarrollado por consenso.  LODS:  derivado de análisis estadístico de una base de datos
CRITERIOS DE  FALLA ORGANICA  MULTIPLE FALLA ORGANICA CRITERIO CARDIOVASCULAR Frecuencia  cardiaca ≤ 54 /min PAM ≤ 49 mmHgó PAS< 60 mmHg. Taquicardia o fibrilación ventricular  pH≤ 7.24 con PaCO 2  ≤ 49 mmHg RESPIRATORIO FR  < 50 /min ó > 49/min PaCO 2  ≥  50 mmHg Gradiente Alveolo-arteial ≥ 350 mmHg Dependencia de VM o CPAP RENAL Gasto urinario ≤ 479 ml/24 horas ó ≤ 159ml/8 horas BUN≥ 100mg/dl. Creatinina ≥ 3.5 mg/dl. HEMATOLOGICO Leucocitos ≤ 1000/mm 3 Plaquetas ≤ 20,000 /mm 3 Hematocrito ≤ 20% NEUROLOGICO Glasgow ≤ 6 (en ausencia de sedación)
!GRACIAS POR SU ATENCION

Falla multisistemica

  • 1.
    FALLA MULTISISTEMICA Enf.LUIS GABRIEL PABON G. Cuidado Critico
  • 2.
    DISFUNCIÓN (RAE): Desarregloen el funcionamiento de algo o en la función que le corresponde. 2. En los sistemas biológicos: Alteración cuantitativa o cualitativa de una función orgánica. DEFINICION DE DISFUNCION
  • 3.
    Disminución potencialmentereversible en la función de uno o más órganos, que son incapaces de mantener la homeostasis sin un sostén terapéutico . Implica un proceso continuo y dinámico en la pérdida de la función de un órgano La disfunción de va de menos a más . La etapa final: falla orgánica . DEFINICION DE DISFUNCION ORGANICA
  • 4.
    El estudio dela insuficiencia funcional de órganos y sistemas esta asociado al desarrollo de las guerras: Antes de la primera guerra mundial solo se conocía la insuficiencia cardiovascular. En la guerra de Corea : insuficiencia renal. En la guerra de Vietnam: insuficiencia pulmonar. … Un poco de h istoria …
  • 5.
    1973: NicolásTilney : Describe el síndrome caracterizado por falla progresiva y secuencial de múltiples órganos en pacientes PO (reparación de aneurisma de aorta abdominal). Artthur Baue: Estudio de autopsia de pacientes fallecidos luego reanimación prolongada en las UCIs. Década del 80s (Goris): cuadros de fallo orgánico en pacientes con y sin patología infecciosa. Reproduce experimentalmente al inyectar Zymosan intraperitoneal. 1991 - 1992: (ACCP/SCCM): definen los criterios diagnósticos de disfunción orgánica. … un poco de historia…
  • 6.
    1 ra Guerra mundial Falla circulatoria, shock hipovolemico 2da Guerra mundial Guerra Korea Insuf. Renal post-traumatica Guerra Vietman Insuf. Respiratoria post-traumática Los setenta sindrome 70’s 1991 S índrome D isfunción O rgánica M últiple
  • 7.
    Conjunto de síntomas y signos de patrón diverso, que se relacionan en su patogenia, están presentes por lo menos durante 24 a 48 horas y son causados por disfunción orgánica, en grado variable, de dos o más sistemas fisiológicos , con alteración en la homeostasis del organismo, y cuya recuperación requiere múltiples medidas de soporte avanzado. SÍNDROME DE DISFUNCIÓN MULTIORGÁNICA
  • 8.
  • 9.
    - + FALLA SÍNDROME DE DISFUNCIÓN MULTIORGÁNICA Disfunción de órganos Trastorno de la función de un determinado órgano ó sistema Disminución potencialmente reversible en la función de uno o más órganos, que son incapaces de mantener la homeostasis sin un sostén terapéutico. Continuo Dinámico
  • 10.
    Génesis Disfunción Orgánica Participación activa de la cascada inflamatoria Controlar la situación Daño capilar Aumento de la permeabilidad vascular Edema intersticial Alteraciones microcirculatorias
  • 11.
    SDOM Infección tractobiliar Pancreatitis Quemadura Infección Intra -abdominal Enf. infecciosa Enf. No infecciosa Trauma multiple
  • 12.
    El SDOM inducido por la infección (sepsis severa), no es secundario a la acción directa de las bacterias, sino es debido a la acción de los mediadores de la inflamación producidos por el propio paciente SÍNDROME DE DISFUNCIÓN MULTIORGÁNICA Actualmente se acepta que la DOM de la sepsis severa es la manifestación de una lesión endotelial generalizada , que se observa en el contexto de una respuesta excesiva y descontrolada de los mediadores de la inflamación, los que normalmente son liberados frente a la agresión de microorganismos invasores
  • 13.
    Macrofagos Linfocitos Producción y liberación excesiva de citoquinas IL-1, IL-2, IL-5 IL-6, IL-8 La cicatrización de las heridas La inducción de la respuesta de la &quot;fase aguda &quot;, La producción de fiebre Otros procesos a nivel cardiovascular, respiratorio, renal y hepático Se convierten en substancias nocivas cuando se alteran los mecanismos de control que regulan la respuesta inflamatoria, con incremento de las substancias : FNT, IL-1, IL-2, IL-5, IL-8, FAP IL- IRA, IL- lo, RFNT, esteroides, catecoles ESTIMULACIÓN Acciones benéficas Pro-inflamatorias Anti-inflamatorias
  • 14.
    Disfunción Orgánica lesiónmicrocirculatoria generalizada Inadecuada de oxígeno a nivel tisular El fenómeno de &quot;reperfusión&quot; Las interacciones entre el endotelio y los leucocitos ante la respuesta exagerada Alteraciones Microcirculatorias ISQUEMIA La hipoxia celular conlleva una sede de cambios dentro de las cuales están: Edema celular: por disminución en la actividad de la sodio-potasio ATPasa, se presenta acúmulo de sodio y agua intracelular. Estimulación de los sistemas de segundo mensajero . Hay acúmulo de calcio intracelular e incremento en los niveles de AMP cíclico Se lesiona el endotelio vascular por diferentes mecanismos (acidosis intracelular, acúmulo de calcio intracelular, pérdida de precursores del ATP y producción de radicales libres de oxígeno) Disminución de los mecanismos antioxidantes Se modifica la expresión genética de las proteínas de respuesta al estrés (proteínas heat shock, proteínas de respuesta oxidativa, proteínas de fase aguda)
  • 15.
    La translocación bacterianaque constituye el paso de las bacterias (bacteriemia endógena) y sus productos, endotoxinas, (sepsis abacteriémica) a través de la mucosa gastrointestinal La no localización de un foco séptico y aparición del SDOM ayuda a explicar Activación del sistema inmune inflamatorio local y de las células de Kupffer Producen mediadores Exacerban la respuesta inflamatoria sistémica y provocan una mayor permeabilidad intestinal HIPOTESIS INTESTINAL Isquemia de la mucosa Ruptura de la barrera Intestina Circulo Vicioso
  • 16.
    EXISTEN VARIOS FACTORESIMPLICADOS Alteraciones de la flora bacteriana gastrointestinal Aumento del pH gástrico (antiácidos, anti- H2) Parálisis intestinal (sedantes, relajantes musculares, decúbito prolongado) Administración de antibióticos de amplio espectro. Infusión de dietas enterales no estériles directamente en duodeno y yeyuno. 2. Alteración de los mecanismos defensivos locales del huésped. Factores mecánicos: mucus y empalizada epitelial. Factores inmunológicos: disminución de la IgA 3. Lesión anatómica y funcional de la mucosa intestinal. Hipoxia celular: disminución del aporte de O2, aumento de las necesidades titulares y descenso de la capacidad para la extracción de O2. Mediadores citotóxicos: radicales libres de O2, factor de necrosis tumoral, factor activador plaquetario. Factores nutricionales : Ausencia de estímulo intraluminal, deficiencia del aporte o utilización de glutamina, ácidos grasos de cadena corta
  • 17.
    24/10/11 Jaime Alvitez I - UCIN DOM primaria: como secuencia de la disfunción de un sistema u órgano . Ejemplo: Insuficiencia renal por rabdomiolisis, coagulopatia por Politransfusión, insuficiencia respiratoria por contusión pulmonar, etc. DOM secundaria : se presenta en el contexto de una respuesta a una inflamación como consecuencia de la respuesta del huésped ante una agresión (SIRS) DISFUNCION ORGANICA MULTIPLE Disfunción orgánica en grado variable de dos o mas sistemas fisiológicos , con alteración de la homeostasis y cuya recuperación requiere múltiples medidas de soporte avanzado.
  • 18.
    LAS DISFUNCIONES ORGANICASÓrganos y sistema en riesgo de disfuncionar en paciente en estado critico. Los mas propensos: Respiratorio. Renal. Cardiovascular. Neurológico. Hepático. Hematológico. Gastrointestinal. Endotelial. Metabólico. Endocrino.
  • 19.
    SNC : Encefalopatia Necrosis Cortical CORAZON : Taquicardia.Bradicardia taquicardia supraventricular Extrasistoles Isquemia Miocardica Depresión Miocárdica PULMON : Fallo respiratorio agudo SDRA RIÑON : Fallo pre-renal Necrosis tubular aguda INTESTINO : Ileo, Gastritis erosiva, Pancreatitis Colecistitis acalculosa Hemorragia colonica submucosa Translocación bacteriana DISFUNCIÓN SISTÉMICA DE ÓRGANOS
  • 20.
  • 21.
    Defensa del huéspedMicroorganismo Daño tisular SDOM Elementos en la disfunción orgánica inducida por sepsis
  • 22.
    Mediadores Inflammatorios DisfuncionEndotelial Vasodilacion Alteracion Microvascular Isquemia Muerte celular INFECCION Hipotension Vasoconstriccion Edema Maladistribucion de flujo sanguineo microvascular Disfuncion organica
  • 23.
    PATOGÉNESIS DE LASEPSIS SEVERA Infección Productos microbianos (exotoxina/endotoxina) Respuesta celular Oxidasas Activacion Plaquetas Kininas Complemento Coagulopatia/CID Injuria Vascular/ Órganos Sistemas Falla organica multiple Muerte Daño endotelial Daño endotelial Activacion Coagulacion Citokinas FNT, IL-1, IL-6
  • 24.
    Citoquinas Interleuquinas Factorinhibidor de macrófago Grupo de proteínas de alta movilidad ON y especies reactivas de oxigeno MEDIADORES DE LA ACTIVACION CELULAR
  • 25.
    HIPOXIA TISULAR GLOBALCARDIOVASCULAR Anormalidades circulatorias Depleción volumen intravascular Vasodilatación periférica Depresion miocardica Metabolismo incrementado Desbalance entre entrega y demanda de oxigeno sistémico Shock Falla orgánica múltiple Muerte
  • 26.
  • 27.
    Asa de retroalimentacionSepsis deprime la barrera intestinal normal SISTEMA HEPATOESPLENICO
  • 28.
    Necrosis tubular agudaHipotensión sistémica Vasoconstricción renal directa. Citoquinas: FNT Endotoxinas ,MLF, tres aminoácidos (Met-Leu-Fen) péptido quimiotactico… RIÑON
  • 29.
    Encefalopatía: agitación, confusión,coma. ON en cerebro induce apoptosis en neuronas. Eje hipotálamo-pituitaria-adrenal Sistema nerviosos simpático Vía antiinflamatoria colinérgica Signo temprana de DOM SISTEMA NERVIOSO
  • 30.
    Terapia intensiva deinsulina con control ajustado de glicemia mejora la sobrevida. GLUT-1,2,3 :independiente de insulina. células: hepatocitos, neuronas, mucosa intestinal, túbulos renales, inmunes, endoteliales GLUT-4:insulino -dependiente corazón, musculo esquelético, tejido adiposos. ALTERACIONES METABOLICAS
  • 31.
  • 32.
    IMPORTANCIA DE LAEVALUACION DE DO La evaluación inicial y secuencial de la disfunción provee información a cerca del pronóstico y efectividad del tratamiento. Permite implantar un soporte que revierta la DO mas eficaz. Puede limitarse el número de órganos o sistemas disfuncionantes , y por tanto disminuir la mortalidad . Permite planificar la terapia de soporte. Tiene impacto en los costos hospitalarios y sociales. Es una herramienta de control en la calidad de atención de los servicios que atiende a paciente críticos.
  • 33.
    No hay criteriosuniformes entre los investigadores para definir las disfunciones. Como consecuencia hay: parámetros diversos en cada estudio. En numero de disfunciones que cada estudio considera varia. Muchos autores usan indistintamente disfunción con falla orgánica. Muchos no usan punto de corte entre disfunción y falla. Actualmente hay mas siete sistemas de scores (escalas) para definir DOM. DIFICULTADES EN LA EVALUACION DE LAS DISFUNCIONES
  • 34.
    MODELOS DE DISFUNCIONORGANICA Dado que la DO es un proceso mas que un evento es mas conveniente el uso de escalas de uso continuo en la dinámica de DO. Hay tres escalas actualmente para evaluar DO: MODS: Desarrollados subjetivamente por consenso SOFA : Desarrollado por consenso. LODS: derivado de análisis estadístico de una base de datos
  • 35.
    CRITERIOS DE FALLA ORGANICA MULTIPLE FALLA ORGANICA CRITERIO CARDIOVASCULAR Frecuencia cardiaca ≤ 54 /min PAM ≤ 49 mmHgó PAS< 60 mmHg. Taquicardia o fibrilación ventricular pH≤ 7.24 con PaCO 2 ≤ 49 mmHg RESPIRATORIO FR < 50 /min ó > 49/min PaCO 2 ≥ 50 mmHg Gradiente Alveolo-arteial ≥ 350 mmHg Dependencia de VM o CPAP RENAL Gasto urinario ≤ 479 ml/24 horas ó ≤ 159ml/8 horas BUN≥ 100mg/dl. Creatinina ≥ 3.5 mg/dl. HEMATOLOGICO Leucocitos ≤ 1000/mm 3 Plaquetas ≤ 20,000 /mm 3 Hematocrito ≤ 20% NEUROLOGICO Glasgow ≤ 6 (en ausencia de sedación)
  • 36.

Notas del editor

  • #22 Vicious cycle
  • #28 The gastrointestinal tract is a particularly important target organ system for injury in sepsis since it has the potential to provide a positive feedback loop in propagation of the injury [ 50 ]. Particularly when the septic patient is intubated and unable to eat, bacteria may overgrow the upper gastrointestinal tract and may be aspirated into the lungs, producing nosocomial pneumonia. Furthermore, the circulatory abnormalities typical of sepsis may depress the gut&apos;s normal barrier function, allowing translocation of bacteria and endotoxin into the systemic circulation (possibly via lymphatics, rather than the portal vein) and extending the septic response [ 48,49,51 ]. Confirming suggestions from animal models of sepsis, a prospective observational cohort study concluded that increased intestinal permeability prior to the onset of MODS (determined from the urinary excretion of orally administered lactulose and mannose) was predictive of the development of MODS [ 52 ]. Liver 的獨特處 以及 lung
  • #30 Neurologic system Mental status changes due to hypoxemia, inflammatory mediators, or impaired perfusion Often early sign of MODS
  • #31 Hyperglycemia causes severe oxidative damage to mitochondria. Such mitochondrial injury was particularly apparent in hepatocytes taken postmortem from septic nonsurvivors, whereas muscle mitochondria were essentially spared, likely due to GLUT-4 down-regulation(64). Hyperglycemia also produces avariety of metabolic and nonmetabolic effects, including alterations in the circulating lipid profile, endothelial dysfunction, and decreased neutrophil function,including phagocytosis and opsonic activity (63). Some or all of these changes may negatively affect organ function and survival